Este documento resume las principales características y manifestaciones clínicas de varias enfermedades gastrointestinales, incluyendo el divertículo de Meckel, obstrucción intestinal, divertículos duodenales e ileales, enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa. Describe las causas, síntomas, estudios de diagnóstico y tratamientos de estas afecciones.
Proceso inflamatorio generalizado o localizado de la
membrana peritoneal (secundaria a una irritacion
química, invasión bacteriana, necrosis local o
de una contusión directa). De cualquiera etiologia, y con extensión o intensidad indeterminada que producen exudación peritoneal ... CONTINUA
Proceso inflamatorio generalizado o localizado de la
membrana peritoneal (secundaria a una irritacion
química, invasión bacteriana, necrosis local o
de una contusión directa). De cualquiera etiologia, y con extensión o intensidad indeterminada que producen exudación peritoneal ... CONTINUA
Revisión del tema de pancreatitis crónica para estudiantes, basada en el libro de Gastroenterología Villalobos entre otros articulos de resvisión del tema
Una ded las causas de abdomen agudo. las otras son las obstructivas, perforativas, vasculares y traumaticas. En este grupo están la apendicitis, colecistitis y diverticulitis aguda.
Presentación sobre pancreatitis aguda. Definición, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico, valores de laboratorio, hallazgos en imagen y tratamiento
CLASE DE ABDOMEN AGUDO OBSTRUCTIVO DICTADA POR LA DRA. ENCARNACIÓN ALONSO EN EL MARCO DEL CURSO DE CIRUGÍA DEL SERVICIO DE CIRUGIA GENERAL DEL HOSPITAL DE EMERGENCIAS DE ROSARIO DR. CLEMENTE ÁLVAREZ. H.E.C.A. CURSO DR. ISIDORO ROSENBERG. PROPUESTA ACADÉMICA 2016. CURSO PATOLOGÍAS QUIRÚRGICAS NO TRAUMÁTICAS.
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Una ded las causas de abdomen agudo. las otras son las obstructivas, perforativas, vasculares y traumaticas. En este grupo están la apendicitis, colecistitis y diverticulitis aguda.
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CLASE DE ABDOMEN AGUDO OBSTRUCTIVO DICTADA POR LA DRA. ENCARNACIÓN ALONSO EN EL MARCO DEL CURSO DE CIRUGÍA DEL SERVICIO DE CIRUGIA GENERAL DEL HOSPITAL DE EMERGENCIAS DE ROSARIO DR. CLEMENTE ÁLVAREZ. H.E.C.A. CURSO DR. ISIDORO ROSENBERG. PROPUESTA ACADÉMICA 2016. CURSO PATOLOGÍAS QUIRÚRGICAS NO TRAUMÁTICAS.
Enfermedad de Crohn con actualización a la fecha sigue siendo una patología idiopática, con los avances se tiene un acercamiento a la etiología pero aun no se encuentra un mecanismo cierto.
Entre ellas están: Obstrucción del Intestino Delgado, Íleo y otros Trastornos de la Motilidad, Enfermedad de Crohn, Fístulas Intestinales, Divertículo de Meckel, Divertículos Adquiridos e Isquemia Mesentérica.
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La microbiota produce inflamación y el desequilibrio conocido como disbiosis y la inflamación alteran no solo los procesos fisiopatológicos que producen ojo seco sino también otras enfermdades oculares
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Libro del Padre César Augusto Calderón Caicedo sacerdote Exorcista colombiano. Donde explica y comparte sus experiencias como especialista en posesiones y demologia.
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
3. - Divertículo de Meckel
Anomalía congénita más comúnmente encontrada en el intestino delgado.
Presente en aprox. 2% de la población.
Igual frecuencia en ambos sexos.
Divertículo verdadero. Se sitúa en el borde anti mesentérico a 45-60cm
proximal a la válvula íleocecal.
Resulta del cierre incompleto del conducto onfalo-mesentérico o vitelino.
Presentan tejido heterotrófico (50% mucosa gástrica; 5% mucosa pancreática.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Asintomático (95%).
• Hemorragia gastrointestinal (50%)
• Diverticulitis aguda. (10-15%)
• Obstrucción intestinal: Vólvulo, hernia de Littre, intususcepción).
• Urgencia para defecar, vómito temprano, heces en jalea de grosella.
• Masa palpable.
• Debe hacerse diagnóstico diferencial con apendicitis aguda.
4. Divertículo de Meckel
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS:
• Gammagrafía con pertecnetato de Tc99 adicionando
pentagastrina, glucagon o antagonistas de los receptores de H2.
• La Rx contrastada, TAC y ultrasonografía son poco útiles.
5. Divertículo de Meckel
TRATAMIENTO:
. En casos sintomáticos: Resección del divertículo o del segmento de íleon
donde se encuentra el divertículo con anastomosis término-terminal, por
laparotomía o laparoscopia.
. En casos asintomáticos: Tendencia a no resecar.
6. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL:
Lactantes :10% de mortalidad, relacionada a malformación congénita o
hernia.
Jóvenes: Las adherencias y las hernias inguinales son las causas
principales.
Después de 50 y 70 años: por divertículos y neoplasias respectivamente .
Estas cuatro patologías explican el 80% de casos.
9. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
- Síntomas.
• Dolor y distensión abdominal.
• Náuseas y Vómitos.
• Diarrea seguida de ausencia de evacuaciones.
• Disnea.
• Sudoración.
• Sed.
- Signos:
• Dolor y distensión abdominal. Abdomen agudo.
• Aumento o ausencia de ruidos hidro aéreos.
• Taquicardia, taquipnea, oliguria.
• Sudoración, palidez cutáneo-mucosa.
• Fiebre.
10. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
DIAGNÓSTICO:
• Exámen físico e historia clínica.
• Laboratorio: Hipernatremia, leucocitosis, hematocrito
incrementado, acidosis metabólica, hiperuricemia, elevación de amilasa.
• Estudios imagenológicos: Rx abdomen simple en pie, TAC c/c, US.
11. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
TRATAMIENTO:
. Descompresión con sonda nasogástrica.
• Reposición de líquidos y electrolitos.
• Antibióticoterapia.
• Cirugía.
ANASTOMOSIS L-L DE BROWN
RESECCIÓN CON ANASTOMOSIS T-T ILEOSTOMÍA DE BROOKE
12. - ILEO PARALÍTICO:
La peristalsis es inefectiva, no propulsiva. No hay afección vascular ni
obstrucción real.
La actividad motora, aunque disminuida nunca esta completamente
ausente.
CAUSAS:
AGUDAS:
• Postquirúrgico.
• Alteraciones hidroelectrolíticas : Na, K, Mg.
• Inflamatorias: Absceso intraperitoneal, pancreatítis, peritonítis, neumonía, etc.
• Intoxicación: Uremia y plomo.
CRÓNICAS:
• Alteraciones del músculo liso: congénitas, miopatías, etc.
• Alteraciones del plexo mientérico: distrofia miotónica, neuropatias viscerales.
• Diverticulosis del intestino delgado.
• Alteraciones metabólicas o endocrinas: Mixedema, feocromocitoma, porfiria,
hipoparatiroidismo.
• Fármacos: opiáceos, fenotiacinas, clonidina, tricíclicos.
• Misceláneas: mesenterítis esclerosante, etc.
13. ILEO PARALÍTICO:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Dolor y distensión abdominal.
• Náuseas y Vómitos.
• Ausencia de evacuaciones.
• Ausencia de ruidos hidro aéreos.
• Sudoración, palidez cutáneo-mucosa.
DIAGNÓSTICO:
• Exámen físico e historia clínica.
• Laboratorio: Química sanguínea.
• Estudios imagenológicos: Rx abdomen simple en pie,
TAC c/c, US.
14. DIVERTÍCULO DUODENAL.
Representa la segunda localización luego del colon.
La prevalencia aumenta con la edad. Más frecuente en mujeres que
hombres(2:1)
Tiene una incidencia de 15% registrada en autopsias . 2/3 se localiza en
la zona periampular .
Clasificación: Congénitos o adquiridos. Falsos o Verdaderos. Intraluminal
o Extraluminal
Manifestaciones Clínicas:
95% de los casos es asintomático.
Se diagnostica frecuentemente en forma accidental.
La principal sintomatología es compresiva:
Dispepsia. Vía Biliar: Ictericia Obs y colangitis.
Conducto Pancreático: Pancreatitis.
Perforación. Hemorragias
Síndrome del asa Ciega: Malabsorción intestinal.
15. DIVERTÍCULOSIS YEYUNAL E ILEAL
• Se presentan con frecuencia de 0.1-1.4% en series de autopsias; 0.1-1.5%
en estudios gastroduodenales.
• Son más frecuentes en yeyuno (falsos divertículos).
• Suelen ser múltiples.
• Se presentan con mucha frecuencia en el borde mesentérico.
16. DIVERTÍCULOSIS
YEYUNAL E ILEAL
FISIOPATOLOGÍA:
Disfunción Alteración de Herniación de
motora del las Aumento de mucosa y
músculo o contracciones presión submucosa
plexo del intestino intraluminal. (borde
mientérico. delgado. mesentérico).
17. DIVERTÍCULOSIS YEYUNAL E
ILEAL
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Asintomáticas en su mayoría.
• Pueden presentarse complicaciones agudas: obstrucción
intestinal, hemorragia, perforación, diverticulítis.
• Sintomatología crónica: dolor abdominal crónico
bajo, absorción deficiente o sd. Mala
absorción, sobrecrecimiento bacteriano, obstrucción
parcial, hemorragia gastrointestinal crónica de bajo grado.
• Anemia megaloblástica con o sin neuropatía.
• Esteatorrea.
DIAGNÓSTICO:
- Rx. Tránsito intestinal.
- Cápsula endoscópica.
18. DIVERTÍCULOSIS YEYUNAL
E ILEAL
TRATAMIENTO:
• Las complicaciones agudas deben ser tratadas con
resección y anastomósis término-terminal.
• En síndrome de asa ciega se realiza tratamiento
antibiótico y aportes de vitamina B12, ácido
fólico, etc.
• Debe realizarse enterostomías en peritonítis difusas
cuando se considera riesgosa la anastomosis.
19. ENFERMEDAD DE CROHN
- Proceso inflamatorio granulomatoso y transmural crónico.
- Puede comprometer todo el tubo digestivo en forma
asimétrica y discontínua.
- Ataca principalmente adultos en el segundo, tercer y sexto
decenio de vida.
- Afecta ambos géneros con igual frecuencia.
- Riesgo incrementado 2:1 en fumadores.
- Mayor incidencia en raza blanca.
- Fuerte relación familiar.
- Causa aún desconocida
(infecciosos, inmunológicos, genéticos).
20. - ENFERMEDAD DE CROHN
- Manifestaciones clínicas: dolor abdominal, diarrea, fiebre y pérdida de
peso.
- 50% Afecta Ileon y Cólon
30% Afecta solo el ileon
20% Afecta solo el Cólon
- Complicaciones: obstrucción intestinal, abscesos, perforación, fístulas
entero-entéricas y enterocutáneas, así como hemorragia.
22. - ENFERMEDAD DE CROHN
- Macroscópicamente: se observan asas
intestinales engrosadas de color rosa grisáceo o
rojo púrpura mate con zonas de exudado gris
blanquecino grueso o fibrosis de la serosa.
- Es común encontrar “zonas salteadas”.
- Microscópicamente: se observa edema de
mucosa y submucosa con infiltrado crónico
extendido a toda la pared intestinal.
- Hiperemia, linfangiectasia, infiltrado
mononuclear e hiperplasia linfoide.
- Granulomas no caseinificantes carácterísticos
con células gigantes de Langerhans.
23. ENFERMEDAD DE CROHN
Diagnóstico:
- Episodios recurrentes de dolor abdominal, diarrea y
pérdida de peso.
- Rx de abdomen con bario.
- Ultrasonografía.
- TAC abdominal.
- Endoscopia-colonoscopía- enteroscopía.
- Biopsia.
- Cápsula endoscópica.
- Enteroscopía doble balón.
-
28. ENFERMEDAD DE CROHN
Tratamiento:
Médico:
- Ileocecal: Corticosteriodes: Budesonida (9mg/d), prednisona
(40mg/d), prednisolona.
- Colónica: leve : Sulfasalacina. Mesalazina (3-4g/d). No eficacia en controlar
actividad ni mantener la remisión.
- Moderada y severa: Esteroides sistémicos, luego agentes
inmunosupresores (azatioprina, 6-mercaptopurina) hasta suspender
corticoides.
- Si no responden a esteroides o recaidas tempranas (< 3 meses), actividad
severa: Agentes biológicos : Infliximab (anti TNF) 5mg/kg a las semanas 0, 2, 6
y luego cada 8 semanas.
- Intestinal extensa(> 100cm), esofágica, gástrica: Esteroides sistémicos y/o
inmunomoduladores y/o terapia biológica.
- Mantenimiento: Inmunomodulardores: Efecto en 8 a 6 semanas. Azatioprina
(2-2,5 mg/Kg), 6 mercapto purina 0.75-1mg/Kg), metrotexate.
29. ENFERMEDAD DE CROHN
Tratamiento:
Médico:
Fístulas perianales simples: ATB(ciprofloxacino + metronidazol) , drenaje
de abscdeso, fistulotomía.
Fístula perianal compleja, fístulas enterocutáneas o rectovaginales:
ATB, azatioprina, Anti TNF.
Probióticos: No evidencia de beneficios (a diferencia de la CU).
Manifestaciones extraintestinales de EC:
espondiloartropatías, artritis/artralgia, pioderma gangrenoso, eritema
nodoso, uveitis: Anti TNF.
30. ENFERMEDAD DE CROHN
Tratamiento Quirúrgico:
- Obstrucción: Resección del segmento de intestino
afectado con anastomósis término-terminal. En caso
de estenosis estenoplastia tipo piloroplastia.
- Fístulas entéricas sintomáticas: Resección del
segmento de intestino afectado y trayecto fistuloso
con cierre del defecto del órgano normal.
- Perforación: Resección con enterostomía hasta control
de septicemia abdominal con posterior restitución de
tránsito intestinal.
- Sangrado masivo.
- Megacolon tóxico.
- Abscesos.
31. HEMORRAGIA DE ORIGEN OSCURO
Pérdida sanguínea del tubo digestivo cuyo origen no puede identificarse
después de una EDA y EDB con íleoscopia (algunos autores añaden la
exploración radiológica del I.D. con tránsito intestinal o enteroclisis).
5% de todas las hemorragias digestivas
Oculta: anemia ferropénica/ thevenon +
Oscura (manifiesta o patente): exteriorización hemorrágica en forma de
melenas, hematoquecia o rectorragia.
34. 1.- American Society for Gastrointestinal Endoscopy. The role of endoscopy in the management of obscure GI bleeding. GASTROINTESTINAL ENDOSCOPY.
2010; 72, No. 3 : 471-479.
35. 1.- American Society for Gastrointestinal Endoscopy. The role of endoscopy in the management of obscure GI bleeding.
GASTROINTESTINAL ENDOSCOPY. 2010; 72, No. 3 : 471-479.
40. - Oclusión Arterial Mesentérica
• Causa del 1% del abdomen agudo por emergencia.
• La causa más común es un émbolo en la A. Mesentérica superior y rara
vez en la A. Celíaca.
• Embolia: Valvulopatía mitral, FA, IMA, Endocarditis. Lesiones aórticas:
Aneurismas o yatrogénicas.
• Trombosis: Reducción del débito cardiaco: Infarto o arritmia. Shock.
Extensión retrógrada de la trombosis en un aneurisma aórtico. Oclusión
de prótesis aórtica. Vasculitis. Trombosis post Qx. Sd. Antifosfolipídico..
Neoplasias. Quimioterapia.
41. - Oclusión Arterial Mesentérica
• Clínica: Se caracteriza por dolor abdominal intenso
(periumbilical), distensión abdominal, Rebote (+), nauseas, vómitos.
Tenesmo. Diarrea inicial. Sangre en heces. Ileo. Taquicardia, oliguria.
Hipotensión arterial. Fiebre. Dísnea., Leucocitosis (>20.000), acidosis
metabólica, hematocrito incrementado, enzimas séricas elevadas.
• Diagnóstico: Las Rx solo demuestran un íleo paralitico, puede verse gas
intramural.
ECO DOPPLER: E= 90 – 100% S= 70 – 90%
• TAC c/ contraste: puede verse gas en la circulación porta, que indica un
estadio avanzado con un intestino gangrenoso. S= 26 – 35% en infarto
intestinal.
42. - Oclusión Arterial Mesentérica
• Arteriografía: Dx y Tx.
• Si no hay peritonismo.
• No debe retrasarse.
• AngioTEM.
43. Oclusión Arterial Mesentérica
Tratamiento:
Aspiración nasogástrica.
Resucitación vigorosa con cristaloides y coloides.
Cateterismo urinario y venoso central.
Antibióticos EV de amplio espectro.
Laparotomía: inmediata cuando se sospecha gangrena aguda del
intestino. (Peritonismo).
La resección intestinal debe de ser limitada, aunque haya que realizar un
2nd look.
La mortalidad es elevada (70%) a pesar de resección y revascularización
por aterosclerosis sistémica difusa.
44. - Oclusión Arterial Mesentérica
• Tratamiento quirúrgico:
• Valoración de pulsación y flujo de la arteria principal y sus
arcadas (eco Doppler intraoperatorio).
• Tromboembolectomía utilizando angioplastia con parche
para el cierre. Si la arteria no tiene alteraciones
ateroescleróticas se puede cerrar sin parche.
• En pacientes con afección arterial crónica realizar
arterotomía de la A. Mesentérica superior como sitio para
anastomosis distal de una derivación (bypass aorto-
mesentérico; ilíaco-mesentérico).
• Resección de segmentos necróticos posterior a
establecimiento de flujo sanguíneo.
45. - INSUFICIENCIA MESENTÉRICA NO
OCLUSIVA
• Suele ocurrir en pacientes graves (UCI).
• Ausencia de oclusión de un vaso grande: patrón de
vasoespasmo secuencial con formas de “rosario” de las
ramas principales.
• Aspecto de “árbol podado” en vasculatura distal.
• Se maneja con vasodilatadores por el cateter (Tolazolina
25mg) de acción rápida, luego papaverina 30-
60mg/hora, puede retrazar la IQ, excepto que haya
peritonitis .
• Cirugía reservada para pacientes con deterioro clínico o
signos de infarto intestinal.
• La mortalidad es elevada, por falta de diagnósticos
oportunos, como por la morbilidad subsecuente.
46. - Trombosis Venosa Mesentérica
- Asociado a: hepatopatía e hipertensión portal, pancreatitis, trastornos
intraperitoneales inflamatorios, infecciones intraperitoneales y
pélvicas, estados de hipercoagulación, etc.
• Presentación sutil / Difícil diagnóstico temprano.
• Clínica: dolor abdominal vago o mesogástrico, pesadez
abdominal, nauseas, anorexia, meteorismo, hipersensibilidad
abdominal dudosa. Hematoquezia (15%). Fiebre, hipotensión
abdominal, leucocitosis, trombocitosis.
47. - Trombosis Venosa Mesentérica
• TAC: retraso del contraste endovenoso al sistema porta,
• Trombos murales, engrosamiento mural intestinal en
diana.
• Ecografía doppler
• Arteriografía: congestión venosa, falta de llenado rápido
del sistema porta.
• Tratamiento:
• Apoyo hemodinámico.
• Anticoagulación. Se continúan por varios meses.
• El tratamiento inmediato ha reducido su mortalidad
a 20%, pero el índice de recidivas sigue siendo de 25%.
• Laparotomía con resección y anastomósis.
• Trombectomía quirúrgica poco exitosa.
48. TUMORES BENIGNOS:
- Adenomas Tubulares: mas frecuentes en el íleon.
Pueden dar sangrado u obstrucción.
- Adenomas vellosos: Mas frecuentes en duodeno, se malignizan hasta un
50%.
- Otros: lipomas .leiomiomas, hemangiomas , hamartomas en el Peutz -
Jegers
49.
50. Las neoplasias malignas más
comunes del intestino delgado son:
Adenocarcinomas Carcinoides Linfomas GIST
40-60% 25-30% 15-20% 10-15%
51. Con
1er cuadro cantidades de
Diarrea
clínico moco y
tenesmo
Dolor
Obstrucción abdominal
2do cuadro tipo colico
clínico
Tumor Nauseas, vómi
maligno del ID tos
Hemorragia
Anemia
crónica
3er cuadro
Debilidad
clínico
Melena Hematoquezia
52. ADENOCARCINOMA:
- 40-60% de las NM del I.Delgado.
- Picos de presentación: 60-70 años.
- Más frecuente en el duodeno y yeyuno proximal (60%).
- Síntomas: Dolor abdominal, diarreas.
- Obstrucción intestinal (30-75%)
- Hemorragia digestiva (20-60%)
- Masa abdominal (35%-68%)
- Ictericia (tumor periampular).
- Fx de riesgo: Enf.Crohn, Post Radiación , Poliposis
Adenomatosa familiar, Peutz-Jeghers, inmunosupresión.
54. TUMOR CARCINOIDE: (25%-30%).
- Neoplasia de células endocrinas intraepiteliales. Se originan de células
entero cromafines o de Kulchitsky, que se encuentran en las criptas de
Lieberkuhn.
- Más frecuentes en el apéndice cecal (85%) y el íleon.
- Multicéntricos. - Crecimiento lento. - Máxima incidencia a los 60 años.
- Ac. 5 hidroxi-indol-acetico en orina.
- No dan síntomas. Sd. Carcinoide (Diarrea, rubor, asma, )
- En 6-20% de pacientes con metástasis.
56. LINFOMA INTESTINAL (Occidental) : 15-20%
La neoplasia intestinal mas frecuente en los niños menores de 10 años.
Se encuentran principalmente en el íleon, donde existe la mayor
concentración de tejido linfoide.
Pueden ser tumores primarios o formar parte de una enfermedad
generalizada.
Afecta a niños menores de 10 años o adultos mayores de 40 años.
Se presenta como una masa tumoral con dolor, obstrucción ,perforación
, diarrea, baja de peso y hemorragia.
Se acompaña de mal absorción grave en 5-10%.
LINFOMA MEDITERRÁNEO:
Se presenta generalmente en hombres menores de 30 años.
Afecta predominantemente el duodeno o yeyuno proximal, con
infiltración extensa o difusa de la mucosa y submucosa
Puede manifestarse clínicamente por malabsorción, diarrea, perdida de
peso, esteatorrea, edema y anemia.
58. TUMORES MALIGNOS:
- GIST:
- Tumores del estroma gastro intestinal. (Sarcomas, leiomiomas)
(10-15% ).
- Son de distribución uniforme en todo el intestino delgado
- La incidencia es la misma en varones y mujeres.
- Se dx en la 6ta década.
- Síntomas: asintomático, dolor, masa
palpable, hemorragia, perforación.
- Dx: Radiología. TAC. - Endoscopía. - TEP
- Biopsia: Más del 85 % de los GIST expresan el receptor
- KIT por inmunohistoquímica para el antígeno CD 117 y 34.
59. TUMORES MALIGNOS:
- GIST:
Tratamiento: Quirúrgico.
- Mesilato de imatinib: Inhibidor selectivo de tirosinas-quinasas asociadas
al receptor KIT:
- Tumores mayores de 5 cm y más de 5 mitosis por CMA.
- Tumores mayores de 10 cm (independientemente del índice mitótico).
- Tumores con más de 10 mitosis por CMA (independientemente del
tamaño).
60. Tuberculosis Intestinal:
Agente Etiológico: Micobacterium tuberculosis.
Afecta principalmente a individuos entre 20-40 años.
Localización más frecuente: Ileo-cecal.
TBC Intestinal Primaria. TBC Intestinal Secundaria
Anatomía Patológica:
Forma Ulcerosa: Lesiones de los folículos linfáticos y placas de Peyer:
Caseificación Ulceración .
Estenosis intestinal por: Engrosamiento y fibrosis de la pared.
Retracción ulcerosa.
Espasmo secundario.
Forma Hiperplasia: Predomina la fibrosis parietal con infiltración
linfocitaria Engrosamiento intenso de la pared.
Forma Mixta.
61. Tuberculosis Intestinal:
Manifestaciones Clínicas:
Forma Ulcerosa:
Comienzo: Dispepsia o nauseas , vómitos esporádicos
Meteorismo.
Dolor: Sordo, Continuo con exacerbaciones cólicas en FID.
Estreñimiento con algún caso diarreico intercalado.
Diarrea: Conforme progresa la enfermedad. Rebeldes y
recidivantes . Con moco y a veces con sangre y pus.
Fiebre, astenia, anorexia, debilidad y cansancio.
Estenosis intestinal por retracción ulcerosa. Obstrucción
intestinal y perforación.
Forma Hiperplásica: Masa tumoral: Alargada en FID.
Poco dolorosa a la palpación.
Desnutrición y anorexia.
Síndrome Obstructivos parciales Sensación de distensión y
rigidez en la fosa derecha.
Estreñimiento y diarreas alternantes.
63. Tuberculosis Intestinal:
Patología:
Granulomas, focos caseificantes rodeados de celulas epiteliodes, células
gigantes de Langhans, linfocitos y fibrosis periféricas.
Tratamiento: Rifampicina + Isoniazida + Pirazinamida + Etambutol diaria x 2
meses. Luego Rifampicina + Isonazida 2v/semx 4 meses. Tto total: 6-12
meses.
64. MAL ABSORCIÓN
INTESTINAL:
Mala asimilación de los alimentos (h de
carbono, grasas, proteínas) :
- Déficit de enzimas intestinales y con ello su
hidrólisis , disminución de formación de
micelios y tránsito rápido. (mala digestión).
- Enf. de la mucosa intestinal y alteraciones
del transporte linfático que altera el
transporte de los nutrientes desde el lumen
a los líquidos orgánicos (mal absorción).
Se usa mal absorción para los 2 trastornos.
65.
66.
67. - Síndrome de intestino corto:
Producido por resección intestinal masiva en un 75%.
Longitud inadecuada para brindar apoyo nutricional.
Puede tolerarse resección de hasta 70%, si seconserva la porción
terminal del íleon y válvula ileocecal (sales biliares y vitamina B12).
Se caracteriza por diarrea, déficit de líquidos y
electrolítos, desnutrición crónica, baja de peso.
Tratamiento:
1era fase: control de diarrea, reposición de líquidos y electrolitos
nutrición parenteral total.
2da fase: adaptación intestinal a través de nutrición entérica con
fórmulas oligoméricas - poliméricas.
Cuando queda: >180cm de int. delg. No necesitan Nutrición
Parenteral.
120-180 o 90 –120cm mas colon : 6 meses de NPT.
60-90cm mas colon : 6-12 m de NPT
< de 60cm: NPT permanente
68. Síndrome de intestino corto:
Cirugía: Métodos para retardar el tiempo de tránsito intestinal por medio
de segmentos antiperistálticos.
Construcción de válvulas y esfínteres.
Interposición colónica.
Transplante intestinal.
69. ENTERITIS POR RADIACIÓN:
-Cuadro Clínico desarrollado en personas expuesta a radiación ionizante(
Terapéutica o por contaminación)
-Fisiopatología:
Daño celular agudo(Edema, erosiones, ulceraciones.)
Daño celular tardío( Microvascular y fibrosis).
-Manifestaciones Clínicas:
-Agudo: Diarrea, Tenesmo, Hemorragia Digestiva, Nausea, Dolor Abdominal.
- Crónico: obstrucción intestinal o suboclusión, fístulas, perforación, > riesgo de
neoplasias.
- Tratamiento: Dieta, antiespasmódicos, sucralfato , sulfazalazina y esteroides.
Tratamiento Quirúrgico.
70. - Enteropatía por AINES: Dolor
abdominal, hemorragia digestiva, ulceración.
- Ingestión de cuerpos extraños:
Observación, laparotomía exploradora.
- Fístulas enterocutáneas: Post quirúrgicas.
Octeótride, cirugía (resectiva, derivativa).
- Perforación de víscera hueca.