Universidad Autónoma de Coahuila Facultad de Medicina Unidad Torreón PERITONITIS Cirugía Titular: Dr. Luis Araujo Longoria Grupo. 3°B Alumna Ambar Vaquera Lozano Torreón Coahuila 14 enero 2008
Es la inflamación aguda o crónica de la membrana del peritoneo Puede ser séptica o aséptica  Primaria o secundaria Localizada o difusa  ¿Qué es?
La peritonitis aséptica  se debe a irritación del peritoneo de causa no bacteriana. Puede aparecer por: Introducción en la cavidad peritoneal de ciertos líquidos Preparaciones químicas con fines terapéuticos  Escape hacia cavidad peritoneal de sangre, blilis, quimo gástrico o jugo pancréatico
Peritonitis primaria:  cuando aparece por causa no aparente y no existe una lesión iniciadora discernible dentro de la cavidad abdominal o en otro sitio Peritonitis secundaria:  puede complicar casi cualquier patología abdominal, sea traumática, infecciosa, ulcerosa, obstructiva o neoplásica  Peritonitis posquirúrgica : secuela común de las operaciones abdominales, particularmente de las resecciones de estómago, intestino grueso y delgado y del páncreas
Etiología  Peritonitis secundaria  Infecciones agudas   Lesiones de una víscera hueca Estrangulación o infarto intestinal Peritonitis posquirúrgica  Contaminación de la cavidad peritoneal con líquido Infección ascendente del tracto genital femenino Infecciones transportadas por la sangre Perforaciones agudas
Clasificación de las lesiones causales  Primarias -Estreptocócicas      -Neumocócicas Secundarias   -Causadas por enfermedades o lesiones del TGI   *apendicitis  *perforación de úlcera gástrica y duodenal  *perforación de úlcera anastomótica  *perforación de una neoplasia gástrica  *perforación por traumatismo como heridas contusas y penetrantes -Inflamación y lesión intestinal   *perforaciones traumáticas  *perforaciones .-diverticulitis  .-necrosis de una neoplasia maligna .- úlcera tuberculosa .-úlcera tifoidea .-enfermedad de Crohn .-CUCI .-perforación espontánea del colon pelviano normal  .- perforación de un divertículo de Meckel -Perforación de un asa intestinal estrangulada, debido a brida, vólvulo, o del ciego en obstrucción de asa cerrada del colon o en subostrucción de segmento intestinal
- Lesiones del tracto biliar y del páncreas  *colecistitis supurativa *necrosis pancreática aguda *peritonitis biliar *perforación de un absceso hepático  -Lesiones de los órganos genitales femeninos  *salpingitis gonorreica *aborto séptico *sepsis puerperal *traumatismo durante el parto o el aborto inducido  -Posquirúrgicas *filtración de la línea de sutura de una anastomosis *continuación de la peritonitis por la que se llevó a cabo la qx * cuerpos extraños dejados en la cavidad peritoneal *contaminación quirúrgica del peritoneo *lesiones quirúrgicas de los conductos biliar, pancreático, del  uréter, etc.
Bacteriología  En la peritonitis primaria se pueden encontrar cultivos puros de un solo organismo como: - neumococo - estreptococo B hemolítico  - gonococo  En la peritonitis secundaria se encuentra: - flora mixta del tracto intestinal o sus anexos  El examen del pus da: -Escherichia coli - Streptococcus fecalis - Pseudomona aeurginosa - Estafilococos -Klebsiella - Proteus Se puede encontrar también B. Fragilis
Pus con olor fétido por ácidos grasos libres y sus ésteres. Tx inicial con contra gramm- aerobios y anaerobios. -Bacteroides- Aerobios gramm(-) se usa aminoglucósidos- gentamicina o cefalosporinas Bacteroides resitente a AG y penicilinas– clindamicina y linfomicina --- enterocolitis Metronidazol oral, rectal o intravenoso
Anatomía patológica   Los cambios anatomopatol ó gicos varían de acuerdo con: Origen de la infección Gravedad de la infección Edad, estado general y resistencia del huésped Prontitud y eficacia del método terapéutico, médico o quirúrgico. El comienzo de la peritonitis aguda puede ser súbito, en la perforación aguda o en la rotura intestinal, o bien gradual, como en algunos casos de lesiones inflamatorias, como apendicitis, colecistitis o salpingitis. En la peritonitis difusa los vasos se tornan ingurgitados, los linfáticos están inflamados, y hay edema de tejido areolar por extravasación de líquido seroso en su interior.
Peritoneo hiperhémico y edematoso Aparición de líquido al comienzo seroso y claro, luego turbio y por último purulento. El líquido exudado contiene fibrina (localización de área infectada) así se determinan que asas intestinales y epiplón se adhieren entre si; bloqueando la parte contaminada del resto de la cavidad peritoneal. Acumulación de gas libre en cavidad abdominal en casos de perforación de estómago o intestino. Características de la multiplicación de bacterias patógenas  en la cavidad peritoneal
El exudado peritonítico ataca a las bacterias y sus toxinas =( pero se distribuye en toda la cavidad peritoneal diseminando la enfermedad. A lo largo de la Membrana serosa Linfáticos  peritoneales Linfáticos  extraperitoneales El exudado fibrinoso en la mayoría de los casos se absorbe sin dejar rastros. Tejido isquémico dentro de cavidad- adherencias fibrinosas y fibrosas- obstrucción intestinal- masas- abscesos- sacos de pus escondidos- edema - peritonitis séptica crónica- toxemia crónica e íleo paralítico.
Íleo paralítico Es un bloqueo parcial o total que produce una interrupción del paso del contenido del intestino a través del mismo.   Siempre acompaña a la peritonitis generalizada  Por el efecto directo de alguna toxina del exudado peritoneal purulento sobre el propio intestino La contracción rítmica sólo cesa después de que el intestino esta distendido con gas  El mecanismo del íleo en la peritonitis comprende: estímulos simpáticos, trastornos metabólicos (incluyendo depleción de K), distensión gaseosa y manipuleo quirúrgico (laparotomía)
Septicemia Las  bacterias son rápidamente eliminadas en la cavidad peritoneal. Su presencia en el conducto torácico es dentro de 6 minutos y en el torrente sanguíneo en 12 minutos. Los organismos más frecuentes son: E. coli y B. fragilis. La mayoría de los decesos se deben a la toxemia asociada a septicemia por gramnegativos. Otros factores letales son: la eligohemia, pérdida aguda de proteínas plasmáticas, insuficiencia renal, falla circulatoria y shock.
Manifestaciones Clínicas Comienzo súbito en casos de perforación seguido por un intervalo intermedio latente  signos y síntomas clásicos de la peritonitis difusa. Comienzo es más gradual en lesiones no perforadas y en ciertos casos posquirúrgicos. Las manifestaciones iniciales se mezclan con las del primer estadío de la peritonitis. En varios casos el ataque de peritonitis aguda es secundario y la enfermedad responsable es obvia. - herida penetrante - operación reciente  - sepsis puerperal O es fácilmente dx con el examen físico (apendicitis, salpingitis o úlcera péptica perforada)
A veces no existen signos ni síntomas de la lesión causal (laparotomía exploradora) Casos en los que no se encuentra ninguna causa local evidente ( peritonitis primaria) Px mueren dentro de dos a siete días por toxemia o septicemia piogénica abrumadora (muerte en 24 horas) Todas las muertes por peritonitis se deben a falla circulatoria y anoxia tisular
Análisis de los signos y síntomas iniciales  Dolor, que es el más constante e importante - súbito o gradual - fuerte o leve - ausente - referirse al ombligo o porción del abdomen  donde se ha originado la infección o  puede ser  difuso  Es más intenso en la parte de la pared abdominal que está sobre el borde de diseminación de la inflamación peritoneal  Cuando la infección peritoneal remite o se localiza, la intensidad del dolor disminuye y éste queda limitado a un área del abdomen Operación-desaparición del dolor- continuación del dolor
Los vómitos pueden ser escasos al comienzo pero son más frecuentes cuando la peritonitis avanza  Vómito de contenido gástrico- con bilis (amarronado)- fecaloide  Pueden faltar o ser infrecuentes si no se administran líquidos por la boca  En los primero estadios de peritonitis el vómito tiene un origen reflejo- tóxico- íleo paralítico En el comienzo súbito, la temperatura es normal o subnormal pero se va elevando gradualmente y cae en el estadio terminal  Elevada cuando la lesión causal es inflamatoria Aumenta la frecuencia cardiaca y el pulso permanece normal pero después se vuelve débil, mientras el proceso avanza aumenta y de nuevo se torna débil y rápido Respiraciones rápidas y superficiales y torácicas por inmovilidad del diafragma Lengua saburral y húmeda luego es saburral y seca Constipación aunque a veces puede haber diarrea
Hay disminución de los movs. respiratorios abdominales Px inmóvil con piernas flexionadas en esfuerzo de aliviar tensión sobre músculos abdominales **Rigidez muscular localizada o generalizada  Dolor a la descompresión y dolor sobre la región afectada al ejercer presión sobre una porción no afectada del peritoneo Ruidos intestinales disminuidos desde el comienzo  En la obstrucción mecánica los ruidos son intensos, chapoteantes y explosivos, hay intensos movimientos peristálticos y hay un ruido tipo campana Abdomen con resonancia y timpanismo (gas en intestinos)
Cuadro clínico de las últimas horas El cuadro clínico de la peritonitis se da después de varios días: intestinos paralizados, inflamados y estallados por acción del gas, px con signos de toxemia, íleo y oligohemia Dolor continuo y agotador Vómitos regurgitativos, profusos y sin esfuerzo con color oscuro y fecaloide o con olor dulce nauseabundo  Pulso acelerado y débil  Temperatura desciende  Constipación absoluta, sin gases ni heces Ojos hundidos, brillantes, cara pálida, manchada, sudor frío, labios azulados, lengua marrón y con fisuras. Cuerpo helado, pegajoso, abdomen distendido, doloroso y rígido
Dx diferencial Abdomen agudo Enfermedades torácicas (pleuresía y neumonía ) (pericarditis y trombosis coronaria) Obstrucción intestinal   Hemorragia intraperitoneal Enfermedad renal  Médula espinal Torsión de un órgano sólido DM c/hiperglucemia
Tratamiento Dx temprano de las lesiones causales Evaluación del riesgo de peritonitis Eliminación temprana de las causas probables En la peritonitis posquirúrgica tomando las extremas precauciones durante la qx, evitando el derrame de contenido intestinal, anastomosis con buena irrigación sanguínea, sin tensión, cubierta, hemostasia absoluta y drenándolas  Operarse tempranamente en la mayoría de los casos cuando hay PA y en los que hay posibles causas Profilaxis Tx definitivo
Se aconseja en los siguientes casos: Px con absceso apendicular cuando la infección está localizada y la masa se está reduciendo Peritonitis gonocócica Px con absceso pelviano Peritonitis primaria del niño Px moribundos  Eliminación o cierre de la fuente de infección Aspiración del líquido peritoneal infectado Drenaje del foco infeccioso o del peritoneo Tratar el íleo paralítico  Antagonizar las bacterias y sus toxinas con el tx correspondiente Reponer plasma, sangre, líquido, electrólitos y vC Corregir la oligohemia y mantener un adecuado aporte de óxígeno Tx conservador Medidas qx
Manejo posquirúrgico  Tres objetivos Mantener el estado de nutrición y un equilibrio químico satisfactorio Tratar el pileo posoperatorio Tratar la toxemia  El tx durante las primeras 48 hras es:  sulfato de morfina 15mg o meperidina 100mg c/4-8hras para reposo mental y físico sorbos de líquido por boca líquidos vía IV (deshidratación, depleción de azúcar, proteínas y reservas de sal)  transfusión de sangre entera si hay anemia SNG para mantener el estómago vacío  tx antibiótico  Cuando el px comience a eliminar gases y heces, se le permite la alimentación líquida por boca
PERITONITIS PRIMARIA
Peritonitis primaria:  cuando aparece por causa no aparente y no existe una lesión iniciadora discernible dentro de la cavidad abdominal o en otro sitio La infección puede ser transportada por el torrente sanguíneo o a través del tracto genital femenino Ya es menos frecuente que antes Hay 5 subgrupos de peritonitis primaria: -en lactantes y niños aparentemente normales y  raramente en adultos -asociada con el sx nefrótico  -en cirrosis (alcohólica o posnecrótica) -en huéspedes inmunocomprometidos -en el sx de Curtis-Fitz-Hugh Organismo más común: E. coli  Líquido asítico es un buen medio de cultivo donde se alojan y multiplican las bacterias
Toda causa que reduzca la competencia inmunológica del px incrementa la posibilidad de infecciones oportunistas  En px con grave compromiso del estado general, una cantidad de procedimientos  invasivos pueden incrementar el riesgo de peritonitis primaria y son: Paracentesis Diálisis peritoneal  Cateterización arterial o de la vena umbilical Endoscopia Examen con enema baritado
Peritonitis primara estreptocócica Estreptococo B hemolítico  En los primeros 4 años de vida a los dos sexos por igual Origen evidente como: erisipela o una infección del tracto respiratorio superior como amigdalitis o faringitis
Diagnóstico Tratamiento Signos iniciales de gastroenteritis, con dolor abdominal, vómitos y diarrea de heces verdosas Toxemia con taquicardia, hipertermia oscilante, inquietud y deshidratación  Abdomen distendido y con líquido libre en la cavidad  Inicialmente ruidos intestinales, después íleo paralítico  Leucocitos altos Septicemia estreptocócica Líquido con pus y microorganismos Restauración de equilibrio hidroelectrolítico por reposición IV Estómago aspirado por una SNG Se inicia con Penicilina vía oral Se aspira el líquido  Después de la operación se sigue con alimentación parenteral y se impide distensión intestinal mediante aspiración con SNG
Peritonitis neumocócica Etiologia  Patología  Tratamiento  Diagnóstico  Neumococos en vagina de niñas Las secreciones vaginales son alcalinas en las niñas y en la pubertad se vuelven ácidas (patógenos) Infección respiratoria neumocócica Infecciones del oído medio y la faringe No hay peritoneo hiperémico  Líquido al inicio claro, luego cremoso y por último purulento cubre el intestino y le da un aspecto viscoso Dolor abdominal  Vómitos Diarrea (a veces disentería) Micción frecuente  Signos toxémicos como taquicardia, hipertermia, cianosis, postración Inicio con ruidos intestinales pero después hay íleo paralítico con distensión abdominal   Tx conservador si se disemina la infección  Lavado peritoneal Tx antibiótico con penicilina
Peritonitis gonoc ócica  Inicialmente es una peritonitis pelviana  Súbitamente dolor en abdomen inferior; junto con rigidez, diarrea y poliaquiuria con disuria Pus amarillento, dolor a la palpación en los fondos de saco vaginal Tx con antibióticos como penicilina procaínica y laparotomía  Dx comprobado con el enrojecimiento de las trompas de Falopio y también cuando éstas están engrosadas y edematosas  Complicación: infección pelviana crónica con estenosis de las trompas, esterilidad y alta probabilidad de embarazo ectópico
Sx de Curtis-Fits-Hugh Se relaciona este sx por la infeccíón del tracto genital femenino por Chlamydia trachomatis  PG complicación de una salpingitis gonocócica (se disemina a través de las trompas de Falopio-gotera paracólica-área subfrénica) Tx con tetraciclinas
Peritonitis tuberculosa   Organismos llegan de: una trompa, GLM, úlcra ileal, apéndice o ciego, absceso contiguo al psoas o tracto urinario Tubérculos en superficie peritoneal y visceral GLM caseosos y epiplón infiltrado y engrosado, pueden formar masas palpables en el abdomen Exudado color paja tipos: -infección aguda (escalofríos, fiebre, vómito, náuseas, distensión abdominal, malestar, anorexia, pérdida de peso, líquido libre en abdomen) -infección crónica (anorexia, hipertermia leve, pérdida de peso y letargo)  tipo ascítico, tipo adhesivo, tipo enquistado y tipo ulceroso o fistuloso
Diagnóstico Abdomen distendido con masas a la palpación Ascitis detectable Anemia hipocrómica Derrames pleurales y lesiones pulmonares  Tratamiento  Condiciones sociales del px mejoradas  Dieta adecuada Isoniazida-rifampicina con etambutol o estreptomicina  Isoniazida y rifampicina
PERITONITIS TERCIARIA
Qué es? Superinfección por fracaso terapéutico Dos tipos: 1)superinfeción por bacterias gram-  multirresistentes y de alta virulencia 2)superinfección por selección de  gérmenes inicialmente resistentes a la  terapia empírica pero de baja virulencia
Manifestaciones clínicas  Fiebre Leucocitosis Peritonitis difusa sin compartaimentalización  Estado hipermetábolico-hiperdinámico Disfunción uni o multiorgánica  Tratamiento  Inicialmente el tx AB tiene que guiarse por el examen microbiológico y el antibiograma  Dos AB con efecto complementario y distintos mecanismos de acción y evitar AB con resistencia cruzada  Laparotomía  Riesgo Px inmunosuprimidos Quemados Politraumatizados Posquirúrgicos inflamación- muerte
ABSCESOS BACTERIANOS
Los AIA se localizan frecuentemente en: Cavidad IA Parte pélvica o perineal Retroperitoneal Se deben a una dehiseencia anastomótica, perforación visceral compartimentalizada o ix residual persistente  El polisacárido de las bacterias inducen la formación de las paredes del absceso al estimular el receptor del factor tisular mesotelial y linfocitos CD8 Fiebre postoperatoria, escaso dolor abdominal y a veces obstrucción intestinal  Absceso único- drenaje percutáneo con TC Cuando hay fístula intestinal, multiloculación, hematoma reinfectado contenido fecaloideo y entre asas - intervención

Peritonitis

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    Universidad Autónoma deCoahuila Facultad de Medicina Unidad Torreón PERITONITIS Cirugía Titular: Dr. Luis Araujo Longoria Grupo. 3°B Alumna Ambar Vaquera Lozano Torreón Coahuila 14 enero 2008
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    Es la inflamaciónaguda o crónica de la membrana del peritoneo Puede ser séptica o aséptica Primaria o secundaria Localizada o difusa ¿Qué es?
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    La peritonitis aséptica se debe a irritación del peritoneo de causa no bacteriana. Puede aparecer por: Introducción en la cavidad peritoneal de ciertos líquidos Preparaciones químicas con fines terapéuticos Escape hacia cavidad peritoneal de sangre, blilis, quimo gástrico o jugo pancréatico
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    Peritonitis primaria: cuando aparece por causa no aparente y no existe una lesión iniciadora discernible dentro de la cavidad abdominal o en otro sitio Peritonitis secundaria: puede complicar casi cualquier patología abdominal, sea traumática, infecciosa, ulcerosa, obstructiva o neoplásica Peritonitis posquirúrgica : secuela común de las operaciones abdominales, particularmente de las resecciones de estómago, intestino grueso y delgado y del páncreas
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    Etiología Peritonitissecundaria Infecciones agudas Lesiones de una víscera hueca Estrangulación o infarto intestinal Peritonitis posquirúrgica Contaminación de la cavidad peritoneal con líquido Infección ascendente del tracto genital femenino Infecciones transportadas por la sangre Perforaciones agudas
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    Clasificación de laslesiones causales Primarias -Estreptocócicas -Neumocócicas Secundarias -Causadas por enfermedades o lesiones del TGI *apendicitis *perforación de úlcera gástrica y duodenal *perforación de úlcera anastomótica *perforación de una neoplasia gástrica *perforación por traumatismo como heridas contusas y penetrantes -Inflamación y lesión intestinal *perforaciones traumáticas *perforaciones .-diverticulitis .-necrosis de una neoplasia maligna .- úlcera tuberculosa .-úlcera tifoidea .-enfermedad de Crohn .-CUCI .-perforación espontánea del colon pelviano normal .- perforación de un divertículo de Meckel -Perforación de un asa intestinal estrangulada, debido a brida, vólvulo, o del ciego en obstrucción de asa cerrada del colon o en subostrucción de segmento intestinal
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    - Lesiones deltracto biliar y del páncreas *colecistitis supurativa *necrosis pancreática aguda *peritonitis biliar *perforación de un absceso hepático -Lesiones de los órganos genitales femeninos *salpingitis gonorreica *aborto séptico *sepsis puerperal *traumatismo durante el parto o el aborto inducido -Posquirúrgicas *filtración de la línea de sutura de una anastomosis *continuación de la peritonitis por la que se llevó a cabo la qx * cuerpos extraños dejados en la cavidad peritoneal *contaminación quirúrgica del peritoneo *lesiones quirúrgicas de los conductos biliar, pancreático, del uréter, etc.
  • 8.
    Bacteriología Enla peritonitis primaria se pueden encontrar cultivos puros de un solo organismo como: - neumococo - estreptococo B hemolítico - gonococo En la peritonitis secundaria se encuentra: - flora mixta del tracto intestinal o sus anexos El examen del pus da: -Escherichia coli - Streptococcus fecalis - Pseudomona aeurginosa - Estafilococos -Klebsiella - Proteus Se puede encontrar también B. Fragilis
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    Pus con olorfétido por ácidos grasos libres y sus ésteres. Tx inicial con contra gramm- aerobios y anaerobios. -Bacteroides- Aerobios gramm(-) se usa aminoglucósidos- gentamicina o cefalosporinas Bacteroides resitente a AG y penicilinas– clindamicina y linfomicina --- enterocolitis Metronidazol oral, rectal o intravenoso
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    Anatomía patológica Los cambios anatomopatol ó gicos varían de acuerdo con: Origen de la infección Gravedad de la infección Edad, estado general y resistencia del huésped Prontitud y eficacia del método terapéutico, médico o quirúrgico. El comienzo de la peritonitis aguda puede ser súbito, en la perforación aguda o en la rotura intestinal, o bien gradual, como en algunos casos de lesiones inflamatorias, como apendicitis, colecistitis o salpingitis. En la peritonitis difusa los vasos se tornan ingurgitados, los linfáticos están inflamados, y hay edema de tejido areolar por extravasación de líquido seroso en su interior.
  • 11.
    Peritoneo hiperhémico yedematoso Aparición de líquido al comienzo seroso y claro, luego turbio y por último purulento. El líquido exudado contiene fibrina (localización de área infectada) así se determinan que asas intestinales y epiplón se adhieren entre si; bloqueando la parte contaminada del resto de la cavidad peritoneal. Acumulación de gas libre en cavidad abdominal en casos de perforación de estómago o intestino. Características de la multiplicación de bacterias patógenas en la cavidad peritoneal
  • 12.
    El exudado peritoníticoataca a las bacterias y sus toxinas =( pero se distribuye en toda la cavidad peritoneal diseminando la enfermedad. A lo largo de la Membrana serosa Linfáticos peritoneales Linfáticos extraperitoneales El exudado fibrinoso en la mayoría de los casos se absorbe sin dejar rastros. Tejido isquémico dentro de cavidad- adherencias fibrinosas y fibrosas- obstrucción intestinal- masas- abscesos- sacos de pus escondidos- edema - peritonitis séptica crónica- toxemia crónica e íleo paralítico.
  • 13.
    Íleo paralítico Esun bloqueo parcial o total que produce una interrupción del paso del contenido del intestino a través del mismo. Siempre acompaña a la peritonitis generalizada Por el efecto directo de alguna toxina del exudado peritoneal purulento sobre el propio intestino La contracción rítmica sólo cesa después de que el intestino esta distendido con gas El mecanismo del íleo en la peritonitis comprende: estímulos simpáticos, trastornos metabólicos (incluyendo depleción de K), distensión gaseosa y manipuleo quirúrgico (laparotomía)
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    Septicemia Las bacterias son rápidamente eliminadas en la cavidad peritoneal. Su presencia en el conducto torácico es dentro de 6 minutos y en el torrente sanguíneo en 12 minutos. Los organismos más frecuentes son: E. coli y B. fragilis. La mayoría de los decesos se deben a la toxemia asociada a septicemia por gramnegativos. Otros factores letales son: la eligohemia, pérdida aguda de proteínas plasmáticas, insuficiencia renal, falla circulatoria y shock.
  • 15.
    Manifestaciones Clínicas Comienzosúbito en casos de perforación seguido por un intervalo intermedio latente signos y síntomas clásicos de la peritonitis difusa. Comienzo es más gradual en lesiones no perforadas y en ciertos casos posquirúrgicos. Las manifestaciones iniciales se mezclan con las del primer estadío de la peritonitis. En varios casos el ataque de peritonitis aguda es secundario y la enfermedad responsable es obvia. - herida penetrante - operación reciente - sepsis puerperal O es fácilmente dx con el examen físico (apendicitis, salpingitis o úlcera péptica perforada)
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    A veces noexisten signos ni síntomas de la lesión causal (laparotomía exploradora) Casos en los que no se encuentra ninguna causa local evidente ( peritonitis primaria) Px mueren dentro de dos a siete días por toxemia o septicemia piogénica abrumadora (muerte en 24 horas) Todas las muertes por peritonitis se deben a falla circulatoria y anoxia tisular
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    Análisis de lossignos y síntomas iniciales Dolor, que es el más constante e importante - súbito o gradual - fuerte o leve - ausente - referirse al ombligo o porción del abdomen donde se ha originado la infección o puede ser difuso Es más intenso en la parte de la pared abdominal que está sobre el borde de diseminación de la inflamación peritoneal Cuando la infección peritoneal remite o se localiza, la intensidad del dolor disminuye y éste queda limitado a un área del abdomen Operación-desaparición del dolor- continuación del dolor
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    Los vómitos puedenser escasos al comienzo pero son más frecuentes cuando la peritonitis avanza Vómito de contenido gástrico- con bilis (amarronado)- fecaloide Pueden faltar o ser infrecuentes si no se administran líquidos por la boca En los primero estadios de peritonitis el vómito tiene un origen reflejo- tóxico- íleo paralítico En el comienzo súbito, la temperatura es normal o subnormal pero se va elevando gradualmente y cae en el estadio terminal Elevada cuando la lesión causal es inflamatoria Aumenta la frecuencia cardiaca y el pulso permanece normal pero después se vuelve débil, mientras el proceso avanza aumenta y de nuevo se torna débil y rápido Respiraciones rápidas y superficiales y torácicas por inmovilidad del diafragma Lengua saburral y húmeda luego es saburral y seca Constipación aunque a veces puede haber diarrea
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    Hay disminución delos movs. respiratorios abdominales Px inmóvil con piernas flexionadas en esfuerzo de aliviar tensión sobre músculos abdominales **Rigidez muscular localizada o generalizada Dolor a la descompresión y dolor sobre la región afectada al ejercer presión sobre una porción no afectada del peritoneo Ruidos intestinales disminuidos desde el comienzo En la obstrucción mecánica los ruidos son intensos, chapoteantes y explosivos, hay intensos movimientos peristálticos y hay un ruido tipo campana Abdomen con resonancia y timpanismo (gas en intestinos)
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    Cuadro clínico delas últimas horas El cuadro clínico de la peritonitis se da después de varios días: intestinos paralizados, inflamados y estallados por acción del gas, px con signos de toxemia, íleo y oligohemia Dolor continuo y agotador Vómitos regurgitativos, profusos y sin esfuerzo con color oscuro y fecaloide o con olor dulce nauseabundo Pulso acelerado y débil Temperatura desciende Constipación absoluta, sin gases ni heces Ojos hundidos, brillantes, cara pálida, manchada, sudor frío, labios azulados, lengua marrón y con fisuras. Cuerpo helado, pegajoso, abdomen distendido, doloroso y rígido
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    Dx diferencial Abdomenagudo Enfermedades torácicas (pleuresía y neumonía ) (pericarditis y trombosis coronaria) Obstrucción intestinal Hemorragia intraperitoneal Enfermedad renal Médula espinal Torsión de un órgano sólido DM c/hiperglucemia
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    Tratamiento Dx tempranode las lesiones causales Evaluación del riesgo de peritonitis Eliminación temprana de las causas probables En la peritonitis posquirúrgica tomando las extremas precauciones durante la qx, evitando el derrame de contenido intestinal, anastomosis con buena irrigación sanguínea, sin tensión, cubierta, hemostasia absoluta y drenándolas Operarse tempranamente en la mayoría de los casos cuando hay PA y en los que hay posibles causas Profilaxis Tx definitivo
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    Se aconseja enlos siguientes casos: Px con absceso apendicular cuando la infección está localizada y la masa se está reduciendo Peritonitis gonocócica Px con absceso pelviano Peritonitis primaria del niño Px moribundos Eliminación o cierre de la fuente de infección Aspiración del líquido peritoneal infectado Drenaje del foco infeccioso o del peritoneo Tratar el íleo paralítico Antagonizar las bacterias y sus toxinas con el tx correspondiente Reponer plasma, sangre, líquido, electrólitos y vC Corregir la oligohemia y mantener un adecuado aporte de óxígeno Tx conservador Medidas qx
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    Manejo posquirúrgico Tres objetivos Mantener el estado de nutrición y un equilibrio químico satisfactorio Tratar el pileo posoperatorio Tratar la toxemia El tx durante las primeras 48 hras es: sulfato de morfina 15mg o meperidina 100mg c/4-8hras para reposo mental y físico sorbos de líquido por boca líquidos vía IV (deshidratación, depleción de azúcar, proteínas y reservas de sal) transfusión de sangre entera si hay anemia SNG para mantener el estómago vacío tx antibiótico Cuando el px comience a eliminar gases y heces, se le permite la alimentación líquida por boca
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    Peritonitis primaria: cuando aparece por causa no aparente y no existe una lesión iniciadora discernible dentro de la cavidad abdominal o en otro sitio La infección puede ser transportada por el torrente sanguíneo o a través del tracto genital femenino Ya es menos frecuente que antes Hay 5 subgrupos de peritonitis primaria: -en lactantes y niños aparentemente normales y raramente en adultos -asociada con el sx nefrótico -en cirrosis (alcohólica o posnecrótica) -en huéspedes inmunocomprometidos -en el sx de Curtis-Fitz-Hugh Organismo más común: E. coli Líquido asítico es un buen medio de cultivo donde se alojan y multiplican las bacterias
  • 27.
    Toda causa quereduzca la competencia inmunológica del px incrementa la posibilidad de infecciones oportunistas En px con grave compromiso del estado general, una cantidad de procedimientos invasivos pueden incrementar el riesgo de peritonitis primaria y son: Paracentesis Diálisis peritoneal Cateterización arterial o de la vena umbilical Endoscopia Examen con enema baritado
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    Peritonitis primara estreptocócicaEstreptococo B hemolítico En los primeros 4 años de vida a los dos sexos por igual Origen evidente como: erisipela o una infección del tracto respiratorio superior como amigdalitis o faringitis
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    Diagnóstico Tratamiento Signosiniciales de gastroenteritis, con dolor abdominal, vómitos y diarrea de heces verdosas Toxemia con taquicardia, hipertermia oscilante, inquietud y deshidratación Abdomen distendido y con líquido libre en la cavidad Inicialmente ruidos intestinales, después íleo paralítico Leucocitos altos Septicemia estreptocócica Líquido con pus y microorganismos Restauración de equilibrio hidroelectrolítico por reposición IV Estómago aspirado por una SNG Se inicia con Penicilina vía oral Se aspira el líquido Después de la operación se sigue con alimentación parenteral y se impide distensión intestinal mediante aspiración con SNG
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    Peritonitis neumocócica Etiologia Patología Tratamiento Diagnóstico Neumococos en vagina de niñas Las secreciones vaginales son alcalinas en las niñas y en la pubertad se vuelven ácidas (patógenos) Infección respiratoria neumocócica Infecciones del oído medio y la faringe No hay peritoneo hiperémico Líquido al inicio claro, luego cremoso y por último purulento cubre el intestino y le da un aspecto viscoso Dolor abdominal Vómitos Diarrea (a veces disentería) Micción frecuente Signos toxémicos como taquicardia, hipertermia, cianosis, postración Inicio con ruidos intestinales pero después hay íleo paralítico con distensión abdominal Tx conservador si se disemina la infección Lavado peritoneal Tx antibiótico con penicilina
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    Peritonitis gonoc ócica Inicialmente es una peritonitis pelviana Súbitamente dolor en abdomen inferior; junto con rigidez, diarrea y poliaquiuria con disuria Pus amarillento, dolor a la palpación en los fondos de saco vaginal Tx con antibióticos como penicilina procaínica y laparotomía Dx comprobado con el enrojecimiento de las trompas de Falopio y también cuando éstas están engrosadas y edematosas Complicación: infección pelviana crónica con estenosis de las trompas, esterilidad y alta probabilidad de embarazo ectópico
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    Sx de Curtis-Fits-HughSe relaciona este sx por la infeccíón del tracto genital femenino por Chlamydia trachomatis PG complicación de una salpingitis gonocócica (se disemina a través de las trompas de Falopio-gotera paracólica-área subfrénica) Tx con tetraciclinas
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    Peritonitis tuberculosa Organismos llegan de: una trompa, GLM, úlcra ileal, apéndice o ciego, absceso contiguo al psoas o tracto urinario Tubérculos en superficie peritoneal y visceral GLM caseosos y epiplón infiltrado y engrosado, pueden formar masas palpables en el abdomen Exudado color paja tipos: -infección aguda (escalofríos, fiebre, vómito, náuseas, distensión abdominal, malestar, anorexia, pérdida de peso, líquido libre en abdomen) -infección crónica (anorexia, hipertermia leve, pérdida de peso y letargo) tipo ascítico, tipo adhesivo, tipo enquistado y tipo ulceroso o fistuloso
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    Diagnóstico Abdomen distendidocon masas a la palpación Ascitis detectable Anemia hipocrómica Derrames pleurales y lesiones pulmonares Tratamiento Condiciones sociales del px mejoradas Dieta adecuada Isoniazida-rifampicina con etambutol o estreptomicina Isoniazida y rifampicina
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    Qué es? Superinfecciónpor fracaso terapéutico Dos tipos: 1)superinfeción por bacterias gram- multirresistentes y de alta virulencia 2)superinfección por selección de gérmenes inicialmente resistentes a la terapia empírica pero de baja virulencia
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    Manifestaciones clínicas Fiebre Leucocitosis Peritonitis difusa sin compartaimentalización Estado hipermetábolico-hiperdinámico Disfunción uni o multiorgánica Tratamiento Inicialmente el tx AB tiene que guiarse por el examen microbiológico y el antibiograma Dos AB con efecto complementario y distintos mecanismos de acción y evitar AB con resistencia cruzada Laparotomía Riesgo Px inmunosuprimidos Quemados Politraumatizados Posquirúrgicos inflamación- muerte
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    Los AIA selocalizan frecuentemente en: Cavidad IA Parte pélvica o perineal Retroperitoneal Se deben a una dehiseencia anastomótica, perforación visceral compartimentalizada o ix residual persistente El polisacárido de las bacterias inducen la formación de las paredes del absceso al estimular el receptor del factor tisular mesotelial y linfocitos CD8 Fiebre postoperatoria, escaso dolor abdominal y a veces obstrucción intestinal Absceso único- drenaje percutáneo con TC Cuando hay fístula intestinal, multiloculación, hematoma reinfectado contenido fecaloideo y entre asas - intervención