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1. Capítulo 24-ANATOMIA DEL ESOFAGO
1) EN EL ADULTO PROMEDIO EL ESÓFAGO MIDE
25 a 30 cm distribuidos de la siguiente manera:
5cm en la región cervical
16 a 20 cm en la torácica
2 a 4 cm en la porción abdominal
2) CUALES SON LAS 3 PORCIONES DEL ESÓFAGO
Esófago Cervical (sexta vértebra cervical hasta el borde superior de la segunda torácica)
Esófago torácico (segunda y octava vertebra torácica)
Esófago Abdominal (recubierto de peritoneo solo en su parte anterior)
3) COMO ESTA FORMADO EL ESPACIO RETROVISCERAL DE HENKE
Los músculos y la fascia paravertebrales (esófago cervical)
4) CUÁLES SON LOS ESFÍNTERES ESOFÁGICOS
Esfínter esofágico superior (presión en reposo 20-80mmHg)
Esfínter aortobronquial
Esfínter esofágico inferior (presión en reposo 15-35mmHg)
5) DONDE SE FORMA EL DIVERTÍCULO DE ZENER
ESFINTER ESOFAGICO SUPERIOR
Irrigación del esófago
❖ Región Cervical: las arterias esofágicas superiores provenientes de las arterias tiroideas inferiores ramas de
la subclavia.
❖ Región Torácica: las arterias esofágicas medias, que provienen de la aorta y las arterias bronquiales.
❖ Región Abdominal: arterias esofágicas inferiores, ramas de la diafragmáticas inferiores y ramas del tronco
celiaco
Drenaje Venoso del esófago
❖ Las venas delo esófago cervical: drenan en las tiroideas inferiores derecha e izquierda
❖ Esófago Torácico: drena en las venas intercostales superiores derecha e izquierda, en la vena ácigos por la
derecha y la hemiácigos y hemiácigos accesoria por la izquierda
❖ Esófago Abdominal: drena en las venas gástricas derecha e izquierda
Inervación del esófago
Es simpática y parasimpática con fibras aferentes y eferentes y puede dividirse en intrínseca(plexos de Auerbach y
Meissner) y extrínseca(por los nervios vagos y las fibras derivadas de los ganglios simpáticos cervicales y torácicos).
6) EL ESÓFAGO ESTA CONSTITUIDO POR 4 CAPAS
• Túnica Adventicia
• Túnica muscular
• Túnica submucosa
• Túnica mucosa

2. 1. EN QUE CAPAS SE ENCUENTRAN LOS PLEXOS DE AUERBACH Y MEISSNER
• AUERBACH: CAPA MUSCULAR
• MEISSNER: CAPA SUBMUCOSA
CLASIFICACIÓN DE GROSS
A. Atresia esofágica sin fistula
B. Atresia esofágica con fistula proximal
C. Atresia esofágica con fistula distal
D. Atresia esofágica con fistula proximal y distal
E. Fistula traqueoesofágica sin atresia
F. Estenosis esofágica
7) Anomalías del esófago
1. Ausencia de esófago
2. Atresia y fistulas traqueales
3. Bridas y estenosis
4. Duplicación
5. Anomalías neurógenas
6. Otras
Capitulo 25 fisiología y trastornos motores del esófago
1) Que es la Acalasia
Es un trastorno motor esofágico que se caracteriza por perdida de la peristalsis esofágica o por falta de relajación o
relajación incompleta del EEI, presenta síntomas como disfagia, dolor torácico, regurgitación
2) En que patología se ven los cuerpos de Lewy
Acalasia
3) Diagnóstico de Acalasia
Radiología, endoscopia, manometría (presión del eei es mayor de 45mmHg, relajación incompleta del eei, presión
intraesofagica positiva)
4) Tratamiento de acalasia
Dinitrato de isosorbide sublingual, nifedipina, verapamilo, inyección de la toxina botulínica 80U
Tratamiento de elección es la Miotomía laparoscópica
Capitulo 26-Enfermedad por reflujo gastroesofágico
1) Definición de ERGE
Una afección en la que el reflujo del contenido gástrico hacia el esófago causa sintomatología o complicaciones q
afectan a la calidad de vida, los síntomas más frecuentes son pirosis y regurgitación
2) Causas del ERGE
Disfunción del EEI (presión basal menos de 10mmHg), composición del contenido gástrico, la falla de las defensas
esofágicas, presencia de factores extraesofágicos
3) Diagnóstico de ERGE
Endoscopia (prueba diagnostica)
Monitoreo del PH (menor de 4)

3. 4) Tratamiento de ERGE
IBP (OMEPRAZOL, PANTOPRAZOL)
PROCINETICOS(METOCLOPRAMIDA)
5) DEFINICION DE ESOFAGO DE BARRET
Constituye una de las complicaciones mas grave de la ERGE, consiste en la aparición de metaplasia de epitelio
columnar, el cual remplaza el epitelio escamoso en respuesta a la exposición crónica y prolongada del acido
Capitulo 28-CANCER DE ESOFAGO
1) tipos de cáncer de esófago ms frecuente
cáncer de células escamosas
adenocarcinoma de esófago
2) Causas de carcinoma de células escamosas y adenocarcinoma
CCE: Alcohol, Tabaco, ingesta de cáusticos, acalasia, Síndrome de Plummer-Vinson
Adenocarcinoma: alcohol, tabaco, ERGE, esófago de Barret
3) Prueba DX mas importante para CA de esófago
Ultrasonografia endoscópica
4) Estadificación de CA de esófago
• T1: tumores confinados a la submucosa 46%
• T2: invaden mas, pero no atraviesan la muscular 30%
• T3: invade todas las capas y se conserva debajo de la adventicia 22%
• T4: invade estructuras vecinas del esófago 7%
Capítuloa
29-ANATOMIA DEL ESTOMAGO
1) A las cuantas semanas se forma el estomago
A la cuarta semana
2) Cuales son las partes del estomago y que secreta cada una.
• Cuerpo. - c. parietales
• Fórnix. - tiene pocas c. parietales
• Antro. - gastrina
3) Como se llama la unión del píloro con el duodeno
Incisura externa de mayo
4) Por quien esta irrigado el estomago
Por el tronco celiaco (que da origen a 3 ramas:
• Coronaria estomaquica
• Esplénica
• Hepática
5) Cuales son las 4 arterias principales provenientes del tronco celiaco
• A. gástricas izq y der ( que corren en la curvatura menor)
• A. gastroepiploicas izq y der ( que corren por la curvatura mayor)
6) Cual es el drenaje venoso del estomago
• V. gástricas izquierda y derecha (Drenan hacia la v. porta)
• v. gastroepiploicas derecha (Drenan a la mesentérica superiora)

4. • v. gastroepiploicas izquierda (Drenan a la v . esplénica)
7) Inervación del estomago
• Parasimpático (nervio vago): aumenta la secreción
• Simpática (plexo celiaco): inhibe la secreción
8) 3 capas musculares del estomago .
• Interna
• Media
• Externa
9) La pared gástrica como esta histológicamente constituida
• Mucosa
• Submucosa
• Muscular propia
• Serosa
Secreciones gástricas
Células Localización Función
Parietales cuerpo Secreción de ácido y factor intrínseco
Mucosas Antro y cuerpo Producción de moco
Principales Cuerpo Secreción de pepsina
Epiteliales Difusa Secreción de moca, bicarbonato y prostaglandina
Tipo enterocromafin Cuerpo Histaminas
G Antro gastrina
D Cuerpo y antro Somatostatina
Interneuronas
gástricas mucosas
Cuerpo y antro Péptido liberador de gastrina
Neuronas entericas Difusas Péptido relacionado con el gen de la calcitonina
Endocrinas Cuerpo Grelina
CAPITULO 31- GASTRITIS
1) Definicion de gastristis
Alteración de la mucosa gástrica , como principal característica es inflación , y principal agente etiológico
es h. pilory
2) Clasificación de Sydney
• Histologica
o Aguda
o Cronica
o Tipos especiales
• Endoscopica
o Tipo I : Edema generalizado de la mucosa , estreches del antro, de aspecto aterciopelado sin
erosión de la mucosa.
o Tipo II o hemorrágica: Pliegues engrosados, disminución de la distensibilidad y puntos
hemorrágicos y erosivos.
o Tipo III o ulcerosos: Erosiones extensas o ulceras acompañadas de hemorragias
3) TIPOS DE GASTRITIS AGUDA.
• Gastritis aguda erosiva y hemorragica
• Gastritis aguda neutrofila
4) Cual es la causa de una gastritis erosiva hemorragica
Lesión epitelial producida por:
• Hipoxia

5. • Lesión directa de fármacos (antiflamatorios no esteroidales y etanol)
• Reducción del flujo sanguíneo ( estrés, quemaduras , traumatismos y agentes físicos)
5) Definición de gastritis aguda neutrofilia.
Es secundaria por infección a h. pylori , con:
• Marcada infiltración neutrofilia de generación epitelial
• Ulceras duodenales y gástricas
• Ca gástrico
6) Aspecto clínico de pacientes con gastritis aguda.
• D. epigástrico
• Nauseas
• Vómitos
• Hemorragias al tubo digestivo alto
7) Definición de gastritis crónica
• Tipo b- no atrófica- por h . pylori
• Tipo a- atrófica- multifocal o metaplasica
8) Caracteristicas de gastritis por h . pylory
• En pacientes con abundantes secreción de ácido , predomina la gastritis de antro con posibilidad de
presentar ulceras duodenales
• Y las que tienen escasa secreción de antro suele presentar gastritis de cuerpo con predisposición a
presentar ulceras gástricas y mayor predisposición a presentar ca . gástrico
9) Definición de gastritis atrófica o multifocal metaplasia
1. Asintomática y presenta síntomas como consecuencia:
o Deficiencia de vitamina b 12
o Ca gástrico
Hay 2 tipos:
▪ Autoinmunitaria (trastorno de origen genético autosómico, dominante , en la que se produce una reacción
inmunitaria contra las c, parietales y factor intrínseco y se acompaña hipoclorhidria y puede cruzar con
enfermedades como;
o Tiroiditis de Hashimoto
o Diabetes insulinodependiente
o Enfermedad de Addison
o Vitíligo
o Se relaciona con anemia perniciosa
▪ Ambiental :Se relaciona con :
o H. pylori
o Tabaquismo
o Consumo de sal , nitratos y nitritos
o No se relaciona con a. perniciosa
o Afecta al antro
10) Clasificación de gastritis infecciosa
▪ Bacteriana:
o Estreptococo
o H. coly
o Estafilococos
o Clostridium{
▪ Virales
o Citomegalovirus
o Herpes
▪ Micoticas
o Candida
o Histoplasma

6. o Cryptococcus
▪ Parasitarios
o Criptosporidosis
o Ascariosis
o Estrongiloidosis
o Uncinarosis
1. QUE ES LA ENFERMEDAD DE MENETRIER
Pliegues grandes en cuerpo y fondo gástrico, hipoalbuminemia, hiperplasia foveolar, atrofia de las glándulas,
hiperplasia epitelial de células mucosas de la superficie
Frecuente en varones + de 50 anos
SINTOMAS: dolor epigástrico, perdida de peso. Nauseas, vómitos, hemorragia gastrointestinal. Anemia, edema,
diarrea
CUADRO CLINICO DE DISPEPSIA FUNCIONAL
• SACIEDAD TEMPRANA
• PLENITUD POST PRANDIAL
• TRIADA DE SINDROME DE ZOLLINGER ELLISON
• DOLOR URENTE EN EPIGASTRIO
• DIARREA GRAVE
• PERFORACION INTESTINAL
• ULCERA PEPTICA
QUE ES EL SINDROME ZOLLINGER – ELLISON
• TUMOR NEURODOCRINA, ASOCIADA A OTROS TUMORES
TRATAMIENTO DE ZOLLINGER – ELLISON
• EXTIRPACIÓN QUIRÚRGICA
DONDE APARECEN LAS ULCERAS EN EL SINDROME DE ZOLLINGER ELLISON
• PARTE INFERIOR DEL ESTOMAGO Y EL DUODENO
CUAL ES EL TRATAMIENTO DE DISPEPSIA FUNCIONAL
• CAMBIO DEL ESTILO DE VIDA
• PROCINETICOS 40MG 2D C12H
CAPITULO 32 – ENFERMEDAD ULCERO PEPTICA
DEFINICION DE ULCERA PEPTICA
• SE LO DEFINE COMO DEFECTO DE LA MUCOSA GASTROINTESTINAL QUE SE EXTIENDE ATRA VEZ DE LA
MUSCULAR DE LA MUCOSA Y QUE PERSISTE COMO CONSECUENCIA DE LA ACTIVIDAD ACIDO PEPTICA
CAUSAS DE UP
• H. PYLORY
• AINES
• ESTRÉS
ESCRIBA CUALES SON LOS MECANISMO DE DEFENSA EPITALIAL Y DESCRIBA CUALES SON
• MECANISMO PRE EPITELIALES (CELULAS EPITELIALES Y GLANDULAS DE BRUNNER)
• MECANISMOS EPITELIALES (ACIDO Y PEPSINA)

7. • MECANISMOS POS EPITELIALES (FLUJO SANGUINEO DE LA MUCOSA GASTRICA Y DUODENAL)
CUADRO CLNICO DE UP
• DOLOR ABDOMINAL (QUEMANTE CORROSIVO LOCALIZADO EN EPIGASTRIO)
• ULCERA DUODENAL (DOLOR SE PRESENTA DE 2 A 3 HORAS LUEGO DE LA INGESTA DE ALIMENTOS Y SE
ALIVIA CON LA INGESTA DE ALIMENTOS Y ANTIACIDOS)
• ULCERA GASTRICA (DOLOR TIENDE A OCURRIR ANTES DE LA INGESTA NO SE ALIVIA CON LA INGESTA DE
ALIMENTOS NI ANTIACIDOS, AL INGERIR ALIMENTOS SE AGRAVA EL CUADRO)
DIAGNOSTICO DE UP
• ENDOSCOPICO
TRATAMIENTO
• NO FARMACOLOGICO
o CAMBIO DEL ESTILO DE VIDA
• FARMACOLOGICO
o IBP
▪ RANITIDINA 150 MG C12 X 14 D
▪ OMEPRAZOL 20MG C12H ORAL 2VD/ IV 40MG
o GASTROPROTECTORES
▪ MAGALDRATO 10ML C4-6H
o PROCINETICOS
▪ ANTIACIDOS 10ML (ANTES DE COMER)
TRATAMIENTO DE H. PILORY
• CLARITROMIZINA 500MG C12H X 14D
• AMOXICILINA 500MG C8H X14D
• METRONIDZOL 500MG
(TRATAMIENTO JUNTO)
CANCER GASTRICO
ETIOLOGIA DE CA G
• DESDE EL PUNTO DE VISTA HISTOLOGICO EXISTEN DOS TIPOS: INTESTINAL Y DIFUSO
CUADRO CLINICO DE CA G
• DISPEPSIA
• DOLOR ABDOMINAL
• HEMORRAGIA
• OBTTRUCCION PILORICA Y CARDIAS
• ASTENIA
• ANOREXIA
• PERDIDA DE PESO
CLASIFICACION TNM DE CA G
T= GRADO DE INVASION A TRAVES DE LA PARED
N= NUMERO DE GANGLIOS CON METASTASIS
M= METASTASIS
TX= GRADO DE INVASION NO DEFINIDA

8. T0= SIN NEOPLASIA EVIDENTE
TIS= CARCINOMA IN SITU
T1= INVASION DE LA MUCOSA Y SUBMUCOSA
T2= INVASION DE LA CAPA MUSCULAR
T2A= INVASION HASTA LA MUSCULAR PROPIA
T2B= INVASION HASTA LA SUBEROSA
T3= INVASION DE LA SEROSA
T4= INVASION DE ORGANOS ABYACENTES (ESOFAGO Y DUODENO)
NX= INVASION DE GANGLIO LINFATICO NO EVALUABLE
N0= SIN METASTASIS A GANGLIO LINFATICO
N1= METASTASIS DESDE 1 A 6 GANGLIOS
N2= 7 A 15 GANGLIOS
N3= 16 O MAS GANGLIOS
MX= SIN DEFINIR METASTASIS A DISTANCIA
M0= SIN METASTASIS A DISTANCIA
M1= METASTASIS A DISTANCIA
TRATAMIENTO
• RECEPCION ENDOSCOPICA DE LA MUCOSA
• QUIMIOTERAPIA
• GASTRECTOMIA TOTAL O SUBTOTAL
CAPITULO # 44
CIROSSIS HEPATICA
DEFINICION DE CIRROSIS
• (ES UN PROCESO CRONICO) AUN TIENE DEFINICION MORFOLOGICA, LA OMS LA DEFINE COMO UN PROCESO
DIFUSO CARACTERIZADO POR FIBROSIS, Y LA CONVERSIÓN DE LA ESTRUCTURA NORMAL EN UNA DISPOSICION
ANORMAL ES LA COMPLICACION FINAL DE CUALQUIER ENFERMEDAD DE DISTINTO ORIGEN
CARACTERISTICAS HISTOLIGICAS
• PERDIDA DE LA ESTRUCTURA NORMAL DEL HIGASDO
• NECROSIS
• FORMACION DE NODULOS DE REGENERACION QUE LLEVAN A LA LIBERACION DE CITOSINAS PROTEASAS Y
PROOXIDANTES
FISIOPATOLOGIA
PASOS DE LA ACTIVACION DE LOS LIPOSITOS O CELULAS ESTRELLADAS
1. ETAPA PREINFLAMATORIA O REPOSA
2. ETAPA DE PERPETACION
3. RESOLUCION DE LA ACTIVACION DE LAS CELULAS ESTRELLADAS
CUALES SON LAS CELULAS QUE CAUSAN EL DESARROLLO DE FIBROSIS Y CERROSIS HEPATICAS
• CELULAS ENDOTELIALES
• CELULAS DE KUFFER (ACTUAN COMO MACROFAGOS)
• NEUTROFILOS

9. • LINFOSTIS TCD4
MANIFESTACIONES CLINICAS
• ASINTOMATICO HASTA INSUFICIENCIA HEPATICA
PRESION DEL COLEDOCO
• 10 mmHg
PRINCIPALLES CAUSAS DE FIBROSIS Y CIRROSIS
• INFEC. VIRALES
• ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS
• DANOS INDUCIDO POR FARMACOS
• COLESTASIS
• ENFERMEDAD METABOLICA
CLASIFICACION DE CIRROSIS
• MACRO NODULAR
• MICRO NODULAR = CIRROSIS ALCOHOLICA O LAENEC
CLASIFICACION DE FIBROSIS
• FIBROSIS PRESINUSOIDAL
• FIBROSIS PARENQUIMATOSA
• FIBROSIS POST SINUSOIDAL
CIRROSIS ALCOHOLICA
• NODULPS DE REGENERACION DE PEQUEÑO TAMNO CON CICATRIZACION DIFUSA Y PERDIDA HOMOGNEA DE
CELULAS HEPATICAS
FACTORES DE RIESGO
• DURACION Y MAGNITUD DEL CONSUMO DE ALCOHOL (CONSUMO REQUERIDO PARA LA PRODUCCION DE
CIRROSIS ES DE 80 GRMAOS POR DIA DURANTE 20 ANOS)
• GENERO
• HEPTITS BY C
• FACTORES GENERTICOS
• ESTADO NUTRICIONAL
CLINICA DE CIRROSIS ALCOHOLICA
• PERDIDA DE PESO
• ASTENIA
• FIEBRE
• PETEQUIAS
• TELANGIESTASIAS
• HEMATURIA
• HIGADO DURO Y NODULAR
• HEPATOMEGALIA DOLOR EN CUADRANTE SUPERIOR DERECHO
• ERITEMA PALMAR
• AUNMENTO DE LAS GLANDULAS PAROTIDAS, LAGRIMALES Y HEPATOMEDULARES
• LA ST ESTA MAS ELEVADA QUE LA LT
CIRROSIS SECUNDARIA A HEPATITIS VIRAL

10. • HEPATITS B: LA CIRROSIS DEPENDE DEL GRADO DE INFLAMACION Y DISTORCION LOBULILLAR Y SI HAY
SOBREINFECCION POR EL VIRUS D
• HEPATITIS C: LA PRRSON DEPENDE DEL DANO HAPTICO DE LA EVOLUCION Y DURACION DE LA INFECCION
CIRROSIS CRIPTOGENA
• REFIERE AL DESARROLLO DE CIRROSIS EN AUSENCIA DE INFECCION VIRAL, COLESTASISS, ENF. GENETICA Y
AUTOINMUNITARIA
CIRROSIS BILIAR
• LESION CON FIBROSIS NODULAR DEBIDO A LA OBSTRUCCON DE LA VIA BILIAR EXTRA HEPATICA E INTRA
HEPATICA
1. INFILTRACION MONONUCLEARES DANO DE CONDUCTO
2. PROLIFERACION DE CONDUCTOS BILIARES Y COLESTASIS TEMPRANA
3. COLESTASIS DISTORSIOS DE LA ARQUITECTURA NORMAL Y FIBROSIS
4. AUSENCIA DE CONDUCTOS BILIARES Y CIRROSIS
CIRROSIS CARDIACA
• INSUF. CARDIACA CONGESTIVA DERECHA, PROLONGADA Y GRAVE ORIGINA LESION CRONICA DEL HIGADO Y
CIRROSIS ELEVADA LA PROTOMBINA, AUMENTO DE ST
DIAGNOSTICO Y PRONOSTICO
• BIOPSIA HEPATICA
CLASIFICACION DE METAVIR (FIBROSIS)
• F0: NORMAL
• F1: FIBROSIS PORTAL
• F2: TABIQUE FIBROTICOS ESCASOS
• F3: NUMEROSOS TABIQUES
• F4: CIRROSIS
ETAPA DE LA ASCITIS EN LA CIRROSIS
1. ALTERACION DEL METABOLISMO DEL SODIO EN CIRROSIS COMPENSADA
2. RETENCION DE SODIO SIN ACTIVACION DEL SIST. RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA Y SIST. NERV.
SIMPATICO
3. ESTIMULACION DE LOS SISTEMAS VASOCONSTRUCTROES ENDOGENOS CON PERFUSION RENAL Y FILTRACION
GLOMERULAR CONSERVADA
4. DESARROLLO DEL SINDROME HEPATORENAL TIPO 2
5. DESARROLLO DEL SINDROME HEPATORRENAL TIPO 1
PORQUE SE PRODUCE LA ESPLENOMEGALIA
• Hígado fibroso no filtra sangre y se regresa al bazo produciendo la esplenomegalia, aumentando la presión de
las venas de menor calibre produciendo varices esofágicas y complicándose en hemorragia (HIPERTENCION
PORTAL MAYOR A 12 mmHg)
DIAGNOSTICO DEFINITIVO DE LA CIRROSIS HEPATICA
• BIOPSIA HEPATICA
TRATAMIENTO DEFINITIVO DE LA CIRROSIS HEPATICA
• TRATAMIENTO QUIRURGICO = TRANSPLANTE DE HIGADO
TRATAMIENTO DE LA ASCITIS

11. • FUROSEMIDA
• ESPIRONOLACTONA = TTO PROLONGADO
TRATAMIENTO PALIATIVO DE LA CIRROSIS
• TRATAR LAS COMPLICACIONES
MEDIDAS PARA EL TRATAMIENTO DE LAS VARICES ESOFAGICAS
• COMPENSAR
• BIOMETRIA HEMATICA
• LLAMAR A GASTROENTEROLOGO
MECANISMO POR EL CUAL SE PRODUCE LA ASCITIS
• AUMENTO DE LIQUIDO EN LA VENA PORTA Y VASOS LINFATICOS = PROVOCANDO TRANSUDACION, AUMENTO
DE PRESION, ACUMULACION DE LIQUIDO EN EL AREA ABDOMINAL
PORQUE SE PRODUCEN LAS PRINCIPALES COMPLICACIONES EN LA CIRROSSIS HEPATICA
• EL HIGADO HACE RESISTENCIA POR OBSTRUCCION DEL PROCESO FIBROTICO
PRINCIPALES COMPLICACIONES DE CIRROSIS
1. HIPERTENSION PORTAL → hemorragia de varices esofágicas, gástricas, duodeno, recto estomas quirúrgicas,
gastropatía congestiva, esplenomegalia con hipresplenolismo
2. ASCITIS → peritonitis bacteriana espontanea, hidrotórax hepático, hernia abdominal
3. SINDROME HEPATORRENAL
4. ENCEFALOPATIA HEPATICA
5. DISFUNCION SINTETICA/ COAGULOPATIA
6. SINDROME HEPATOPULMONAR
7. CARCINOMA HEPATOCELULAR
8. FEMINIZACION
9. ALTERACION DEL METABOLISMO DE LOS FARMACOS
10. OSTEODISTROFIA HEPATICA
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA
• Las bacterias que originan la PBE proceden del intestino y pasan al liquido de ascitis por vía hematógena tras
migrar a través de la pared intestinal y de los líquidos linfáticos. Además, la presencia de una gran cantidad de
liquido peritoneal permite el crecimiento bacteriano, y los macrófagos del hígado y del bazo son incapaces de
eliminar bacteriemias
DIAGNOSTICO DE LA PBE
• ANALISIS DEL LIQUIDO: LEUCOCITOS MAYOR A 500 O MAS DE 250 POLIMORFONUCLEARES
TRATAMIENTO
• LAVADO ABDOMIANAL = NUEVA PARESTESIA QUE MUESTRE DISMINUCION DE LA CUENTA DE
POLIMORFONUCLEARES A LA MITAD
SINDROME HEPATORRENAL
• COMPLICACIÓN MÁS GRAVE QUE SE PRESENTA EN LOS PACIENTES CIRRÓTICOS CON ASCITIS Y SE
CARACTERIZA POR AZOEMIA PROGRESIVA CON RETENCIÓN DE SODIO Y OLIGURIA SIN QUE EXISTA NINGUNA
CAUSA IDENTIFICABLE DE DISFUNCIÓN RENAL
MECANISMO PATOLOGICOS DEL SINDROME HEPAORRENAL

12. • ALTERACIONES HEMODINAMICAS RENALES
• DESEQULIBRIO DE LAS PROSGLANDINAS Y TROMBOXANOS
CUADRO CLINICO DEL SINDROME HEPATORRENAL
• AUMENTO PROGRESIVO DE AZOEMIA, HIPONATREMIA, OLIGURIA PROGRESIVA E HIPOTENSION
DIAGNOSTICO
• PRESENCIA DE SODIO URINARIO MUY BAJO (< 10 meq/L)
• OLIGUARIA EN AUSENCIA DE PERDIDA DE VOLUMEN
CLASIFICACION DEL SINDROME HEPATORRENAL
• TIPO 1 → Se caracteriza por una insuficiencia renal progresiva definida como el aumento al doble de la
creatinina a concentraciones mayores de 2.5mg/100 ml en menos de dos semanas
• TIPO 2→ Se caracteriza por disminución progresiva y constan de la función renal (creatinina entre 1.5 y 2.5
mg/100 ml) en ausencia de otras causas. Hay concentración elevada de renina, aldosterona, noradrenalina, y
hormona antidiurética
CARACTERISTICAS CLINICAS DEL TIPO 2
• HIPOTNECION ARTERIAL Y AUMNTO EN LA FRECUENCIA CARDIACA. LA RESISTENCIA VASCULAR ARTERIAL SE
INCREMETNA EN RINONES, CEREBRO, MUSCULO Y PEIL PARA COMPESAR LA VASODILATACION ESPLACNICA
TRATAMIENTO DEL SINDROME HEPATORRENAL
• TRATAMIENTO PALIATIVO → INFUNDIR LIQUIDOS CON ALBUMINA Y BAJO CONTEIDO DE SAL
• TRATAMIENTO DEFINITIVO → TRASNPLANTE HEPATICO
ENCEFALOPATIA HEPATICA
• SINDROME NEUROPSIQUIATRICO REVERSIBLE O PROGRESIVO QUE SE CARACTERIZA POR ALTERACIONES DE
LA CONCIENCIA Y LA CONDUCTA, CAMBIOS DE PERSONALIDAD, SIGNOS NEUROLOGICOS, ANORMALIDADES
ELECTROENCEFALOGRAFICAS CARACTERISTICAS
CUADRO CLINICO
• ABARCA ASTERIXIS, INVERISON DEL CLICLO SUENO-VIGILIA, TRATOSRNOS DE LA PERSONALIDAD Y DEL ESTADO
DE ANIMO, CONFUSION, DETERIORO DEL CUIDADO PERSONAL, INCAPACIDAD PARA LA ESCRITURA, HEDOR
HEPATICO EXPLICADO POR LA PRESENCIA DE MERCAPTANOS
COAGULOPATIA
• HIPERESPLENISMO PRODUCE TROMBOCITOPENIA. HAY MENOR PRODUCCION DE FIBRINOGENO (FACTOR 1)
PROTOMBINA (FACTOR II) Y DE LOS FACTORES V VII IX X
• MALA ABSORCION EN EL INTESTINO DE VIT. K SECUNDARIA A COLESTASIS
CAPITULO # 45
ENFERMEDADES COLESTASICAS DEL HIGADO
DEFINCION
• COLESTASIS (CONGESTION DE BILIS) GRUPO DE ENFERMEDADES EN LAS QUE EL FLUJO BILIAR SE INTERRUMPE
POR ALTERACIONES EN LA SECRECION DE O LIMITACION DEL FLUJO DE BILIS
DEFINICION SEGÚN SUS PRESENTACIONES

13. • MORFOLOGICAS → Pigmentos biliares en los hepatocitos y conductos biliares
• CLINICO → Incremento en las concentraciones sanguíneas de los componentes biliares
• RADIOLOGICOS → Obstrucción de la vía biliar
• FISIOLOGICO → Alteración en la excreción de los componentes de la bilis
CONCENTRACIONES BILIARES
• Adulto = 50 a 60 mmol/kg peso
• Secreción diaria = 20 a 40 g
CAUSA MAS COMUN EN LA COLESTACIS INDUCIDAS POR ESTRADIOL Y FARMACOS
• HEPATOTOXICIDAD = POR ABANDONO DE TRATAMIENTO
• COLESTASIS = DANO HEPATICO
CARACTERISTICAS DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS
• DESTRACCION PROGRESIVA DE PEQUENOS CONDUCTOS BILIARES INTRHEPATICOS E INFLAMACION PORTAL
LO QUE GENERA FIBROSIS Y CIRROSIS
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
• INFLAMACION DIFUSA Y FIBROSIS DE TODO EL ARBOL BILIAR. PROVOCA ESTRECAHAMIENTO IRREGULAR Y
PROGRESA EN LA OBLITERACION DE LOS CONDUCTOS BILIARES CIRROSIS BILIR E INSUFICIENCIA HEPATICA
DIAGNOSTICO
• BIOPSIA DE HIGADO: DILATACION Y PROLIFERACION DE LOS CONDUCTOS BILIARES, CON PRESENCIA DE
REACCION FIBROSA EN LA PERIFERIA DE LA MAYORIA DE LOS ESPACIOS PORTA
TRATAMIENTO
• LA META PRINCIPAL DEL TRATAMIENTO DE TODAS LAS FORMAS DE COLESTASIS HEPATICA COSISTE EN
REDUCIR LA RETENCION DE AC. BILIARES Y OTROS CONSTITUYENTES DE LA BILIARES EN LOS HEPATOCITOS
METAS DEL TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
a) Reducción de la captación hepatocelular de ac. Biliares y otros aniones orgánicos
b) Estimulación del metabolismo de ácidos biliares hidrófobos y otros compuestos a metabolitos más hidrófilos
y menos tóxicos
c) Estimulación de la secreción ortógrafa en la bilis
d) Estimulación retrograda de ácidos biliar y otros productos colefilos
e) Protección de los colangiocitos lesionados contra efectos tóxicos de los ac. Biliares
f) Inhibición de la fibrosis
CAPITULO # 47
MAL DIGESTION Y MALABSORCION
DEFINICION
• Son el resultado de diversos trastornos y normalidades que comparten como manifestación clínica, los datos
de deficiencia de nutrientes o cambios en las evacuaciones secundarias a una absorción inadecuada de los
nutrientes de la dieta o ambos

14. FACTORES PRINCIPALES
• Actividad Enzimática
• Procesos De Regulación Motora
• Secreción Hormonal
• Solubilización De Nutrientes
CUADRO CLINICO
• Anemia, diarrea franca, esteatorrea, distención, flatulencia y pérdida de peso
TRATAMIENTO
• Plan de dieta = dieta libre en gluten
• Incluir medicamentos = esteroides en enfermedad inflamatoria intestinal; enzimas pancreáticas en
pancreatitis
• Quirúrgico = fistulas entéricas, divertículos
MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS DE MALDIGESTION Y MALABSORCION
MALDIGESTION MALABSORCION
• Dificultad para formación de micelas
• Reducción del paso de las sales biliares al
duodeno (obstrucción biliar)
• Dificultad para la síntesis de sales biliares (enf.
hepática)
• Des conjugación de sales biliares
• Perdida incrementada de sales biliares
(enfermedad o resección del íleon terminal)
• Dificultad para la digestión
• Insuficiencia pancreática
• Inactivación de la lipasa por PH (síndrome
zollinger - ellison)
• Mezcla inapropiada (cirugía gástrica)
• Transito rápido (hipertiroidismo)
• Enfermedad difusa del intestino delgado
(enfermedad celiaca enfermedad de Crohn)
• Sindrome de intestino corto
• Deficiencia de enzimas del borde en cepillo
(deficiencia de disacaridasa)
• Sobrepoblación bacteriana
• Obstrucción linfática
DIAGNOSTICO DE ACUERDO CON LA INTENSIDAD DE LOS SINTOMAS
a) Datos francos de malabsorción (pacientes con malabsorción grave o de larga duración)
b) Manifestaciones de mala absorción subclínica (signos y síntomas menores con predominio extraintestinal)
c) Individuos asintomáticos con examen físico normal en presencia de una enfermedad clásica que cause
malabsorción
CLASIFICACION DESDE EL PUNTO DE VISTA CLINICO:
• SELECTIVA → malabsorción de lactosa
• PARCIAL → lipoproteinemia beta- a y c
• TOTAL → enfermedad celiaca
PRESENTACION CLINICA
• Perdida de peso, heces claras, grasosas, fétidas y voluminosas, anemia, anorexia
DIAGNOSTICO POR IMAGEN
• Estudios baritados y endoscopia

15. BIOPSIA DE INTESTINO DELGADO
• Enfermedad celiaca, esprúe tropical, esprúe colagenoso, enfermedad de wipple, parasitosis, enteritis
eosinofilia, linfoma intestinal, sida, lipoproteinemia A
PRUEBAS PARA EL Dx de MALABSORCION DE CARBOHIDRATOS
• Prueba de D-xilosa, Prueba de tolerancia a la lactosa, pruebas de aliento
PRUEBAS PARA EL Dx de MALABSORCION DE PROTEINAS
• Aclaramiento antitripsina alfa -1, Cr- albumina
CAPITULO # 48
SOBREPOBLACION BACTERIANA
DEFINICION
• Es la propagación excesiva de las bacterias en el intestino delgado a concentraciones mayores a 100.000
unidades formadoras de colonias por milímetro del contenido intestinal
CUADRO CLINICO
• Cuadro leve de dolor abdominal, distensión, esteatorrea grave con perdida de peso y desnutrición
DIAGNOSTICO DEFINITIVO
• Cultivo de contenido intestinal
SINDROME DE SOBREPOBLACION BACTERIANA
• TRASTORNO CLINICO QUE SE CARACTERIZA POR UN CRECIMIENTO EXCESIVO DE BACTERIAS EN EL
INTESTINO DELGADO ACOMPANADO DE MALABSORCION DE NUTRIENTES Y MC DE MALABSORCION
TRASTORNOS MOTORES RELACIONADOS CON SPB
• ESCLEROSIS SISTEMICA, ENFERMEDAD DE CROHN, ENTEROPATIA POR RADIACION, ADHERENCIAS
MESENTERICAS, SEUDOBSTRUCCION INTESTINAL, DIVERTICULOS DEL INTESTINO DELGADO, DIABETES
MELLITUS
CONDICIONES QUE PREDISPONEN A LA SOBREPOBLACION BACTERIANA INTESTINAL
CAMBIOS ANATOMICOS DISMOTILIDAD DEL INT. DELGADO DIVERSOS
Divertículos
Gastrectomía parcial o total
Anastomosis latero terminal
Estenosis
Enfermedad de Crohn
Enteritis por radiación
adherencias
diabetes
esclerodermia
enfermedad de Crohn
radiación
vejez
hipoclorhidria
cirrosis
insuficiencia renal terminal
estados de inmunodeficiencia
REGULACION DEL CRECIMIENTO BACTERIANO INTESTINAL
1. MOTILIDAD INTESTINAL
2. PRODUCCION GASTRICA DE ACIDO CLORHIDRICO
TRATAMIENTO

16. 1. TRATAMIENTO DEL FACTOR QUE INDUCE LA SPB
o QUIRURGICO: (DEFECTOS ANATOMICOS: DIVERTICULOS, FISTULAS, ESTENOSIS, ANTECEDESNTES DE
GASTROYEYUNOSTOMIA BILLROTH II)
o FARMACOS: EVITAR ANTICOLINERGICOS O LOS QUE DISMINUYAN LA SECRECION DE ACIDO
2. CONTROL DEL CRECIMIENTO BACTERIANO EXCESIVO
• ANTIBIOTICOTERAPIA:
o AMOXICILINA – CLAVULANATO (875 MG DOS VECES AL DIA)
o NORFLOXACINA (800 MG AL DIA)
o CIPROLOXACINA (500 MG DOS VECES AL DIA)
o RIFAXIMINA (400 MG TRES VECES AL DIA)
o COMBINACION: CEFALEXINA 250 MG 4 VECES AL DIA + TRIMETROPIN SULFAMTOXAZOL 2 VECES
AL DIA + METRONIDAZOL (250 MG)
3. DIETA ADECUADA PARA LOS PACIENTES CON DESNUTRICION O PERDADA DE PESO SIGNIFICATIVA
CAPITULO # 49
SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE
DEFINICION
• TRASTORNO FUNCIONAL QUE SE CARACTERIZA POR DOLOR ABDOMINAL, ALTERACIONES EN EL HABITO
DE LA DEFECACION Y DISTENCION
CUADRO CLINICO
• DOLOR ABDOMINAL, ALTERACIONES EN EL HABITO DE LA DEFECACION, DISTENCION
DIAGNOSTICO
• IDENTIFICACION DE CRITERIOS CLINICOS CONSISTENTES CON LA ENFERMEDAD Y EXCLUYE OTRAS
AFECCIONES MEDICAS CON PRESENTACION CLINICA SIMILAR
TRATAMIENTO
• CONTOL DE LOS SINTOMAS, MEJORIA DE LA CALIDAD DE VIDA, CAPACIDAD FUNCIONAL DEL ENFERMO
CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO DE SINDROME E INTESTINO IRRITABLE
CRITERIOS DE MANNING CRITERIOS DE ROMA CRITERIOS DE ROMA II CRITERIOS DE ROMA II
- Dolor abdominal que se
alivia con la defecación
- Dolor asociado con
evacuaciones más
frecuentes
- sensaciones de
evacuaciones incompletas
- moco en las heces
- distención abdominal
Síntomas continuos o
recurrentes de: dolor
abdominal que se alivia
con la defecación o
asociado con cambios en
la frecuencia y
consistencia de las heces
y/o alteración de en la
defecación (dos o más)
1. frecuencia alterada
2. forma alterada
3. urgencia
4. sensaciones de
evacuación incompleta
Al menos 12 semanas
durante los 12 mese
previos de dolor o
malestar abdominal con
dos de las siguientes:
1. alivio con la evacuación
2. se asocia a cambios en
la frecuencia de las
evacuaciones
3. se asocia a cambios en
la consistencia de las
evacuaciones
Criterios de apoyo
Dolor o malestar
abdominal recurrente al
menos 3dias/mes en los
últimos 3 meses asociados
a dos o mas de los
siguientes:
1. mejoría con la
evacuación
2. su inicio se asocia a
cambios en la frecuencia
de las evacuaciones
3. se asocia a cambios en
la forma de las heces

17. 5. moco. usualmente con
distención abdominal
< 3 evacuaciones/sem, > 3
evacuaciones/dia,
escíbalos (masa de
materia fecal dura y seca
en el intestino),
evacuaciones liquidas,
pujo, urgencia, moco,
tenesmo, llenura,
distención o inflamación
Los criterios deben
cumplirse por al menos 3
meses. Cuyos síntomas
hayan iniciado al menos 6
meses antes del
diagnostico
NUEVOS FARMACOS PARA EL TRATAMIENTO DEL SII
SITIO DE ACCION FARMACOS EFECTO
agonistas a2 clonidina reduce el tono rectal
incrementa la distensibilidad
disminuye la sensibilidad
Atagonistas de CCK Loxiglumida Antiespasmódico
Agonitas opioides K Fedotocina Analgésico opioide periferico
Agonistas 5-HT1
Buspirona
Sumatriptan
Disminuye el tono colonico
Disminuye la sensibilidad
Agonistas 5-HT4
Cisaprida
Renzaprida
Olanzaprida
Tropisetron
Alosetron
Procinéticos
Agonistas 5-HT3
Ondansetron
Granisetron
Tropisetron
Alosetron
Disminuye la motilidad
Disminuye la secreción
Análogo de somatostatina Octreotido
Reduce la sensibilidad visceral
inhibe la respuesta tónica
Disminuye el tiempo de transito
colonico
CAPITULO # 51
ENTEROCOLITIS PSEUDOMEMBRANOSA Y DIARREA RELACIONADAS CON MEDICAMENTOS
COMO SE CARACTERIZA LA ENTEROCOLITIS PESUDOMEMBRANOSA
• SE CARACTERIZA POR DIARREA ACUOSA, FIEBRE, DOLOR ADOMINAL, MALESTST GENERAL Y LEUCOCITOSIS
GRAVE.
CON QUE SE RELACIONA LA ENTEROCOLITIS PSEUDOMEMBRANOSA
• USO DE ANTIMICROBIANOS = CARACTERIZADA POR ALTERACIONES DE LA FLORA BACTERIANA NORMAL Y
RESULTA DE LA INGESTA DE ESPORAS DE C. DIFFICILE EL CUAL ATRA VEZ DE SUS TOXICAS OCASIONA DIARREA
Y COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA
EPIDEMIOLOGIA E.P
• CLOSTRIDIUM DIFFICILE

18. ANTIBIOTICOS QUE SE RELACIONAN CON COLITIS POR C. DIFFICILE
• CLINDAMICINA
• CEFALOSPORINAS
• AMPICILINAS
• AMOXICILINA
CAMBIOS HISTOLOGICOS
• NECROSIS EPITELIAL EN PARCHE
• EXUDADO DE NEUTROFILOS Y FIBRINAS (PUEDE PARECER UN VOLCAN HACIA LA LUZ COLONICA “LESION TIPO
VOLCAN”)
• LA MAYOR PARTE DE LOS CAMBIOS CONSISTE EN: NECROSIS EPITELIAL DIFUSA Y ULCERACION CON
FORMACION DE SEUDOMEMBRANAS LEUCOCITOS FIBRINAS Y MUCINA
CUADRO CLINICO
• SINTOMAS APARECEN DE 1 A 2 SEMANAS DESPUES DE ADMINISTRARSE EL ANTIBIOTICO (VARIA 1 DIA A 6
SEMANAS)
• EVACUACIONES LIQUIDAS PROFUSAS ACOMPANADA EN OCASIONES DE MOCO Y SANGRE
• DOLOR ABDOMINAL Y FIEBRE DE GRADO BAJO
COMPLICACIONES
• DESHIDRATACION Y ALTERACIONES ELECTROLITICAS
• HIPOPROTEINEMIA SECUNDARIA A COLONOPATIA PERDEDORA DE PROTEINAS (ENF. PROLONGADA O GRAVE)
• MEGACOLON TOXICO O PERFORACION INTESTINAL
DIAGNOSTICO ENDOSCOPCO
• (EVIDENCIA DE PSEUDOMEMBRANAS EN EL COLON “PATOGNEUMONICO”) SE OBSERVAN PLACAS
ADHERENTES AMARILLAS DE 2 A 10 MM QUE CUBREN GRAN PARTE DE LA MUCOSA
• ERITEMA, MUCOSA FRIABLES, COLITIS INESPECIFICAS CON PEQUENAS ULCERACIONES O EROSIONES
DIAGNOSTICO ULTRASONOGRAFICO
• ENGROSAMIENTO DE LA PARED DE L COLON DE 6 A 28 MM
TRATAMIENTO
• METRONIDAZOL: 250 MG/ C 8H X 7 A 4 DIAS VO
• VANCOMICINA: 125 MG/ C 6H X 7 A 14 DIAS VO
• METRONIDAZOL: 500 MG/ C 6H X 7 A 14 DIAS IV
• BACITRACINA: 25000 UI C 6H X 7 A 14 DIAS VO

19. CAPITULO # 56
COLITIS ULCERATIVA
QUE ES LA COLITIS ULCERATIVA
• ENFERMEDAD QUE AFECTA LA MUCOSA INTESTINAL, SUELE INICIAR EN EL RECTO Y SE EXTIENDE EN
DIRECCION PROXIMAL EN FORMA CONTINUA HASTA ALCANZAR LA TOTALIDAD O UNA PORCION DEL COLON
CARACTERISTICAS MACROSCOPICAS
• INFLAMACION LEVE = mucosa eritematosa y la superficie tienes aspecto granuloso muy fino que semeja papel
de lija
• ENFERMEDAD GRAVE = mucosa hemorrágica, edematosa y ulcerosa con evidencia de sangrado espontaneo
• ENFERMEDAD CRONICA = aparecen pólipos inflamatorios o pseudopolipos como resultado de la regeneración
epitelial
• REMISION = la mucosa puede tener aspecto normal. Se observa atrofia y un aspecto de pulido en la totalidad
del colon se observa estrechamiento y acortamiento
• CASOS FULMINANTES = megacolon toxico o colitis toxica, la pared del intestino grueso se torna delgada en
extremo, presencia de ulceras en la mucosa (conlleva a perforación)
CARACTERISTICAS MICROSCOPICAS
1. Arquitectura de las criptas colónicas están distorsionadas (forma bifida y redcidas en número) se presenta
brecha o espacio entre las bases de las criptas y la muscular de la mucosa
2. Presentan células plasmáticas y múltiples cúmulos linfoideos basales. Congestión vascular de la mucosa con
edema y hemorragia localizadas. Además de infiltrado de cel. Inflamatorias compuesto por neutrófilos,
linfocitos y células plasmáticas y macrófago
COMO SE FORMAN LOS ABCESOS CRIPTICOS EN LA COLITIS ULCEROSA
• LOS NEUTROFILOS INVADEN EL EPITELIO, POR LO GENERAL DE LAS CRIPTAS DONDE ORIGINAN CRIPTITIS Y EN
CASOS AVANZADOS ABCESOS CRIPTICOS
SIGNOS Y SINTOMAS DE LA COLITIS ULCERATIVA
• DIARREA, RECTORRAGIA, COLICOS Y DOLOR ABDOMINAL, TENESMO, Y EVACUACIONES CON MOCO
• EXPLORACION FISICA = dolor en la región anal y sangrado durante el tacto rectal.
o C. AVANZADOS = dolor intenso a la palpación directa de la región colónica inflamada
o COLITIS TOXICA = dolor y sangrado muy intenso, en tanto que aquellos con megacolon presentan
timpanismo en la región hepática
HALLAZGOS DE LABORATORIO
• FASE ACTIVA = Aumento de reactantes de fase aguda, como PROTEINA C REACTIVA Y LA VSG
QUE ES POUCHITIS
• INFLAMACION DEL RESERVORIO ILEAL
HALLAZGOS DE IMAGEN DE LA COLITIS ULCERATIVA

20. • RADIOGRAFIA SIMPLE DE ABDOMEN = MARCO COLITO SE TORNA EDEMATOSO E IRREGULAR
(ENGROSAMIENTO Y DILATACION DEL COLON)
• ENEMA BARITADO = MUCOSA ENGROSADA Y PRESENCIA DE ULCERAS SUPERFICIALES. LAS ULCERAS
PROFUNDAS PUEDEN TOMAR EL ASPECTO DE “CUENTAS DE COLLAR” QUE SON INDICIO DE LESIONES QUE
HAN PENETRADO LA MUCOSA.
• PERDIDA DEL LOS PLIEGUES AUSTRALES = EMATOSOS Y ENGROSADOS
COMPLIACIONES
• LA PERFORACION = ES LA COMPLICACION MAS GRAVE, CUYA MANIFESTACION PRINCIPAL LA PERITONITIS
PASA DESAPERCIVIDA (ESTEROIDES)
• SANGRADO MASIVO
• MEGACOLON TOXICO (PRESENCIA DE DILATACION DEL COLON TRANSVERSO QUE ALCANZA UN DIAMETRO
MAYOR DE 5 A 6 CM, CON PERDIDA DEL PATRON DE HAUSTRAS CARATERISTICOS EN UNA CU AVANZADA)
• COLITIS TOXICA ACMPNADA DE PERFORACIONES CIN DILATACION DEL INTESTINO
• OBSTRUCCION POR ESTENOSIS BENIGNA
MANEJO MEDICO DE LA ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA
COLITIS ULCERATIVA: INDUCCION DE REMISION (ENFERMEDAD ACTIVA)
LEVE MODERADA GRAVE FULMINANTE
Distal
• 5 asa oral / o
tópica
EXTENSA O DISEMINADA
• 5 asa oral y tópica
Distal
• 5 asa oral o tópica
• Glucocorticoides
en enema
• Glucocorticoide
oral
EXTENSA O DISEMINADA
• 5 asa oral y tópica
• Glucocorticoides
en enema
• Glucocorticoide
oral
Distal
• Glucocorticoide
VO
• Glucocorticoide IV
EXTENSA O DISEMINADA
• Glucocorticoide
VO
• Glucocorticoide IV
Distal
• Glucocorticoide IV
• CICLOSPORINA IV
EXTENSA O DISEMINADA
• Glucocorticoide IV
• CICLOSPORINA IV
COLITIS ULCERATIVA: TTO DE MANTENIMIENTO (LEVE)
DISTAL:
5 – ASA Y/O TOPICA
6 – MP o azatioprina
EXTENSA O DISEMINADA
5 – ASA oral y TOPICA
6 – MP o azatioprina
QUE ES LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
• ENFERMEDAD INMUNOLOGIACA QUE SE EXPRESA EN PACIENTES SUSCEPTIBLES DESDE EL PUNTO DE VISTA
GEETICO
ENFERMEDAD DE CROHN
QUE ES LA ENFERMEDAD DE CROHN
• ES UN PROCESO INFLAMATORIO QUE SE PRESENTA EN DOS PATRONES: PATRON FIBROESTENOTICO O
PATRON FISTULOSO PENETRANTE
CARACTERISTICAS MACROSCOPICAS
AFECTA DESDE LA BOCA HASTA EL ANO, OCURRE EN LA PARED NTESTINAL (TRANSMURAL) AFECTA TODAS LAS CAPAS
DEL INTESTINO

21. • LEVE = LESIONES AFTOSAS O PEQUENAS ULCERAS SUPERFICIALES
• MODERADOS = ULCERAS ESTELARES O LINEALES QUE SE UNEN EN SENTIDO LONGITUDINAL COMO
TRANSVERSAL, GENERANDO ISLOTES MUCOSOS BIEN DELIMITADOS
• VARIANTE COLONICA = PRESENTA FISTULAS PERIRRECTALES, FISURAS, ABCESOS, Y ESTENOSIS ANAL (CASOS
RROS AFECTAA HIGADO Y PANCREAS)
CARACTERISTICAS MICROSCOPICAS
• LESION INICIAL = ULCERAS AFTOIDES Y ABSCESOS LOCALIZADOS DE LAS CRIPTAS, ACOMPANADOS DE
CUMULOS DE MACROFAGOS QUE FORMAN GRANULOMAS NO CASEOSOS Y AFECTAN DESD LA MUCOSAA
HASTA LA SEROSA
QUE ES LA ILEOCOLITIS
• ES LA INFLAMACION DE LA PORCION TERMIANL DEL ILEON, SE CARACTERIZA POR EPISODIOS RECURRENTES
DE DOLOR (TIPO COLICO, ALIVIA CON DEFECACION) EN EL CUADRANTE INFERIOR DERECHO Y DIARREA POR
UN LARGO PERIODO.
SIGNOS Y SINTOMAS
• PERDIDA DE PESO
• MASA INFERIOR PALAPABLE EN EL CUADRANTE INFERIOR DERECHO DEL ABDOMEN (INFLAMACION
ENDURECIMIENTO, ADHERENCIA DEL MESENTERIOS Y CRECIMIENTO DE GANGLIOS LINFATICOS DEL
ABDOMEN)
DIAGNOSTICO POR IMAGEN
• SIGNO DE LA CUERDA = PRESENCIA DE EDEMA, ENGROSAMIENTO DE LA PARED INTESTINAL Y FIBROSIS EN EL
INTERIOR DE LA MASA ABDOMINAL, ESTRECHAMIENTO DE LA LUZ INTESTINAL
COMPLICACIONES
• INICIA = EDEMA, ESPASMO, OBTRUCCION INTERMITENTE Y CRECIENTE DOLOR ABDOMINAL
• CONTINUA = PERSISTE INFLAMACION, PRODUCE ESTRECHAMIENTO Y ESTENOSIS FIBROTICA, PREDOMINIO DE
ESTRENIMINTO POR OBSTRUCCION INTESTINAL CRONICA
• TARDIO = FISTULAS ENTEROVESICALES, ENTEROCUTANEAS Y ENTEROVAGINALES
QUES ES LA YEYUNOIELITIS
• ENFERMEDAD INFLAMATORIA DISEMINADA DEL INTESTINO DELGADO SE RELACIONA CON LA DISMINUCION
DE LA SUPERFICIE FUNCIONAL DESTINADA A LA ABSORCION Y DIGESTION OCACIONANDO ESTATORREA Y
MALA ABSORCION
QUE ES LA COLITIS Y ENFERMEDAD PERIANAL
• SE PRESENTA EN UNA TERCERA PARTE DE LOS PACIENTES CON COLITIS POR ENFERMEDAD DE CROHN SE
MANIFIESTA POR ESTENOSIS, FISTULAS ANALES, INCONTINENCIA RANDES LESIONES HEMORROIDALES Y
ABSCESOS PERIRRECTALES
QUE ES ENFERMEDAD GASTRODUODENAL
• NAUCEAS, VOMITOS Y ARDOR EN EPIGASTRIO, GASTRITIS GRANULOMATOSA, LAS FISTULAS SE ORIGINAN
DESDE EL INTESTINO DELGADO O GRUESO

22. CARACTERISTICAS DE LABORATORIO ENDOSCOPICAS Y RADIOGRAFICAS
• LABORATORIO = AUEMNTO DE VSG Y PROTEINA C
• ENDOSCOPICA = ACORTAMIENTO RECTAL
• RADIOLOGICAS = ENGROSAMIENTO DE LOS PLIEGUES Y ULCERAS AFTOIDES. PATRON EN EMPEDRADO SE
OBSERVA CON MAYOR FRECUENCIA EN EL INTS. DELGADO EN LAS ULCERACIONES LONGITUDINALES Y
TRANSVERDALES
ESTUDIO DIAGNOSTICO DE PRIMERA ELECCION PARA LA ENFERMEDAD DE CROHN
• ENTEROGRAFIA POR TOMOGRAFIA
TTO QUIRURGICO DE PRIMERA ELECCION
• IPAA = IPAA o cirugía del reservorio ileoanal es la extirpación del intestino grueso y la mayor parte del recto.
MANEJO MEDICO DE LA ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA
ENFERMEDAD DE CROHN: ETAPA ACTIVA
LEVE - MODERADA GRAVE PERIANAL O FISTULIZANTE
• 5 ASA oral o tópica
• Metronidazol y/o ciprofloxacina
• Budesónida
• metotrexato
ORAL O IV
• glucocorticoides
• infliximabo / adalimumabo
• natalizumabo
• NPT o dieta elemental
• Metronidazol y/o ciprofloxacina
• Infliximabo/ adalimumabo/
certolizumabo pegol
• Natalizumabo
• NPT o dieta elemental
• Ciclosporina IV
ENFERMEDAD DE CROHN: TTO DE MANTENIMINETO
INFLAMATORIA
• Infliximabo/ adalimumabo/ certolizumabo pegol
• Natalizumabo
• 5 – ASA Y/O TOPICA
• 6 – MP o azatioprina
• METROTEXATO
ASOCIADA A FISTULAS
• Infliximabo/ adalimumabo/ certolizumabo pegol
• Natalizumabo
• 6 – MP o azatioprina
INDICACIONES DE CIRUGIA
COLITIS ULCERATIVA ENFERMEDAD DE CROHN
• Enfermedad intratable
• Enfermedad fulminante
• Megacolon toxico
• Perforación colónica
• Hemorragia colónica masiva
• Manifestación intestinal refractaria
• Obstrucción colónica
• Profilaxis de cáncer de colon
• Displacía o cáncer de colon
EC DEL INTESTINO DELGADO
• Estenosis/ obstrucción que no responden a TTO
medico
• Hemorragia masiva
• Fistula refractaria
• Perforación/ obseso
EC DE COLON Y RECTO
• Lesiones o inflación perianal refractaria a TTO
medico
• Fistula refractaria
• Obstrucción del colon
• Displasia o cáncer de colon

23. CAPÍTULO # 57
APENDICITIS AGUDA
1) Triada
• Dolor en el cuadrante inferior derecho
• Rigidez abdominal
• Migración del dolor de la región periumbilical hacia la fosa iliaca derecha
2) Fisiopatología
❖ Evento inicial se vincula con la oclusión de la luz del apéndice que puede ser secundaria (bandas
fibrosas, fecalitos, hiperplasia linfoide)
❖ Una vez ocluida la luz se produce acumulación de secreciones mucosas por lo que provocan
inflamación e hipertensión intraluminal
❖ El dolor somático a nivel de la fosa iliaca derecha se presenta por; perfusión capilar, drenaje linfático
y venoso alterado, inflamación en la serosa, peritoneo parietal, órganos adyacentes
❖ Si hay compromiso arterial lo cual origina isquemia con perforación el cual puede aparecer entre 24
a 36 horas después del inicio de los síntomas
3) Cuadro clínico
✓Hiporexia marcada y después un dolor vago central
✓Fiebre
✓Nauseas
✓Poca frecuencia vomito
4) Diagnóstico diferencial
✓ Enfermedad de Crohn
✓ Diverticulitis
✓ Ulcera duodenal
✓ Pancreatitis
✓ Gastroenteritis
Mujeres: embarazo ectópico, endometriosis, EPI
5) Métodos diagnósticos
❖ Biometría hemática:
▪ Leucocitosis y neutrofilia
▪ Proteína c reactiva
❖ Examen de orina :
▪ Piuria
▪ Bacteriuria
▪ Hematuria leve
❖ Radiografías
▪ Presencia de fecalito
▪ Niveles hidroaereos o distención del íleon terminal, ciego o colon ascendente
▪ Liquido libre en la cavidad peritoneal
▪ Borramiento del psoas
❖ Ultrasonido
▪ Presencia de un apéndice que no se puede comprimir de 7mm o mas en su diámetro
anteroposterior
▪ Fecalito
▪ Absceso peri apendicular o la imagen en blanco de tiro
❖ TC:

24. ▪ Dilatación del apéndice
▪ Pared apendicular engrosada
▪ Inflamación periapendicular
6) Tratamiento
o Es quirúrgico
o Iniciar reposición de líquidos, corrección de alteraciones electrolíticas, antibiótico si se sospecha
perforación o absceso
❖ Reposición hídrica:
Solución Ringer con Lactato y vigilancia de gasto urinario
❖ Profilaxis antimicrobiana
❖ Técnica quirúrgica
7) Complicaciones
❖ Perforaciones
❖ Peritonitis
❖ Formación de abscesos
❖ Pileflebitis
❖ Infección de la herida quirúrgica
❖ Fistula fecal
CAPITULO # 58
QUE SON LOS DIVERTICULOS
• SON UNA HERNIACION DE LA MUCOSA Y LA SUBMUCSA A TRAVES DE UN DEFECTO DE LA PARED MUSCULAR
COLONICA
QUE ES LA ENFERMEDAD DIVERTICULAR
• ES LA MANIFESTACION DE UNA ALTERACION QUE ADQUIRIO LA PARED COLONICA CON EL DESARROLLO DE
PSEUDODIVERTICULOS
FISIOPATOLOGIA DE LA DIVERTICULOSIS
• IMPLICA INTERACIIONES COMPLEJAS ENTRE LA ESTRUCTURA DEL COLON LA MOTILIDAD INTESTINAL EL TIPO
DE DIETA Y EL ESTILO DE VIDA
ASPECTOS MACROSCOPICOS
• CAPA MUSCULAR ENGOSADA Y CORTA
QUE ES LA DIVERTICULITIS
• PROCESO A TRAVES DEL CUAL SE DESARROLLA LA INFLAMACION EN LOS DIVERTICULOS (EL CUELLO DEL
DIVERTICULO SE OBSTRUYE DE MATERIA FECAL ESPESA Y PRODUCE DISTENCION POR LA SECRECION DE
MOCO Y CRECIMIENTO BACTERIANO LOCAL)
QUE ES LA HEMORRAGIA DIVERTICULAR
• SON LA CAUSA MAS FRECUENTE DE HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA, SON DE TIPO ARTERIAL Y AUN NO SE
DETERMINA SU CAUSA. COMPROMETEN LOS VASOS RECTOS DENTRO DEL DIVERTICULO
FACTORES PREDISPONENTES EN LA SINTOMATOLOGIA DE LA DIVERTICULITIS
• UN INDICE DE LA AMPLITUD DE LA PRESION COLONICA MAYOR DE 120 MMHG

25. • RECIIENTE DOLOR EN EL CUADRANTE INFERIOR IZQUIERDO
• AFECCION DE UN SEGMENTO CORTO DEL COLON
• EDAD CERCANA A LOS 50 ANOS
MANIFESTACIONES CLINICAS BASADAS EN HALLAZGOS CLINICOS
CLASIFICACION CLINICA DE LA ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON
• Enfermedad sintomática no complicada
• Enfermedad sintomática recurrente
• Enfermedad complicada
• Hemorragia
• Obstrucción del intestino delgado por
adherencias postinflamacion
• absceso
• flemón
• perforación
• peritonitis purulenta o fecal
• estenosis
• fistulas
MANIFESTACIONES CLINICAS Y TTO DE LA ENFERMEDAD DIVERTICULAR COMPLICADA
ESTADIO DESCRIPCION TRATAMIENTO
I Abscesos pericolonicos confinados
Cuidado medico y reposo del intestino
con ayuno
II Abscesos distantes (retroperitoneales o pélvicos) Drenaje en abscesos mayores de 5 cm
III Peritonitis purulenta generalizada Resecar el segmento afectado con la
realización de una colostomía terminal y
una bolsa de Hartmann (1er tiempo)
restablecer la continuidad del tubo
digestivo (2do tiempo)
IV Peritonitis fecal generalizada
QUE ES LA DIVERTICULOSIS
• SE PRESENTA CON DOLOR TIPO COLICO (AUMENTA CON LOS ALIMENTOS Y DISMINUYE CON LA DEFECACION)
INTERMITENTE EN EL CUADRANTE INFERIOR IZQUIERDO Y SE RELACIONA CON ALTERACIONES DEL TRANSITO
INTESTINAL, CON DISTENCION, FLATULENCIAS Y DEFECACION IRREGULAR
CUADRO CLINICO DE LA DIVERTICULITIS
• PRESENCIA DE DOLOR (CONSTANTE NO COLICO DE INICIO GRADUAL) ABDOMINAL EN EL CUADRANTE
INFERIOR IZQUIERDO HASTA DIVERTICULITIS PERFORADA CON PERITONITIS FECAL, SEPSIS E INCLUSO LA
MUERTE
COMPLICACIONES DE LA DIVERTICULITIS
• ABSCESOS, OBSTRUCCION, FISTULA, PERFORACION, HEMORRAGIA DIVERTICULAR
TRATAMIENTO DE LA DIVERTICULOSIS
• DIETA RICA EN FIBRA
• RIFAXIMINA (ANTIBIOTICO NO ABSORBIBLE)
TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA DIVERTICULAR
• MANTENER LA ESTABILIDAD HEMODINAMICA CON SOLUCIONES EV
• CORRECCION DE COAGULOPATIAS
• DESEQUILIBRIO HIDROELECTOLITICO
• HEMOTRANSFUSION
COMPLIACION DE LA HEMORRAGIA DIVERTICULAR
• NECROSIS TRANSMURAL DE LA PARED COLONICA

26. CAPÍTULO #59
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL E ÍLEO
QUE ES OBSTRUCCIÓN INTESTINAL Y LA CAUSA MÁS FRECUENTE ES POR
• Es una interferencia en el paso del contenido intraluminal por causas intrínseca y extrínsecas, Es por
adherencias posoperatorias
QUE ES EL ILEO
• Es un trastorno funcional en el que se observa alteración de la actividad motora gastrointestinal
CUADRO CLÍNICO DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
• Dolor
• Vomito
• Constipación
• Deshidratación
• Distención (más frecuentes en sujetos con ILEO)
• Dolor abdominal
CLASIFICACIÓN
• Puede ser proximal o distal y parcial o completa
ETOLOGÍA
• NEONATOS: anomalías congénitas (atresias, ano imperforado)
• NIÑOS: hernias estranguladas o intuscepcion
• ADULTOS: Adherencias, hernias
• TERCERA EDAD: adherencias, hernias, cáncer de colon, diverticulitis y vólvulo del sigmoide
DIAGNOSTICO
❖ Cuadro clínico:
• Dolor: tipo cólico, episódico, generalizado, si es simple dura 5 minutos, y si es proximal dura 30
minutos y si permaneces es probable que sea una perforación
• Vómitos:
Obstrucción proximal: el contenido gástrico que se expulsa es biliar y abundante
Obstrucción distal: es tardío y de características fecaloides
Diagnóstico de oclusión se lo puede hacer mediante laboratorio;
Biometría Hematica: leucocitosis, lactato y amilasa elevados
Radiografias, TAC, Ultrasonido
TRATAMIENTO
• Corrección hemodinámica
• La descomprensión del tracto gastrointestinal
• Intervención quirúrgica (laparotomía)
ILEO ADINÁMICO
Es un trastorno en el cual no existe peristaltismo intestinal adecuado por lo que se presenta un transito
intestinal lento y en la mayoría de los casos se manifiesta después de intervención quirúrgica, otras causas
son alteraciones neurógenas; alteraciones metabólicas, electrolíticas, enfermedades sistémicas (diabetes,
esclerosis múltiple)

27. ILEO BILIAR
Este proceso patológico lo presentan mujeres de 70 años sin operaciones previas
QUE ES INTUSUSCEPCION
Consiste en la invaginación de un segmento de intestino dentro de otro segmento adyacente
CAPITULO # 60
TUMOR Y SINDROME CARCINOIDES
DE DONDE DERIVAN LOS TUMORES CARCINOIDES
De las células enterocromafines, o del Kulchitsky
QUE SON LOS TUMORES CARCINOIDES
Al que se origina de las células enterocromafines y se puede encontrar en cualquier tejido que procede del
endodermo, en el que el tracto gastrointestinal es el mas frecuente
QUE ES EL SÍNDROME CARCINOIDE
Representa la consecuencia clínica de la producción tumoral de sustancias que se liberan en la circulación (hipo e
hipertensión, broncoconstricción, hiperglucemia, rubor, diarrea)
CLASIFICACIÓN
o 1) tumor endocrino bien diferenciado (proliferación menor a 2)
o 2) carcinoma endocrino bien diferenciado (mayor a 2 menor a 15)
o 3) carcinoma endocrino poco diferenciado (mayor a 15)
o 4) tumor mixto endocrino-exocrino
o 5) lesiones similares a tumor
CUADRO CLÍNICO
Esta en relación con el tipo, velocidad y magnitud del péptido
Forma típica: tumores del intestino medio, el triptófano se convierte en 5-hidroxitriptofano y luego con rapidez
en serotonina
Forma atípica: se relacione a tumores del intestino distal, el patrón se presenta como parche en cabeza y cuello
DIAGNOSTICO
Se basa en interrogatorio y examen físico en relación con el rubor acompañado o no de diarrea y dolor
abdominal, se solita valorar el 5-HIAA MAYOR A 25 ES DIAGNOSTICO.
Los síntomas mas frecuentes son el rubor, diarrea,
CARCINOIDES GÁSTRICOS
3 tipos:
Tipo 1: tumores que se vinculan con gastritis atrófica autoinmunitaria e hipergastrinemia
Tipo 2: se relaciona con el Sindrome de Zollinger-Ellison
Tipo 3: son carcinoides esporádicos independentes de la gastrina
CRISIS CARCINOIDE
❖ Hiperglucemia
❖ Rubor

28. ❖ Hipo o hipertensión
❖ Taquiarritmias
❖ Broncoespasmo refractario potencialmente mortal
DIAGNOSTICO
❖ Determinación de 5-HIAA en orina de 24 horas
❖ Cromogranina A
❖ Pruebas de localización
❖ Ultrasonido
TRATAMIENTO
Cirugía: (obstrucción, hemorragia, perforación)
Embolización arterial hepática y quimioembolizacion
Terapia medica
Inmunoterapia
Quimioterapia
Radioterapia
CAPITULO #61
¿Cuáles SON LOS SX CLINICOS QUE SE RELACIONAN CON CA? COLORRECTAL EN UN 5%?
EL QUE SE VINCULA CON LA POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR Y EL SÍNDROME HEREDITARIO NO POLIPÓSICO
¿CUALES SON LOS FACTORES DE RIESGO DE CCR?
• ALTERACIONES METABOLICAS
• RADIACIONES
• ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
• DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO
• PREDISPOSICION HEREDITARIA
• FACTORES AMBIENTALES
• OTROS FACTORES SON OBESIDAD, CONSTIPACIÓN, SEDENTARISMO, CONSUMO DE ALCOHOL Y TABAQUISMO.
¿Cómo SE DEFINE A LA OBESIDAD?
IMC >30 KG/M2 Y FAVORECE UN AUMENTO EN DESARROLLO DE DIABETES MELLITUS TIPO 2 (DM2), ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR E HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICO.
¿FACTORES DE RIESGO PARA ADENOMAS Y CA? DE COLON, PRÓSTATA Y PÁNCREAS.?
LA OBESIDAD, INACTIVIDAD FÍSICA, ADIPOSIDAD VISCERAL, HIPERGLUCEMIA E HIPERINSULINEMIA
¿Cómo SE DIVIDE EL CA? ¿COLORRECTAL FAMILIAR?
EN DOS AMPLIOS GRUPOS: AQUELLOS QUE SE CARACTERIZAN POR LA PRESENCIA DE PÓLIPOS COLORRECTALES
BENIGNOS MÚLTIPLES (POLIPOSIS) Y LOS QUE SE IDENTIFICAN POR LA AUSENCIA DE PÓLIPOSIS.
¿Cuáles SON LOS GENES SUPRESORES DE TUMORES?
• GEN APC : (CASI 80% DE LOS ADENOMAS). ES LA CAUSA DE LA POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF).
• GEN P53
CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS
• TIPO POLIPOIDE O ULCEROINFILTRANTE.

29. • PUEDEN SER ÚNICOS (60%) O MÚLTIPLES (40%)
• SE LOCALIZAN DISTALMENTE AL ÁNGULO ESPLÉNICO (60 A 70%), EN COLON TRANSVERSO (11%), ASCENDENTE
(13%), Y CIEGO (7%)
• SON LAS LESIONES MÁS FRECUENTES DEL COLON (70 A 85%)
CLASIFICACION DE LOS POLIPOS ADENOMATOSOS
• TUBULARES: TIENEN UN MAYOR NÚMERO DE GLÁNDULAS Y CÉLULAS, SON DE TAMAÑO PEQUEÑO (<1 CM)
• TUBULOVELLOSOS: TIENEN UN ASPECTO HISTOLÓGICO TUBULAR Y VELLOSO, MIDE ENTRE 1 Y 2 CM.
• VELLOSOS: SU COMPOSICIÓN HISTOLÓGICA SEMEJA UN HELECHO QUE SE EXTIENDE DEL CENTRO A LA
SUPERFICIE, MIDE >2CM.
¿CUÁL ES EL ASPECTO MICROSCÓPICO MÁS COMÚN DEL CARCINOMA COLORRECTAL?
ES EL ADENOCARCINOMA, QUE PUEDE SER BIEN O MODERADAMENTE DIFERENCIADO
ADEMÁS DEL ADENOCARCINOMA, ¿CUALES OTROS SE OBSERVAN?
• CARCINOMA MUCINOSO,
• CARCINOMA BASALOIDE O DE CÉLULAS TRANSICIONALES (CLOACÓGENO)
• CA. CÉLULAS CLARAS
• CARCINOMA HEPATOIDE,
• ADENOCARCINOMA MEDULAR (SÓLIDO, POCO DIFRENCIADO)
• CARCINOMA ANAPLÁSICO, EL ESCAMOSO Y EL ADENOESCAMOSO.
¿DIFERENCIA ENTRE TUMOR CARCINOIDE DE COLON Y RECTO?
EL TUMOR CARCINOIDE DEL COLON TIENE GRAN TAMAÑO, INVADE LA PARED DEL INTESTINO Y METASTIZA GANGLIOS
LINFÁTICOS REGIONALES MIENTRAAS QUE EL TUMOR CARCINOIDE DEL RECTO, POR EL CONTRARIO, PERMANECE MÁS
TIEMPO LOCALIZADO, CRECE DE MANERA CIRCUNSCRITA, ES MÁS FRECUENTE EN LA PARED ANTERIOR Y RARA VEZ SE
EXTIENDE A LOS GANGLIOS LINFÁTICOS PERIRRECTALES.
¿DE QUE TIPO ES CASI SIEMPRE EL LINFOMACOLORRECTAL?
TIPO NO DE HODGKIN
¿LOS TIPOS DE LINFOMA QUE CON MÁS FRECUENCIA SE DIAGNOSTICAN EN EL COLON SON?
LINFOMA DE CÉLULAS DEL MANTO, LINFOMAS DE CÉLULAS GRANDES ANAPLÁSICO Y CON MENOR FRECUENCIA EL
LINFOMA DE HODGKIN.
¿A QUE EDADES ES MAS FRECUENTE EL CCR?
ES MAYOR DE 50 AÑOS; SOLO LOS CASOS DE CCR ESPORÁDICOS SE PRESENTAN DURANTE LA TERCERA Y CUARTA
DÉCADA DE LA VIDA.
¿SINTOMAS DE ADENOCARCINOMA COLORRECTAL?
ASITOMATICO EN LARGOS PERIODOS (95%)
¿MANIFESTACION DE LAS LESIONES PROXIMALES, COMO COLON ASCENDENTE Y CIEGO?
ANEMIA MICROCÍTICA, DEBIDO A LA HEMORRAGIA CRÓNICA, Y UN SÍNDROME ANÉMICO
¿MANIFESTACION DE TUMORES DE COLON DESCENDENTE Y RECTOSIGMOIDE?
OBSTRUCCIÓN, RETRORRAGIA Y CONSTIPACIÓN.

30. ¿CARACTERÍSTICA CLÍNICA IMPORTANTE?
DESARROLLO DEL SÍNDROME DE DESGASTE: HIPOREXIA, PÉRDIDA DE PESO, DISMINUCIÓN DE LA FUERZA MUSCULAR
Y SE PUEDE PRESENTAR CON CUALQUIER TUMOR GASTROINTESTINAL.
¿Cuál ES EL ESCRUTINIO DIAGNOSTICO?
• SANGRE OCULTA EN HECES (SI UNA ES POSITIVA, EL SIGUIENTE ESTUDIO DEBERÁ SER UNA COLONOSCOPIA)
• MARCADORES DE LEUCOCITOS COMO LA CALPROTECTINA, UNA PROTEÍNA CITOSÓLICA
• LA SIGMOIDOSCOPIA FLEXIBLE, SE RECOMIENDA PRACTICARLA CADA 5 AÑOS
• EL COLON POR ENEMA CON DOBLE CONTRASTE SUELE UTILIZARSE Y SE RECOMIENDA PRACTICAR CADA 5
AÑOS
• EL ESTUDIO DE COLONOSCOPIA SE RECOMIENDA REALIZAR CADA 5 A 10 AÑOS
• LA COLONOGRAFÍA VIRTUAL UTILIZA LA TOMOGRAFÍA HELICOIDAL
¿Cuál ES EL TTO DE CCR?
QUIRURGICO
• CÁNCER DE COLON: RESECCIÓN DEL TUMOR PRIMARIO CON MÁRGENES NEGATIVOS Y LINFADENECTOMÍA
REGIONAL MÁXIMA DEBE ELIMINARSE COMO MÍNIMO 12 GANGLIOS PARA PODER ESTABLECER CLARAMENTE
UN N0.
• PARA EL CONTROL LOCORREGIONAL DE CA PRIMARIO DE RECTO: ESCISIÓN TOTAL DEL MESORRECTO
• PACIENTES QUE TIENEN OCLUSIÓN INTESTINAL DE COLON DERECHO: RESECCIÓN EL TUMOR PRIMARIO Y
ANASTOMOSIS PRIMARIA.
• TUMORES LOCALIZADOS EN COLON IZQUIERDO: DESCOMPRESIÓN INICIAL CON UNA COLOSTOMÍA PROXIMAL
Y DESPUÉS RESECCIÓN DEL TUMOR, Y EN UN SEGUNDO TIEMPO QUIRÚRGICO REANASTOMOSIS Y CIERRE DE
LA COLOSTOMÍA.
• PACIENTES QUE SE PRESENTAN CON PERFORACIÓN: RESECCIÓN INICIAL DE TUMOR PRIMARIO Y COLOSTOMÍA
DE PROTECCIÓN Y EN UN SEGUNDO TIEMPO, REANASTOMOSIS Y CIERRE DE LA COLOSTOMÍA.
• EL DESARROLLO DE METÁSTASIS: METASTASECTOMÍA
MÉDICO:
• NEOADYUVANTE: (RADIOTERAPIA, CIRUGÍA, QUIMIO-RADIOTERAPIA).
• ADYUVANTE: 5-FU MÁS ÁCIDO FOLÍNICO
• PALIATIVO
TUMOR PRIMARIO
T1 Tumor que invade la submucosa
T2 Tumor que invade la muscular propia
T3 Tumor que invade hasta subserosa o a los tejidos perirrectales o pericólicos no
peritonizados
T4 Tumor que invade órganos o estructuras adyacentes o perfora al peritoneo visceral.
GANGLIOS LINFÁTICOS REGIONALES
N0 Sin metástasis a ganglios regionales
N1 Metástasis a uno o tres ganglios regionales
N2 Metástasis a cuatro o más ganglios regionales

31. METÁSTASIS
M1 Sin metástasis a distancia
M0 Con metástasis
CAPITULO #62
NEOPLASIAS DEL INTESTINO GRUESO
1) Que es el intestino grueso
El intestino grueso es el segmento del tracto gastrointestinal que se encuentra entre la válvula ileocecal y el
margen del ano y, como los demás segmentos y órganos digestivos, es asiento de neoplasias benignas y
malignas
2) Cual es la neoplasia más común en el intestino grueso
La neoplasia maligna más común del intestino grueso, que constituye más de 90% de esta categoría, es el
adenocarcinoma
3) Los síntomas más frecuentes
hemorragia del tubo digestivo bajo y se acompañan de cambios en el hábito intestinal u obstrucción.
4) Diagnostico y Tratamiento
. El diagnóstico se realiza con biopsia a través de colonoscopia. El tratamiento es quirúrgico con base en una
resección con márgenes libres y, en la mayoría de los casos, anastomosis primaria.
5) Cual es el tratamiento en caso de compromiso de ganglios
En eventos de compromiso de ganglios, se recomienda quimioterapia adyuvante para cáncer de colon y
quimio radioterapia para cáncer de recto
6) Que agentes exógenos aumentan el riesgo de carcinoma colorrectal y que agentes lo disminuyen
agentes exógenos, como el tabaco o las carnes rojas, pueden incrementar el riesgo, mientras que otros
agentes, como los vegetales, los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y la terapia de restitución hormonal
pueden reducir dicho riesgo.
7) Que genes están relacionados con carcinoma colorrectal
Los protooncogenes: P-53, APC, CC
8) Como se llama la lesión neoplásica mas temprana del carcinoma colorrectal
Es el foco aberrante de la cripta (FAC) Qué consiste En una acumulación de criptas epiteliales con
incremento en su proliferación desde la base a la luz del colon
9) Cuales son los síndromes del carcinoma colorrectal
• POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF) 1% de los casos
• CARCINOMA COLORRECTAL HEREDITARIO QUE NO SE RELACIONA CON POLIPOSIS 5 a 10% de los
casos
• CARCINOMA COLORRECTAL FAMILIAR 10 A 15 %
10) Criterios de Ámsterdam
A. Al menos 3 familiares con diagnostico de carcinoma colorrectal, probado de manera histológica
B. Al menos dos generaciones sucesivas deben estar afectadas
C. En uno de los familiares el diagnostico de carcinoma colorrectal debe realizarse antes de los 50 años
D. Debe excluir PAF
11) Cuadro clínico
depende de la localización del tumor primario
• en tumores del lado derecho es síntoma que predomina es el sangrado de tubo digestivo que manifiesta
por melena o datos clínicos de síndrome anémico si bien la clave diagnóstica suele ser la detección de la
sangre oculta en heces.
• Los cánceres del lado izquierdo del Colón El predominio es el sigmoides donde los tumores suelen
manifestarse mediante cambios en el hábito intestinal en particular constipación y en Casos extremos
oclusión intestinal franca existen también datos de hemorragia de tubo digestivo bajo Por lo general se
manifiesta por hematoquecia

32. 12) Síntomas en los canceres de recto
los cánceres de recto pueden producir datos obstructivos, aunque con mayor frecuencia se caracteriza
también por cambios en el hábito intestinal, heces acintadas, hematoquezia o rectorragia
13) Síntomas en enfermedad metastásicas avanzadas
el ataque del Estado general, pérdida de peso, astenia, adinamia e ictericia son manifestaciones de
enfermedades metastásicas avanzadas.
14) Cual es el examen que se debe realizar en el consultorio
RECTOSIGMOIDOSCOPIA
15) Estadificación
T0: No hay indicios de tumor primario
Tis: Carcinoma in situ: intraepitelial, o invasión de la lamina propia
T1) tumor invade la submucosa
T2: tumor invade la muscular propia
T3: tumor invade hasta la subserosa o tejidos pericolicos o perirrectales
T4: tumor invade otros órganos o estructuras vecinas o perfora el peritoneo visceral o ambos
N0: no hay indicios de ganglios regionales
N1: metástasis en 1 a 3 ganglios regionales
N2; metástasis en 4 o más ganglios regionales
M0: ausencia de metástasis a distancia
M1: metástasis a distancia
16) Tratamiento
• Resección del tumor primario es la piedra angular en el tratamiento de CC
17) Tratamiento de Ca. De colon en ESTADIO III
• 5 Fluorouracilo (425 mg/m2 IV) en bolo diario por cinco días + Leucovorina (20 mg/m2 IV) diario por
5 días + Que se repitan cada 4 a 5 semanas durante 6 ciclos
• Leucovorina (500 mg/m2 en 2H) + Fluorouracilo (500 mg/m2 IV) en bolo + Cada semana durante un
mes y medio seguido de 3 semanas de reposo. Repetir por cuatro a seis ciclos
18) Factores de riesgo que se relacionan con las características biológicas, en cuanto a recurrencia
• Numero de ganglios
• Penetración tangencial
• Grado del tumor
• Técnica quirúrgica
• Habilidad para obtener un margen circunferencial negativo
CAPITULO 63
¿QUE ES LA FISURA ANAL?
ES UNA ÚLCERA LONGITUDINAL BENIGNA Y SE LOCALIZA CON FRECUENCIA EN EL EPITELIO ESCAMOSO POSTERIOR
DEL CONDUCTO ANAL, PERO TAMBIÉN SE PUEDE UBICAR EN LA PARTE ANTERIOR, SOBRE TODO EN MUJERES.
¿CUAL ES LA EXTENSIÓN DE LA FISURA ANAL?
SE EXTIENDE DESDE EL MARGEN ANAL HACIA LA LÍNEA DENTADA. LA MAYORÍA DE LAS FISURAS ES IDIOPÁTICA O
INESPECÍFICA Y PUEDE PROGRESAR HACIA LA CRONICIDAD.
ETIOLOGIA DE FISURA ANAL
• IDIOPATICA (95%)
• LAS INDUCE ALGÚN TRAUMATISMO, PRODUCTO DE MATERIA FECAL ENDURECIDA, PERO TAMBIÉN
EVACUACIONES LIQUIDAS EXPLOSIVAS
• LA ISQUEMIA ES UN FACTOR FISIOPATOLÓGICO IMPORTANTE
• LA ENFERMEDAD DE CROHN (CUARTA PARTE)

33. • OTRAS CAUSAS SON LAS ENFERMEDADES POR TRANSMISIÓN SEXUAL, TUBERCULOSIS Y NEOPLASIAS.
• SECUNDARIAS A ESTENOSIS ANAL POSOPERATORIA O POR TRAUMA DE LA PROPIA CIRUGÍA ANAL.
¿CUÁL ES Y COMO ES EL SINTOMA CARDINAL DE LA FISURA?
ES EL DOLOR ANAL, QUE ES DE TIPO PUNZANTE O LACERANTE Y DE FORMA INVARIABLE LO DESENCADENA LA
DEFECACIÓN, Y SE ACENTÚA HASTA HACERSE INTOLERABLE; PUEDE DURAR ALGUNOS MINUTOS O HASTA VARIAS
HORAS. AL CABO DE ESTE TIEMPO, DISMINUYE POCO A POCO HASTA REMITIR, Y REAPARECE CON LA SIGUIENTE
EVACUACIÓN.
¿Cuáles SON OTROS SINTOMAS DE FISURA?
RECTORRAGIA, POR LO GENERAL ESCASA, CAMBIOS EN EL HÁBITO INTESTINAL POR TEMOR A DEFECAR Y PRURITO
ANAL.
¿Cuál ES LA TRÍADA DE LA FISURA CRÓNICA (BRODIE)?
HEMORROIDE CENTINELA O COLGAJO CUTÁNEO, LA ÚLCERA O FISURA ANAL Y PAPILA HIPERTRÓFICA O PÓLIPO
FIBROEPITELIAI. POR CANTO.
¿Cuáles SON LAS PRUEBAS DE DIAGNOSTICO DE FISURA?
LA MANOMETRÍA ANAL ES MUY ÚTIL PARA DEMOSTRAR HIPERTONÍA Y EL ULTRASONIDO ENDOANAL PARA
EVALUAR LA INTEGRIDAD DE LOS ESFÍNTERES.
¿Cuál ES EL TRATAMIENTO DE LA FISURA ANAL?
• TTO MÉDICO CONSERVADOR: DIETA CON ALEO CONTENIDO EN FIBRA Y ALGÚN SUPLEMENTO DE FIBRA
ABLANDADORES DE HECES) O UN LAXANTE SUAVE,
• MEDICAMENTOS TÓPICOS CON LIDOCAÍNA O HIDROCORTISONA
• TRINITRATO DE GLICERILO (NITROGLICERINA), QUE SE APLICA· EN FORMA TÓPICA (UNGÜENTO AL 0.2%)
DURANTE 4 A 8 SEMANAS.
• LA ESFINTEROTOMÍA PARCIAL INTERNA ES EL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE ELECCIÓN PARA LA FISURA
ANAL CRÓNICA.
ETIOLOGIA DE LOS ABSCESOS ANORRECTALES
PRIMARIOS O INESPECÍFICOS (90%): ES LA CRIPTOGLANDULAR. LA INFECCIÓN DE LAS GLÁNDULAS ANALES
SECUNDARIO A OTRAS ENFERMEDADES ESPECÍFICAS: ENFERMEDAD DE CROHN Y LA INFECCIÓN POR HIV. OTRAS
CAUSAS SON TUBERCULOSIS, ACTINOMICOSIS, LINFOGRANULOMA VENÉREO Y DIVERSAS CLASES DE TRAUMATISMOS.
ETIOLOGIA DE LA FÍSTULA
REPRESENTA LA COMUNICACIÓN ANORMAL DE DOS SUPERFICIES EPITELIALES, LA DE LA PIEL PERIANAL Y LA DE LA
MUCOSA ÉL DEL CONDUCTO ANAL O DEL RECTO.
¿PRINCIPAL SÍNTOMA DEL ABSCESO?
ES EL DOLOR EN LA REGIÓN ANAL, QUE SUELE SER CONSTANTE, PROGRESIVO E INCAPACITANTE. PUEDE HABER FIEBRE
Y ATAQUE AL ESTADO GENERAL.
¿SINTOMATOLOGIA DE LA FISTULA?
CASI SIEMPRE TIENE EL ANTECEDENTES DE UN ABSCESO Y REFIERE DOLOR, EXUDADO ANAL PURULENTO
INTERMITENTE QUE PUEDE MEJORAR EL DOLOR, PRURITO ANAL Y HEMORRAGIA.
¿Qué SE OBSERVA EN LA EXPLORACION DE LA FISTULA?
SE PUEDE OBSERVAR EL ORIFICIO FISTULOSO EXTERNO O SECUNDARIO EN LA PIEL ANAL O PERIANAL CON SECRECIÓN
DE EXUDADO Y TEJIDO DE GRANULACIÓN.

34. ¿METODOS DIAGNOSTICOS DE FISTULA?
• LA ANOSCOPIA RECTOSIGMOIDOSCOPIA: PERMITE OBSERVAR EL ORIFICIO FISTULOSO INTERNO O PRIMARIO,
AYUDA A DESCARTAR LA PRESENCIA DE PROCESOS INFILTRATIVOS O PROCTITIS POR ENFERMEDAD
INTESTINAL INFLAMATORIA.
• EL ULTRASONIDO ENDOANAL ES MEJOR QUE LA FISTULOGRAFÍA PARA IDENTIFICAR ABSCESOS Y TRAYECTOS
FISTULOSOS.
¿CUAL ES EL TRATAMIENTO QUE SE UTILIZA MÁS PARA EL ABSCESO?
INCISIÓN Y EL DRENAJE, QUE PUEDE REALIZARSE BAJO ANESTESIA LOCAL.
¿CUAL ES EL TTO DEFINITIVO PARA LA FISTULA AL DRENAR EL ABSCESO?
SI SE LOGRA IDENTIFICAR EL ORIFICIO INTERNO, MEDIANTE FISTULOTOMÍA O FISTULECTOMÍA.
¿Cuál ES EL TTO DE LA FISTULA?
RESECCIÓN COMPLETA (FISTULECTOMÍA) O SU DESTECHAMIENTO PARA QUE PERMANEZCA ABIERTA (FISTULOTOMÍA)
¿TTO PARA LAS FÍSTULAS COMPLEJAS O LAS QUE SE RELACIONAN CON LA ENFERMEDAD DE CROHN?
COLOCACIÓN DE SEDALES O LA MOVILIZACIÓN DE COLGAJOS MUSCULOMUCOSOS DE RECTO.
¿Cuál CARCINOMA REPRESENTA EL 80% DE TODOS LOS CANCERES ANALES?
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS
ADEMAS DEL CA. DE C. ESCAMOSAS. ¿Qué OTROS SE ORIGINAN EN EL CONDUCTO ANAL?
CLOACOGENO O TRANSICIONAL DE CÉLULAS BASALOIDES, EL ADENOCARCINOMA Y EL MELANOMA.
ADEMAS DEL CA. DE C. ESCAMOSAS ¿Qué OTROS SE ORIGINAN EN EL MARGEN ANAL?
ENFERMEDAD PERIANAL DE BOWEN O CARCINOMA EPIDERMOIDE IN SITU, EL CARCINOMA BASOCELULAR Y LA
ENFERMEDAD PERIANAL DE PAGET
¿Cómo SE DEFINE AL CONDUCTO ANAL?
CON BASE EN LA EXTENSIÓN DEL ESFÍNTER ANAL INTERNO, QUE CLÍNICAMENTE CORRESPONDE EN SU LÍMITE
SUPERIOR AL ANILLO ANORRECTAL Y EN SU LÍMITE INFERIOR A LA HENDIDURA INTERESFINTERIANO.
¿Cómo SE DEFINE AL EL MARGEN ANAL?
A UN ÁREA QUE SE EXTIENDE DESDE EL LÍMITE INFERIOR DEI CONDUCTO ANAL HASTA 5 O 6 CM ALREDEDOR.
¿ETIOLOGÍA DE CANCER ANAL?
PACIENTES INFECTADOS POR EL HIV CON ANTECEDENTE DE COITO ANORRECEPTIVO Y CON INMUNOSUPRESIÓN.
SECUNDARIO A LA INFECCIÓN POR VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (HPV) EL GENOTIPO 16, SE IDENTIFICARON (HASTA
EN 75%) EN CARCINOMAS ANALES.
¿Cuál ES EL SIGNO MAS FRECUENTE DE CANCER ANAL?
RECTORRAGIA, QUE SE PRESCRITA HASTA EN LA MITAD DE LOS CASOS.
¿Qué OTRAS MANIFESTACIONES SON MENOS FRECUENTES?
SON DOLOR Y SENSACIÓN DE MASA ANAL.

35. ¿DIFERENCIA ENTRE CA. DE MARGEN Y CONDUCTO ANAL?
LOS CÁNCERES DEL MARGEN ANAL SON VISIBLES Y LOS DEL CONDUCTO PUEDEN SERLO O AL MENOS ESTAR AL
ALCANCE DEL DEDO EXPLORADOR.
LAS METÁSTASIS GANGLIONARES SON POCO COMUNES EN TUMORES DEL MARGEN ANAL. LOS TUMORES DEL
CONDUCTO ANAL MENORES DE 2 CM DE DIÁMETRO RARA VEZ METASTIZAN.
LA CLASIFICACIÓN TNM: EN EL MARGEN CRECEN AMPLIAMENTE ANTES DE INFILTRAR EL CONDUCTO, MIENTRAS QUE
EN AQUELLOS QUE SE ORIGINEN EN EL CONDUCTO ANAL OCURRE INFILTRACIÓN TEMPRANA.
¿DX DEFINITIVO DE CA. ANAL? HISTOPATOLOGICO
¿TTO DE CA. ANAL?
CIRUGÍA: PARA MARGEN ANAL
TUMORES GRANDES O GANGLIOS+: RADIOTERAPIA CON O SIN QT
CIRUGIA MAS QUIMIO Y RR: PARA CONDUCTO ANAL
¿Qué ES PROLAPSO RECTAL INTERNO U OCULTO?
Descenso del recto sin pasar del conducto anal debido a una invaginación o intususcepción.
¿Qué ES PROLAPSO RECTAL COMPLETO?
Salida del recto con todas sus capas a través del ano.
¿Qué ES PROLAPSO RECTAL EXTERNO?
Puede ser parcial e incluir la capa mucosa del recto distal con o sin paquetes hemorroidarios internos
¿ETIOLOGIA DE PROLAPSO RECTAL?
SE LE RELACIONA CON INNUMERABLES ANORMALIDADES ANATÓMICAS, COMO UN RECTO MÓVIL Y UN PISO PÉLVICO
DÉBIL.
¿CLINICA DEL PROLAPSO RECTAL?
• SENSACIÓN DE TUMOR QUE SALE A TRAVÉS DEL ANO DURANTE LA DEFECACIÓN, PERO CONFORME AVANZA
LA ENFERMEDAD EL PROLAPSO SE PRESENTA ANTE UN INCREMENTO MÍNIMO DE LA PRESIÓN
INTRABDOMINAL.
• PUEDE PERMANECER EXPUESTO Y PRESENTAR EDEMA, ÚLCERAS CON SANGRADO Y SECRECIÓN DE MOCO.
• MACERACIÓN DE LA PIEL PERIANAL Y HAY PRURITO.
• PUEDE EXISTIR SENSACIÓN DE EVACUACIÓN INCOMPLETA Y TENESMO.
¿Cómo SE PERCIBE AL TACTO RECTAL?
EL TONO ESFINTERIANO SE PERCIBE DISMINUIDO.
¿DX DE PROLAPSO RECTAL?
RECTOSIGMOIDOSCOPIA Y UNA COLONOSCOPIA O UN COLON POR ENEMA A FIN DE DESCARTAR OTRAS
ALTERACIONES.
TTO DEL PROLAPSO RECTAL?
• PROCEDIMIENTOS ABDOMINALES: FIJACIÓN DEL RECTO AL SACRO, O RECTOPEXIA (PROCEDIMIENTO DE
RIPSTEIN)
• PROCEDIMIENTOS PERINEALES: RECTOSIGMOIDECTOMÍA PERINEAL ACOMPAÑADA DE UNA PLASTIA DE LOS
MÚSCULOS ELEVADORES DEL ANO (PROCEDIMIENTO DE ALTEMEIER)

36. CAPITULO # 64 - ENFERMEDAD HEMORROIDAL
ANATOMIA ANORRECTAL
1.- UBICACIÓN DEL RECTO.
Es la ultima parte del intestino grueso, inicia en la unión rectosigmoidea y continua hasta el conducto anal.
2.- UBICACIÓN DE LA UNION RECTOSIGMOIDEA.
En el promontorio del sacro o en la convergencia de las tenias del colon.
3.- CUANTO MIDE EL CONDUCTO ANAL.
4 cm
4.- LOS MUSCULOS ELEVADORES DEL ANO ESTAN DISPUESTOS EN DOS CAPAS MUSCULARES SIMETRICAS Y FORMAN
EL PISO PELVICO. ESTOS SE DIVIDEN EL TRES PARTES.
-Puborrectal
-Pubococcigeo
-Iliococcigeo
5.- EN EL CONDUCTO ANAL EXISTEN TRES ZONAS O AREAS REVESTIDAS POR DIFERENTES EPITELIOS:
- COLORRECTAL: parte superior del conducto anal y se reviste de epitelio columnar simple
- TRANSICIONAL: franja columnar de 6-20 mm entre la zona colorrectal y la zona del anodermo, tiene aspecto de
membrana brillante plegada, con 12 pliegues llamados columnas anales o de Morgagni.
- ESCAMOSA O ANODERMO: Epitelio escamoso sin anexos y se extiende desde la línea dentada hasta el margen anal.
6.- IRRIGACION DE LOS PAQUETES HEMORROIDALES.
5 ramas terminales de la arteria hemorroidal superior
Ramas de la arteria hemorroidal media e inferior
7.- CONCEPTO DE ENFERMEDAD HEMORROIDAL.
Son los síntomas y signos que se relaciona con los cambios patológicos que pueden sufrir los cojinetes anales o
paquetes hemorroidales. Según Goligher las hemorroides internas son Varicosidades de los plexos venosos en la
pared del conducto anal.
8.- ETIOLOGIA.
- VENAS VARICOSAS
- HIPERPLASIA VASCULAR
- DESLIZAMIENTO HACIA ABAJO DE LOS PAQUETES HEMORROIDALES
9.- SIGNOS Y SINTOMAS.
HEMORROIDES INTERNAS
• Rectorragia
• Tumor o prolapso
• Anemia

37. HEMORROIDES EXTERNAS
• Sensación de cuerpo extraño o tumor perianal
• Dificultad para la limpieza
• Humedad
• Prurito anal
TROMBOSIS HEMORROIDAL
• Dolor anal intenso
• Hemorragia
• Masa tumoral de color violáceo
• Edema en la región anal
10.- CLASIFICACION DE LAS HEMORROIDES INTERNAS CON BASE EN EL GRADO DE PROLAPSO.
o 1: Se proyectan dentro de la luz y se observan con el anoscopio, pero no se prolapsan durante el esfuerzo
defecatorio y se relacionan con sangrado.
o 2: se prolapsan durante el esfuerzo defecatorio, pero regresan a su sitio original al cesar el esfuerzo.
o 3: Prolapsan durante el esfuerzo o la defecación y requieren reducción manual.
o 4: están prolapsadas, independientemente del esfuerzo o la defecación.
11.- METODOS DIAGNOSTICO.
▪ ESTUDIO ENDOSCOPIC0: Rectosigmoidoscopia rígida o flexible.
12.- TRATAMIENTO
ENFERMEDAD HEMORROIDAL INTERNA
• Medidas conservadoras: aliviar la sintomatología se usa dieta rica en fibra y ungüentos.
• Hidrocortisona
• Esteroides
• Fenilefrina
• Acido 5-aminosalicilico.
• Escleroterapia
• Fotocoagulación con rayos infrarojos
• Ligaduras con bandas elásticas: paciente grado 3
TRATAMIENTO QUIRURGICO: Técnica de destrucción tisular local
• Dilatación anal
• Hemorroidectomia
• Mucosectomia rectal con engrapadora circular
CAPITULO #65
LESION ISQUEMICA DEL INTESTINO
1.- CONCEPTO DE INSUFICIENCIA VASCULAR MESENTERICA.
Incapacidad de la circulación mesentérica para sostener las funciones metabólicas del intestino.
2.- CLASIFICACION
-Obstructiva
-No obstructiva
3.- ETIOLOGIA.
Isquemia intestinal aguda

38. o Embolo de origen cardiaco
o Fibrilación auricular crónica
o Infarto al miocardio
o Aneurismas ventriculares izquierdos con trombos
o Insuficiencia cardiaca congestiva
o Estenosis mitral
Isquemia mesentérica
Isquemia intestinal crónica: síndrome de compresión celiaca
Isquemia intestinal aguda no oclusiva: arritmias
4.- IRRIGACION.
-Arteria mesentérica superior
5.- DIAGNOSTICO
• Dolor abdominal tipo cólico
• Nauseas
• Vómitos
• Distención abdominal
• Cambio de ruidos intestinales
• Leucocitosis
• Aumento de amilasa sérica
• Arteriografía
• Ultrasonido dúplex
• TC
6.- TRATAMIENTO
• EMBOLECTOMIA CON CATETER DE BALON
• REVASCULARIZACION
• PAPAVERINA
• ANTICUAGULANTES
CAPITULO #66
SEPSIS ABDOMINAL
1.- CONCEPTO.
Son las infecciones que surgen dentro de la cavidad peritoneal, que por lo general es estéril y que causa una seria
enfermedad sistémica.
2.- SEPSIS ABDOMINA.
Es la respuesta sistémica que desencadena un proceso inflamatorio peritoneal inespecífico del huésped ante la
invasión microbiana.
3.- CONTAMINACION INTRAABDOMINAL.
Indica la presencia de microorganismos en la cavidad peritoneal. Ocurre antes de que se presente invasión tisular, lo
que se demuestra por la escasa respuesta inflamatoria local.
4.- INFECCION INTRAABDOMINAL.
Es una respuesta inflamatoria local a la invasión del tejido peritoneal por microorganismos.

39. 5.- PERITONITIS.
Es la respuesta inflamatoria peritoneal que se puede relacionar con estímulos infecciosos o extrainfecciosos. Síndrome
de respuesta inflamatoria local. (INFLAMACION DEL PERITONEO DEBIDO A UNA INFECCIOON )
6.- COMPLICACIONES DE LA INFECCION INTRAABDOMINAL.
- Infección de la herida quirúrgica
- Infecciones necrosantes de la pared abdominal
- Abscesos intraabdominales
7.- KIRSCHNER DESCRIBIO COMO DISMINUIR LA MORTALIDAD POR SEPSIS EN DOS PASOS.
-Eliminar la fuente de infección.
-Drenar el material purulento intraabdominal, lo cual permitió que la mortalidad disminuyera a 50%.
8.- FISIOPATOLOGIA DE INFECCION INTRAABDOMINAL.
La infección se inicia cuando ciertos microorganismos ingresan a la cavidad peritoneal por la perforación de vísceras
huecas, herida penetrante, translocación bacteriana, enfermedad inflamatoria infecciosa de las vísceras macizas entre
otras. Si la contaminación es continua se origina secuestro de líquido, hipovolemia, hipoperfusión, absorción de
toxinas, liberación de mediadores inflamatorios y formación de abscesos, lo cual desencadena una respuesta
inflamatoria local y sistémica. Después de la contaminación peritoneal inicial, las bacterias se defienden de 3 formas:
la depuración linfática, la fagocitosis y el secuestro por fibrina. El ingreso de los microorganismos hacia los linfáticos
puede producir bacteriemia, sepsis sistémica y sitios secundarios de infección.
9.- SINERGISMO BACTERIANO.
la combinación de gérmenes aerobios y anaerobios lleva con facilidad a la formación de abscesos intraabdominales.
10.- CLASIFICACION DE LA PERITONITIS.
-Primaria: contaminación del peritoneo extraabdominal sin que se altere la integridad de la cavidad peritoneal o tubo
digestivo, llamada también peritonitis bacteriana espontanea
-Secundaria: es la más frecuente 80% de los casos se origina a partir de una gran variedad de procesos de necrosis del
tubo digestivo y de otros órganos intraabdominales, microorganismos aerobios y anaerobios. 10-205 de
intervenciones quirúrgicas (peritonitis posoperatoria)
-Terciaria: infección intraabdominal del paciente critico que persiste 48 horas después del tratamiento en apariencia
exitoso de controlar peritonitis primaria o secundaria. Pseudomonas y hongos.
11.- agentes etiológicos mas comunes en las peritonitis
• Primaria : S. Aureus, E.coli, klebsiella, enterococo
• Secundaria: E. coli, enterobacter, bacterorides, hongos
• Terciaria: Pseudomonas y hongos.
12.- cuadro clínico
• Dolor: aparición súbita o durar varias horas, inicio localizado luego se generaliza y puede ir acompañado de
anorexia, nausea y vómitos, sed y deshidratación, oliguria, fiebre, taquicardia

40. 13,- se distinguen 3 fases para evolucionar a una sepsis abdominal
❖ Fase temprana: primeras 48 horas
▪ Fiebre
▪ Examen físico cuidadoso en la incisión quirúrgica
❖ Fase intermedia: día 2 hasta el 7
▪ Signos clínicos de sepsis
▪ Cuidado, observación, revaluación, apoyo y tto con antibiótico
▪ Laparotomía exploradora se recomienda en pacientes con abdomen agudo
❖ Fase tardía: día 7 a día 14
▪ Signos sistémicos de sepsis persisten 7 días después del procedimiento quirúrgico
14.- Diagnostico
o EXAMEN FISICO: ABDOMEN EN TABLA
▪ Laboratorio: leucocitos (NEUTROFILOS) mayor de 12000, em otros casos hay leucopenia, cultivo de
orina, esputo, hemocultivos
▪ Radiología simple y contrastada:
o Simple puede localizar el 50% de los abscesos, el signo cardinal de un absceso es la
acumulación anormal de gas extra luminal en forma de burbuja única
o Contrastada: es complemento de la simple,
▪ Ultrasonido
▪ TAC ABDOMINAL CONTRASTADA Y PELVICA
▪ Gammagrafia con Radionuclidos
▪ Resonancia magnética nuclear
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
✓ MONOTERAPIA
o Cefoxitina 1 a 2g c/4 a 6 h
o Cefotetan 1 a 2g c/12h
o Ceftizoxima 2g c/8 a 12h
o Ampicilina + sulbactam 3g c/6h
o Ticarcilina/ clavulanato 3.1g c/4 a 6h
o Piperaciclina/tazobactam 3.375g c/6h
o Imipenema/ cilastatina 0.5g c/6h
o Meropenema 1g c/8h
✓ COMBINACIONES ANTIAEROBIO + ANTIANAEROBIO
o Gentamicina 1 a 2mg/kg c/8h
o Tobramicina 1 a 2mg/kg c/8h
o Amikacina 5mg/kg c/8h
✓ ANAEROBIO
o Clindamicina 600 a 900 mg c/6h
o Metronidazol 500mg c/6 a 8h

41. PRINCIPIOS BASICOS DEL TRATAMIENTO QUIRURGICO
1. ELIMINAR LA FUENTE DE CONTAMINACION
2. RETIRAR LA MAYOR PARTE DE DETRITOS Y TOXINAS
3. EVITAR LA REACUMULACION
INTERVENCION QUIRURGICA
• Urgencia absoluta →peritonitis con perforación libre de tracto gastrointestinal, hemorragia importante
• Urgente → laparotomía que puede realizarce dentro de las siguientes horas como la secundaria a
perforación contenida
• Indicación quirúrgica con prioridad deferida → casos de enfermedad pulmonar o cardiaca descompensadas
CAUSAS DE SEPSIS ABDOMINAL
• APENDICITIS
• DIVERTICULITIS
• INFARTO MESENTERICO
TRATAMIENTO DE SEPSIS ABDOMINAL EN UN PACIENTE JOVEN
• CEFTRIACZONA
• METRONIDAZOL 500 MG – C/8H
• GENTAMICINA
HASTA QUE LLEGUE EL CULTIVO
PERITONITIS QUIMICA
• PRODUCIDA POR LA SALIDA DEL QUIMO DESDE EL ESTOMAGO, INVADE ORGANOS VECINOS Y
POSTERIORMENTE VIENE LA SEPSIS
CAPÍTULO #67
ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL PANCREAS
1) CARACTERÍSTICAS DEL PÁNCREAS
• Es una glándula lobulada color rosa grisáceo de 12 a 15 cm de longitud
• Que se extiende en sentido casi transversal sobre la pared abdominal posterior desde el duodeno
hasta el bazo por detrás del estomago
• Su extremidad derecha amplia o cabeza se conecta con el cuerpo por un cuello algo constreñido
• La extremidad izquierda estrecha se conoce como cola, asciende un poco hacia la izquierda en el
epigastrio y el hipocondrio izquierdo
2) PARTES DEL PÁNCREAS
• El lado derecho del órgano- CABEZA del páncreas es la parte mas ancha y se encuentra en la curvatura
del duodeno
• La parte crónica izquierda se conoce como cuerpo del páncreas se extiende un poco hacia arriba y su
final se llama COLA termina cerca del bazo
• TIENE UN PESO PROMEDIO DE 70 GRAMOS
3) CUÁLES SON LAS 4 PORCIONES DEL PÁNCREAS
❖ Cabeza
❖ Istmo o cuello
❖ Cuerpo
❖ Cola
4) CARACTERÍSTICAS DE LA CABEZA DEL PÁNCREAS

42. ▪ Aplanada en sentido anteroposterior
▪ Se sitúa dentro de la curva duodenal
▪ Su borde superior esta cubierto por la primera porción del duodeno y los otros bordes presentan
surcos que producen el margen duodenal adyacente
▪ Desde la porción inferior izquierda de la cabeza el proceso unciforme (gancho del páncreas) se
proyecta hacia arriba y hacia la izquierda por detrás de los vasos mesentéricos superiores
▪ En los bordes derecho e inferior de la cabeza se localizan las arterias pancreatoduodenales superior e
inferior
▪ La cabeza se relaciona con la vena cava inferior, también se relaciona con las porciones terminales de
las venas renales y el pilar derecho del diafragma
▪ El gancho del páncreas se sitúa delante de la aorta
▪ La lamina de treitz refuerza la cara posterior y presenta relaciones vasculares
▪ Ramas arteriales y venosas de los vasos pancreatoduodenales
Primer plano: la vena porta, la terminación de la vena esplénica y mesentérica superior y las arterias
mesentérica superior
Segundo plano: la vena cava inferior, las dos arterias y dos venas renales, sobre todo la derecha
5) CARACTERÍSTICAS DEL ISTMO O CUELLO
▪ Es muy aplanado de delante hacia atrás y presenta en su cara posterior un semiconducto destinado
a la VMS y la vena porta
▪ Su superficie anterior cubierta de peritoneo toca el píloro por interposición parcial de la arteria
gastroepiploica
6) CARACTERÍSTICAS DEL CUERPO
▪ Superficie anterior : tiene una orientación anterosuperior cubierta de peritoneo que se continua en la
parte anteroinferior con la hoja ascendente anterior del epiplón mayor y se separa del estómago por
la trascavidasd epiploica,
▪ Superficie posterior: carente de peritoneo esta en contacto con la aorta y el origen de la arteria
mesentérica superior, el pilar izquierdo del diafragma, la glándula suprarrenal izquierda, el riñón
izquierdo y los vasos renales
▪ Superficie inferior: es estrecha a la derecha pero se amplía hacia la izquierda, y esta cubierta de
peritoneo de la hoja posteroinferior del mesocolon transverso
▪ Borde superior: es romo y plano a la derecha y estrecho y afilado a la izquierda
▪ Borde anterior: separa la superficie anterior e inferior
▪ Borde inferior: separa las superficies posterior e inferior
7) CARACTERÍSTICAS DE LA COLA
▪ La cola es afilada y redondeada según los individuos, entra en contacto con el hilio del bazo o se une
al mismo por un repliegue peritoneal donde se aleja el epiplón panceatoesplenico
8) CONDUCTO PANCREÁTICO PRINCIPAL
▪ Atraviesa la glándula de izquierda a derecha más cerca de la superficie posterior que la anterior
▪ Comienza mediante la unión de conductos lobulillares en la cola y conforme corre hacia la derecha
recibes nuevos conductos lobulillares en el, ángulo recto (patrón en espina de pescado)
▪ Cuando adquiere su mayor calibre alcanza el cuello de la glandula y gira hacia abajo en dirección del
colédoco

43. ▪ Los dos conductos entran en la pared de la porción descendente del duodenoy se unen para formar
la ampolla hepatopancreatica o ámpula del colédoco (o de vater)
9) CONSTITUCIÓN ANATÓMICA
El páncreas es una glándula en forma de racimo y por esta razón se la pueden dividir en lobulillos y estos a la
vez en acinos, estos elementos están separados por tejido conjuntivo (ISLOTES DE LANGERHANS O PUNTOS
FOLICULARES DE RENAUT)
10) VASOS Y NERVIOS
Arterias que se relacionan son: esplénica, La pancreatoduodenal superior (rama de la hepática) y la
pancreatoduodenal inferior (rama de la mesentérica superior)
Linfáticos: vasos esplénicos y mesentéricos superiores
Los nervios: emanan del plexo solar, acompañan a los vasos y constituyen en la glándula un plexo interlobulillar
y plexos periacinosos
El páncreas propicia la exposición a menos proteínas extrañas y se forma por dos tipos de tejido:
▪ El tejido exocrino: secreta enzimas digestivas,
▪ El tejido endocrino: que se forma por los Islotes de Langerhans y secreta hormonas en el torrente
sanguíneo
▪
11) ESBOZO EMBRIOLÓGICO
El páncreas se origina en el intestino primitivo
12) FUNCIONES DEL PÁNCREAS
Tiene funciones digestivas y hormonales
Las enzimas que secreta el tejido exocrino del páncreas participan en :
▪ Degradación de carbohidratos, grasas, proteínas, y en la neutralización de ácidos en
el duodeno. El tejido exocrino también secreta bicarbonato para neutralizar el ácido
del estómago en el duodeno.
▪ Las hormonas que secreta el tejido endocrino del páncreas son la insulina y el
glucagón (que regulan la glucosa en la sangre) y la somatostatina (que previene la
liberación de las otras dos hormonas)
13) FISIOLOGÍA
El páncreas humano pesa menos de 100g
A diario secreta un litro de jugo pancreático
Realiza funciones secretoras endocrinas y exocrinas
Las secreciones exocrinas son importantes en la digestión
El jugo pancreático consta de : un componente acuoso, rico en bicarbonato que ayuda a
neutralizar la acidez del contenido duodenal y un componente enzimático que contiene
enzimas para la digestión de carbohidratos, proteínas y grasas
La secreción exocrina del páncreas se controla con señales nerviosas y hormonales que se
originas sobre todo en presencia de ácido y productos de la digestión en el duodeno
La secretina desempeña un papel determinante en la secreción del componente acuoso y la
colecistocinina estimula la secreción de las enzimas pancreáticas
14) LA UNIDAD FUNCIONAL DEL PÁNCREAS EXOCRINO
Es el acino el cual está compuesto por células de forma piramidal
15) FUNCIÓN PRIMARIA DE LAS CÉLULAS ACINOSAS PANCREÁTICAS
es producir grandes cantidades de proteínas enzimáticas que se trasladan al duodeno por medio de los
conductos pancreáticos
16) QUIENES ESTIMULAN A LA CÉLULA ACINOSA

44. • acetilcolina
• colecistocinina
• bombesina
• sustancia p
17) 80% de las células pancreáticas son
Enzimas proteolíticas
18) Seis clases de receptores regulan la respuesta de las células acinosas a los secretagogos
A. Agentes Colinérgicos
B. CCK, gastrina, ceruleina
C. Bombesina, Letrina
D. Fisalemina, sustancia P, eledoisina
E. Secretina,VIP
F. Toxina del cólera
19) FUNCION DIGESTIVA DE LA SECRECION PANCREATICA
a) Bicarbonato: El duodeno recibe 20 a 30 meq de HCI por por hora
b) Amilasa: es una glucosidasa alfa-1,4 que actúa en polisacáridos como el almidón
c) Lipasa: hidroliza los ácidos grasos en posición alfa en las moléculas de triglicéridos
d) Proteasas: son las enzimas que hidrolizan las uniones peptídicas
e) Fosfolipasa: escinde la lectina en lisolectina y ácido graso
f) Ribonucleasa: Hidroliza el ácido ribonucleico
g) Desoxirribonucleasa: Hidroliza el ácido desoxirribonucleico
20) LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS DEL PÁNCREAS
• La secreción basal del páncreas es de 0.2 a 0.3 ml/min pero cuando hay estimulación sobre el órgano
este volumen asciende a 4 ml/min
• La secreción pancreática diaria es de alrededor de 2,5 litros.
21) EL LÍQUIDO QUE SECRETA EL PÁNCREAS ES LA COMBINACIÓN
De las secreciones del acino y de los conductos pancreáticos
22) PORQUE RAZONES LA SECRECIÓN PANCREÁTICA DEBE NEUTRALIZAR EL PH DEL QUIMO GÁSTRICO
• El ácido y la pepsina gástrica producen lesiones sobre la mucosa duodenal
• Que un ph neutro es un requisito para la activación de las enzimas pancreáticas
• La solubilidad de los acidos biliares depende de un ph más alcalino
23) LA REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA SE PUEDE DIVIDIR EN:
• Fase cefálica (ESTIMULOS COMO MASTICAR, OLER O SABOREAR, PRODUCE EL 50% DE LA SECRECION
PANCREATICA)
• Fase gástrica (INICIA POR LA DISTENSION DEL ESTOMAGO, CUANDO LLEGA EL BOLO ALIMENTICIO, Y
LA PRESENCIA DE AMINOACIDOS Y PEPTIDOS EN LA LUZ GASTRICA 10%)
• Fase intestinal (ES LA MAS IMPORTANTE, SE INICIA CON LA ENTRADA DE QUIMO GASTRICO EN LA LUZ
DEL DUODENO EN EL CUAL INTERVIENE EL NERVIO VAGO, SECRETINA, CCK)
NOMBRE DEL CONDUCTO DEL PANCREAS
• CONDUCTO DE WIRSUNG
SUSTANCIAS QUE SE FORMAN EN LOS ISLOTES DE LANGERHANS

45. • CEL ALFA → GLUCAGON
• CEL. BETA → INSULINA
• CEL. DELTA → SOMATOSTATINA
• CEL. P → PEPTIDO POLIPANCREATICO
CAPITULO #68
PANCREATITIS AGUDA
DEFINICION PANCREATITIS AGUDA
• PROCESO INFLAMATORIO SUBITO DEL PANCREAS DEBIDO A DIVERSAS CAUSAS QUE PUEDE O NO
COMPROMETER TEJIDO, LOS ORGANOS PERIPANCREATICOS O AMBOS Y ES REVERSIBLE
DEFINICION DE NECROSIS PANCREATICA
• TEJIDO PANCREATICO INVIABLE
DIAGNOSTICO
• PANCREATOGRAFIA DINAMICA = EN LAS AREAS DE LAS GLANDULAS EN LAS CUALES NO HAY CPTACION DEL
MEDIO DE CONTRASTE
DEFINICION DE PSEUDOQUISTE
• COLECCIÓN LIQUIDA QUE CONTIENE SECRECIONES PANCREATICAS Y TIENE UNA PARED DEFINIDA (QU SE
FORMA POR LOS ORGANOS Y TEJIDOS VECINOS)
DEFINICION DE ABSCESOS PANCREATICOS
• SE CONSIDERA COMO UNA COLECCIÓN DE PUS, POR LO REGULAR DENTRO O CERCA DEL PANCREAS
CRITERIOS PARA DEFINIR PANCREATITIS AGUDA GRAVE
• RANSON >_ 3
• APACHE II >_ 8
• COMPLICACIONES LOCALES:
o Necrosis pancreática
o Abscesos pancreáticos
o Seudoquistes pancreático
• INSUFICIENCIA DE ÓRGANO
o Choque (TA <90/60)
o Insuficiencia respiratoria (pao2 <60 mmHg)
o Insuficiencia renal (Cr > 2mg/dl)
o Hemorragia gastrointestinal (>500ml/24h)
o Coagulación intravascular diseminada
o Hipocalcemia (calcio <8 mg/dl)
EPIDEMIOLOGIA
• HOMBRES (PANCREATITIS ALCOHOLICA)
• 40 a 60 ANOS
ETIOLOGIA
➢ CAUSAS OBSTRUCTIVAS = Coledocolitiasis, Tumores del ámpula de váter, Parásitos o cuerpos extraños en
ámpula de váter, Páncreas divisun, Coledococele, Divertículo duodenal peri ampular, Disfunción del esfínter
de oddi

46. ➢ ANORMALIDADES METABOLICAS = HIPERTRIGLICERIDEMIA, HIPERCALCEMIA
➢ ANORMALIDADES VASCULARES = isquemia, émbolos ateroescleróticos, vasculitis
➢ MISCELANEAS = Ulcera péptica, enfermedad de Crohn, síndrome de reye, fibrosis quística, hipotermia
➢ FARMACOS = azatioprina, acido valproico, estrógenos, tetraciclinas, metronidazol, furosemida, pentamidina,
eritromicina, salicilatos, acetaminofeno, metildopa
➢ TOXINAS = alcohol etílico, metílico, veneno de escorpión, organofosforados
➢ TRAUMA = accidental, iatrogénico
➢ IDIOPATICO
➢ INFECCIONES
o (Parasitaria) ascarosis y clonorquiosis
o (viral) sarampion, rubeola, hepatitis a, cocksaquievirus b, echovirus, adenovirus, citomegalovirus,
varicela, virus de epstein barr, VIH
o (micoticas) micobacteryum avium, leptospira, micobacteryum tuperculoso legionella
PRINCIPALES CAUSAS DE PANGREATITIS AGUDA
• LITIASIS BILIAR (CAUSA OBSTRUCTIVA) *
• ALCOHOL (TOXINAS Y FARMACOS)
• HIPERLIPIDEMIAS DE TIPO I, IV, V
PRSENTACION CLINICA DE LA PANCREATITIS AGUDA
• FIEBRE Y DOLOR ABDOMINAL* (SUBITO EN EPIGASTRIO, DE MODERADO A GRAVE CON IRRADIACION A LA
ESPALDA)
• P. INDOLORA (NECROSIS GRASA SUBCUTANEA – DX PSTMORTEN)
SIGNOS Y SINTOMAS DE LA PANCREATITIS AGUDA
• NAUCEAS, VOMITOS, ILEO PARALITICO GENERALIZADO O LOCALIZADO, DISTENCION BDOMINAL, FIEBRE
PRESENTACION DE LA FIEBRE EN LA PANCREATITIS
• 1era. SEMANA → INFLAMACION AGUDA, MEDIADA POR CITOCINAS INFAMATORIAS
• 2da y 3era SEMANA →INFECCION DEL TEJIDO MANCREATICO NECROTICO (TTO QUIRURGICO)
DIAGNOSTICO
• INTERROGATORIO + EXPLORACION FISICA + ELEVACION DE ENZIMAS PANCREATICAS (AMILASA Y LIPASA) EN
MAS DE 2.5 VALOR NORMAL
ENZIMAS PANCREATICAS
• AMILASA, LIPASA, ELASTASA, TRIPSINA
DIAGNOSTICO POR IMAGEN
• ULTRASONIDO ABDOMINAL, EN LAS PRIMERAS 24 A 48 HORAS

47. CRITERIOS DE SOSPECHA DE INFECCION PANCREATICA
• PERSISTENCIA, APARICION O RECURRENCIA
o FIEBRE >_ 38C POR 48H
o LEUCOCITOSIS 12000/MM3
o DETERIORO CLINICO
o INSUFICIENCIA ORGANICA
• A PARTIR DE 7MO DIA DE EVOLUCION DE LA PANCREATITIS AGUDA
o AUSENCIA DE INFECCION
INDICE DE GRAVEDAD POR TOMOGRAFIA COMPUTARIZA (BALTHAZAR)
PRIMERA FASE → ESTABLECE LA GRAVEDAD Y EXTENSIÓN DEL PROCESO INFLAMATORIO
• ETAPA A: PANCREAS NORMAL (CERO PUNTOS)
o Páncreas grande y cambios sutiles
• ETAPA B: CAMBIOS PANCREATICOS INTRINSECOS (1 PUNTO)
o Aumento focal o difuso de la glándula
o Leve heterogeneidad del parénquima
o Pequeñas colecciones liquidas intrapancreaticas
o Necrosis pancreática menor a 3 cm
• ETAPA C: CAMBIOS INFLAMATORIOS PANCREATICOS INTRINSECOS Y EXTRINSECOS (2 PUNTOS)
o Anormalidades descritas en etapa B
o Cambios leves del tejido peri pancreático
• ETAPA D: CAMBIOS INFLAMATORIOS EXTRINSECOS (3 PUNTOS)
o Mayores cambios inflamatorios en el tejido peri pancreatico
o Una colección liquida aguda bien definida
• ETAPA E: MULTIPLES O EXTENSAS COLECCIONES LIQUIDAS AGUDAS EXTRAPANCREATICAS O DE AMBAS
CARACTERISTICAS O UNO O MAS ABSCESOS (4 PUNTOS)
o Marcados cambios inflamatorios. Intra pancreaticos → colecciones liquidas y necrosis, extra
pancreaticos → colecciones liquidas y necrosis grasas
o Formación de abscesos
SEGUNDA FASE → DETERMINA LA PRESENCIA O AUSENCIA DE NECROSIS PANCREATICA ASI COMO SU EXTENCION
• Si no hay necrosis (0 puntos)
• Necrosis presente, que afecta menos de un tercio (2 puntos)
• La mitad (4 puntos)
• Mas de la mitad (6 puntod)
TRATAMIENTO
• QUIRURGICO
o ESFINTERECTOMIA ENDOSCOPICA
o COLECISTECTOMIA LAPAROSCOPICA O ABIERTA
• PROFILACTICO
o IMIPENEMACILASTINA 500 MG IV CADA 8 HORAS X DOS SEMANAS *
o ALTERNATIVO → CIPROFLOXACINO U OFLOXACINA + METRONIDAZOL

48. TRATAMIENTO
• ANALGESICOS IV
• REANIMACION CON CRISTALOIDES INICIAL Y RAPIDO
• SUPRIMIR VO
• SONDA NASOGASTRICA
TRATAMIENTO DE NECROSIS PANCREATICA INFECTADA
NECROSECTOMIA PRESERVADORA DE ORGAN
SIGNO DE PANCREATITIS HEMORRAGICAS
• EQUIMOSIS PERIUMBILICAL → SIGNO DE CULLEN

49. ¿CUÁL ES LA CAUSA DE LA CIRROSIS BILIAR SECUNDARIA?
• R: cálculos biliares
¿UN PACIENTE CON CONCENTRACIONES ALTAS DE ALT Y AST SEGUIDO DE DESCENSO EN 12 A 17 HORAS ES
CARACTERÍSTICO DE?
• R: Obstrucción biliar aguda
¿CUÁL ES LA ETIOLOGÍA DE CIRROSIS BILIAR?
• R: Obstrucción prolongada de las vías biliares.
¿CUÁL ES LA CAUSA DE CIRROSIS BILIAR PRIMARIA?
• R: autoinmunitaria
¿ESCRIBA 5 ENFERMEDADES QUE PRODUZCAN CIRROSIS HEPÁTICA?
• R: Alcoholismo, Genética, Medicamento, Obstrucción, Hígado graso
¿ESCRIBA 5 SÍNTOMAS O SIGNOS DE LA CIRROSIS HEPÁTICA?
• R: Ascitis, Palidez, Mal aliento, Ictericia, Pérdida de peso
¿CUÁL DE LAS SIGUIENTES ENZIMAS SE ENCUENTRA MÁS ELEVADA EN LOS PACIENTES CON CIRROSIS HEPÁTICA?
• R: AST
¿EN QUE CONSISTES LA ASCITIS REFRACTARIA?
• R: más de 3 episodios de ascitis al año
¿POR QUE SE PRODUCE LA TROMBOCITOPENIA EN LA CIRROSIS HEPÁTICA?
• Por existir una disminución en la producción de fibrinógeno
¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES PROCEDIMIENTOS REFLEJAN EL DIAGNÓSTICO DEFINITIVO DE LA CIRROSIS?
• R: Biopsia hepática
¿PROCESO FISIOPATOLÓGICO DE LA ASCITIS QUE SE FORMA EN LA CIRROSIS?
• Aumento de la formación de linfa en el sistema abdominal
¿CUÁL ES EL TTO MÁS EFECTIVO APARA LA ASCITIS REFRACTARIA?
• R: Paracentesis
ESCRIBA 5 ENFERMEDADES QUE PRODUZCAN CIRROSIS HEPATICA CAUSAS
• ALCOHOLISMO 80g/dia POR 20 AÑOS - USO PROLONGADO DE FARMACOS
• DE CAUSAS CRIPTOGENICAS - ADULTA, COMO LA HEMOCROMATOSIS PRIMARIA
• HEPATITIS ByC - LA ENF DE WILSON (SOBRECARGA HEPÁTICA DE COBRE -MUY RARA-)
• EL DÉFICIT DE ALFA-1-ANTITRIPSINA
PORQUE SE PRODUCEN LAS VARICES ESOFAGICAS EN LA HIPERTENSION PORTAL
• SON LA COMPLICACION + FRECUENCIA DEL AUMENTO DE LA PRESION PORTAL, ESTO SE OBSERVA CON MAYOR
FRECUENCIA EN LA UNION GASTROESOFAGICA, ESOFAGO ABDOMINAL

50. ESCRIBA 5 SIGNOS Y SINTOMAS POR LA CIRROCIS POR ALCOHOL
• ESPLENOMEGALIA, ASCITIS, TELANGIECTSIAS, DISMINUCION DE MASA MUSCULAR, PETEQUIAS, RED VENOSA
COLATERAL, EPISTAXIS, FATIGA
5 COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPATICA
• ASCITIS, HEMORRAGIAS, HIPERTENSION PORTAL, INSUFICIENCIA HEPATICA CRONICA O AGUDA, PERITONITIS,
SINDROME HEPATORRENAL, VARICES ESOFAGICAS, ENCEFALOPATIA HEPATICA
¿QUE ES LA INTUSUPCION?
• INVAGINACIÓN DE UN SEGMENTO DEL INTESTINO DENTRO DEL OTRO
¿A QUE SE DENOMINA ÍLEO ABDOMINAL?
• TRASTORNO EN EL QUE NO EXISTE PERISTALTISMO INTESTINAL
¿CUÁL ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE de la OBSTRUCCIÓN INTESTINAL QUE CAUSA EL ÍLEO?
• ADHERENCIA
¿EN QUE CONSISTE EL SIGNO DE MAC BURNEY?
• HACER PRESIÓN EN FOSA ILIACA DERECHA
¿CUAL ES EL MÉTODO DE DIAGNOSTICO MAS FRECUENTE PARA CONFIRMAR UN ABSESO DIVERTICULAR?
• TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA ( TAC)
CUAL ES EL SIGNO QUE NO SE ENCUENTRA EN EL ÍLEO DINÁMICO
• AUMENTO DE RUIDOS HIDROAEREOS
PRESIÓN NORMAL DE LA VENA PORTA
• 5-10 mmHg
¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES SIGNOS Y SINTOMAS NO SE ENCUENTRAN EN UN ILEON DINAMICO?
• NO SE ENCUENTRAN: Aumento de ruidos hidroaereos
• SI SE ENCUENTRAN: distensión abdominal, timapanismo, constipacion.
¿CUÁL ES EL MÉTODO DE DX DE MAYOR UTILIDAD PARA CONFIRMAR UN ABSCESO DIVERTICULAR?
• TAC
¿CUÁL ES LA ETIOLOGÍA DE LA CIRROSIS CRIPTOGENA?
• Esteatosis hepática
¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES ENUNCIADOS PUEDE CAUSAR ÍLEON ADINÁMICO?
• Posquirúrgico
• Intoxicación por plomo
• Alteraciones electrolíticas

51. ¿A QUE SE DENOMINA ILEON ADINÁMICO?
• Trastorno en el que no existe perialtismo intestinal
¿CUÁL DE LAS SIGUIENTES CAUSAS DE OBSTRUCCION INTESTINAL ES LA MAS FRECUENTE EN CAUSA AL ILEON?
• NO SON: vólvulos, hernias
• SI ES: adherencias