Cardiología y angiología Propedeutica Suros

Cardiología
y
Angiología
Equipo 1:
Bustos Mendoza Karen Jacqueline
Figón Muñoz Crhys Eréndira
Monterde Serna Mariola Faryde
Puente García Valeria Guadalupe
Reyes Galvan Alexandrina
Trejo Alva Melissa Haydee

Cardiología. Introducción:
Mantener un flujo circulatorio suficiente para
subvenir a las necesidades orgánicas.

Interrogatorio:
Filiación y Antecedentes
individuales
• Edad
• Raza
• Sexo
• Ocupación
• Lugar de residencia
• Alimentación
• Hábitos de vida

Antecedentes familiares:
• Exógenos
Infecciones Maternas
- Rubeola
-Sarampión
-Febriles
Drogas
-Talidomida
- Hormonas luteinicas
-Foliculinica
Radiaciones:
-Radiografías en el
primer trimestre.
 Aberraciones
Cromosómicas:
- Síndrome de Down
-Síndrome Klinefelter
-Síndrome de Turner
-Triple X

• Antecedentes patológicos o enfermedades
anteriores.
• Comienzo y evolución de la enfermedad
actual.

Manifestaciones Clínicas de las
Cardiopatías
Los principales síntomas con que se manifiesta las
cardiopatías son plurales, abarcando múltiples órganos y
numerosas estructuras poli orgánicas .
Anomalías de la presión y pulso venoso
yugular
Examen atento de venas yugulares  datos útiles de
cardiopatías  estudio de insuficiencia cardiaca

• Sentado o de pie: VYE no visible (parece colapsada)
• Decúbito supino y cabeza reclinada: VYE abultada en su
parte inferior, hasta el punto en el que la presión venosa
se equilibra con la atmosférica a la altura del manubrio del
esternón.

Disneas de Origen Cardiaco
• Síntomas por >>excelencia<< del corazón insuficiente.
1.- DISNEA DE ESFUERZO:
Aparece cuando el enfermo realiza un esfuerzo superior a las
posibilidades de su corazón, y persiste un cierto tiempo una vez
cesado el esfuerzo.
-Palpitaciones -dolores anginosos
-tos -sensación de cansancio
-trastornos visuales -mareos
-sincopes
Claudicación del corazón izquierdo o global con regurgitación
pulmonar.

2.-DISNEA DE DECUBITO (ortopnea o clinopnea)
Aparece en posición decúbito y se alivia al pasar a posición
sentada o con las piernas colgando al borde de la cama.
Insuficiencias izquierdas, con corazón derecho eficiente.
Una forma especial es la trepopnea o intolerancia para un
decúbito lateral (izquierdo) por la existencia de un derrame
pleural contralateral o por una disponía postural del corazón.

3.- DISNEA PERMANENTE
Obliga al enfermo a permanecer sentado y evitar el menor
esfuerzo.
Insuficiencia cardiaca izquierda o global avanzada.
4.- RESPIRACION DE Cheyne-Stokes(ciclopnea de
Letamendi)
Desempeña un papel principal una disminución de la
excitabilidad del centro respiratorio tanto hipoxemicamente
como medicamentosamente. Deben participar factores locales
cerebrales, no se observa en lesiones valvulares.
Hipertensión y esclerosis miocárdica, cardiopatías izquierdas
con circulación cerebral deficiente.

5.- ASMA CARDIACA
Esta motivada por el fallo súbito del corazón izquierdo, adopta
un ritmo nocturno.
Cuadro Clínico: El paciente se despierta bruscamente con una
sensación angustiosa de falta de aire y se siente en la cama con
las piernas colgando apoyando las manos para facilitar la
cooperación de los músculos auxiliares.
Hay taquipnea con disnea inspiratoria y espiratoria, taquicardia
con o sin trastornos del ritmo.
Percusión  hiposonoridad en bases  estertores bronquio-
alveolares
Grandes crisis cianosis pálida, angustiado, y sudoroso.

6.- INSUFICIENCIA CARDIACA ASMOIDE
Es una forma broncospastica del asma cardiaca.
• Bradipnea
• Disnea respiratoria
• Enfisema funcional
• Estertores secos

Dolor Precordial
Molestias mas o menos intensas, continuas o paroxísticas
experimentadas por el paciente en esta región.
Se considera:
1.- DOLOR PRECORDIAL NO CARDIACO: su causa puede radicar
en:
a) Pared Torácica: Mamas péndulas, inflamadas,
voluminosas o con tumores, paniculitis, mialgias de los
músculos intercostales, herpes Zoster.
b)Pleura, Pulmón o Mediastino: Traqueobronquitis,
cuerpos extraños bronquiales, neumonía, atelectasia, pleuritis
aguda, mediastinitis aguda.

c) Abdomen: 10-20% en hemitorax izquierdo, tienen
alteraciones en la cavidad abdominal.
d) Sistema Nervioso: El aura de la epilepsia puede
simular una crisis de ángor.
2.- DOLOR PRECORDIAL PSICOGENO: Llamados >>falsos
cardiacos<<.
Mujeres con estrés psíquico sostenido.  región infra-
mamaria izquierda, borde esternal izquierdo.
Se señala:
-disnea suspirosa -irritabilidad
-insomnio -profunda tristeza

3.- DOLOR PRECORDIAL POR PADECIMIENTO
CARDIACO NO PRIMITIVO: Se señala en los grandes
esfuerzos y en las crisis hipertensivas, feocromocitoma,
inyección de adrenalina.
Los dolores se acompañan a obesidad, xantomatosis,
policitemia, shock.
4.- DOLOR PRECORDIAL POR PADECIMIENTO
CARDIACO PRIMITIVO:
Origen pericárdico  procesos inflamatorios agudos, con
derrame o sin el.
De asiento retrosternal se irradia a cuello, espalda.

El musculo cardiaco es fuente de molestias:
a) En los esfuerzos corporales excesivos
b) cuando se inflama(miocarditis) difuso y continuo
c) en las extrasístoles angustia, opresión
retroesternal, punzante.
d) en una distención brusca de alguna de sus cavidades

5.- DOLOR PRECORDIAL POR CAUSAS VASCULARES
NO CARDIACAS:
Aorta: Distención del vaso en los plexos cardioaorticos .
Aortitis del segmento ascendente dolor continuo, tensivo,
constrictivo, retroesternal alto.
Pulmonar: distención súbita del vaso por hipertensión aguda
acompañada de cianosis .
Cavas: flebitis y tromboflebitis de la VCS pueden originar
dolor precordial.

Palpitaciones
Son la cenestesia del latido cardiaco.
Percibido por sensaciones de paro súbito, angustia, u opresión
esternal o bajo la forma de dolores precordiales punzantes.
Se pueden dividir en:
1.- PALPITACION AISLADA: ( sensación de latido precordial
único) característica de las extrasístoles con pausas extra
sistólicas
2.- PALPITACION EN SALVAS: (latido precordial persistente) de
comienzo o terminación brusco, como en taquicardia
paroxística , fibrilación auricular paroxística .

Las palpitaciones se observan en las siguientes circunstancias:
1.- Personas Normales: en ocasiones de esfuerzo, emociones,
trabajos digestivos, cambios de altitud, estancia en atmosferas
confinadas.
2.- Neurosis Cardiovascular: que acompaña al dolor precordial
en la región inframamaria.
3.-En la mayoría de las lesiones vasculares, miocárdicas o del
pericardio: en estenosis mitral.
4.-Multiples procesos no cardiacos: hipertensión sistémica,
hipertiroidismo, climaterio, plétora abdominal, obesidad,
tumores y quistes, medicamentos.

Edema Agudo de Pulmón
El edema agudo de pulmón es el acumulo excesivo de líquido
extravascular en el pulmón, ya sea en el intersticio (edema
intersticial) o en el alveolo (edema alveolar) .
Síntomas:
-disnea violenta y creciente -cianosis y palidez
Tórax insuflado/ sonido pleximetrico timpánico.
Auscultación roncos/sibilancias/estertores
bronquioalveolares (como si en el pecho hirviera un puchero)
Tos expectoración fluida/ espumosa/frecuentemente rojiza.
El corazón suele estar agrandado y se auscultan soplos y ritmo
de galope. El pulso es rápido, rítmico o no, hipotenso,

Derrames Pleurales
Origen mecánico (hidrotórax) insuficiencia crónica del
ventrículo izquierdo o global.

Tos
Causa: congestión pasiva pulmonar: húmeda y productiva
Pleural seca, no productiva.
Los enfermos de insuficiencia ventricular izquierda tosen, sobre
todo, después de los esfuerzos físicos, y durante la noche.
Los tumores mediastinicos y el aneurisma de la aorta producen
tos por presión directa sobre la tráquea y congestión de la
mucosa. Suele empeorar en posición decúbito.

Expectoración
La expectoración del cardiaco suele ser mucosa,
albuminosa(edema pulmonar agudo), purulenta (bronquitis)
hemática (infarto del pulmón).

Hemoptisis
Puede presentarse como episodio esporádico o recidivante.
-estenosis mitral
-cor pulmonale
-infartos
-procesos vasculares esclerosos del pulmón

Disfagia
Poco frecuente.
Opresión esofágica:
-estenosis mitral
-estenosis aortica
-derrame pleural

Ascitis
Para producirse precisa la compresión de la VCI a nivel supra
hepático.
Se observa en la congestión crónica, pericarditis constrictiva,
estenosis tricúspidea.

Trastornos Renales
Guardan relación con el grado de insuficiencia cardiaca.
Congestión Cardiaca Crónica: >>riñón de estasis<<
-alteraciones en cantidad y composición de la orina.
-retención ureica
-hipertensión arterial

La oliguria es un signo precoz de fallo cardiaco derecho.
Sus características son:
1.- INTENSIDAD DEL FALLO CARDIACO Y DE LA ESTASIS
HEPATICA: la diuresis puede llegar a cantidades pequeñas hasta
de 40-50 ml en las 24 horas. Depende de la disminución del
filtrado glomerular y de una excesiva resorción tubular del agua,
y a su vez con una excesiva producción de hormona
antidiurética hipofisaria y aldosterona.
2.- CARÁCTER ORTOSTATICO: diuresis diurna>nocturna, en las
cardiopatías esto se invierte (nicturia). La posición decúbito
favorece el trabajo del riñón.

Trastornos Neurológicos
1.- ANOMALIAS DEL SUEÑO: se observa en cardiopatías
congestivas cianógenos, puede ser por una ortopnea poco
definida por insuficiencia ventricular izquierda, congestión
pasiva pulmonar,.
2.- CEFALEA: tensiva y continua=cardiopatias congestivas
cianógenos.
Nocturna=arteritis temporal de Horton
Matutina=hipertensos arteriales y jaquecosos.

3.-ANOMALIAS VISUALES: se deben a la mala irrigación de la
retina o a isquemia del cortez occipital.
-trombosis carotidea
-arteritis temporal
-procesos esclerosos del sistema vertebral-basilar
• Visión borrosa bilateral transitoria
• Reducción visual

4.- VERTIGOS: por falta de irrigación en el aparato vestibular, ya
sea por:
Espasmo hipertensión arterial
Estenosis de arteria nutricia arterioesclerosis.
5.- LIPOTIMIA. SINCOPE: estado duradero de isquemia
encefálica de causa cardiaca central o vascular periférica.
Lipotimia: (desmayo, desvanecimiento), consiste en la
obnubilación de la conciencia con adinamia, que puede
culminar con la caída al suelo.
Sincope: perdida completa de la conciencia, caída del enfermo,
el pulso y ruidos del corazón faltan por completo

Edema
Acumulación anormal de liquido en el espacio intersticial.
Se manifiesta en forma de una tumefacción localizada o difusa
que deja huella persistente (signo de fóvea).
Patogenia del edema cardiogeno:
1.- AUMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA DEL LIMBO
VENOCAPILAR: consecuencia de estasis venosa retrograda por
fallo cardiaco.
2.- DISMINUCION DE LA PRESION OSMOTICA POR
HIPOPROTEINEMIA PLASMATICA: por alimentación pobre,
insuficiencia hepática, perdida de proteínas en la orina.

Fiebre. Caquexia
La fiebre es un signo frecuente de insuficiencia cardiaca
congestiva. El motivo reside en la producción de trombosis
venosas, émbolos e infartos.
La fiebre es elevada y constante en endocarditis y pericarditis
aguda, sépticas, reumáticas y en el infarto al miocardio.
La caquexia cardiaca es un síndrome de etiología múltiple con
hipoxia celular como causa principal:
1.- Reducción de la ingesta
2.-absorcion intestinal deficiente
3.-aumento de la actividad metabólica

Inspección Somática General:
Actitud (postura)
Insuficiencia cardiaca izquierda:
• Disnea de decúbito
Asistolia derecha y valvulopatias tricuspideas:
• Falta de disnea
• Ingurgitación de las venas cervicales
• Edema con ascitis
• El sujeto puede dormir hechado y sin almohada
Pericarditis con derrame:
• Tiende a inclinarse hacia adelante
• Posiciones genupectorales

Síndrome de Pick (pericarditis exudativa+cirrosis hepática
atípica+ ascitis recidivante con o sin edema generalizado):
• Ascitis de aparición brusca
• Disnea discreta y ortopnea
Cardiopatías congénitas cianógenos:
• Desmayo
• Disnea
• Posición acurrucada o replegada
Crisis de angina de pecho:
• Sensación de angustia extrema
• Mano en la parte alta del esternón
• Dolor opresivo

Infarto al miocardio:
• Inquieto
• Agitado
• Sin encontrar una posición adecuada
• Mano apretando región precordial
• Piel pálida y cianótica
Procesos arteriales obliterantes:
• Dolor isquémico nocturno
• Px sentado con las rodillas flexionadas

Fascies
Pericarditis con derrame, estenosis pulmonar, estenosis
tricuspidea, mediastinitis crónica:
• Cara abotargada
• Venas cervicales ingurgitadas
• Cianosis facial
Enfermos mitrales:
• Discreto abotargamiento
• Cianosis en labios y partes distales
Valvulares aórticos:
• Palidez alabastrina
• Con o sin protrusión de los globos oculares

Insuficiencia aortica:
• Cabeza, movimientos rítmicos (signo de Musset)
• Pupila contraída en cada sístole
Estenosis aortica supravalvular:
• Frente larga
• Orejas deformes
• Epicanto
• Estrabismo
• Mejillas pesadas, flácidas y colgantes
• Labios gruesos
• Mentón puntiagudo

Lesiones tricuspideas:
• Cianosis
Endocarditis reumática simple:
• Palidez cérea
• Cianosis labial

INSPECCION DE LA REGION
PRECORDIAL
Se realiza enseguida de la inspección somática general.
Pone de manifiesto las anomalías estáticas o dinámicas en relación con procesos
cardioarteriales.
Precisa de buenas condiciones de luz y que el sujeto se haya desnudado de la
cintura para arriba.
Generalmente se dispone de pie o sentado con el tórax erguido.
En los casos graves o con gran disnea la posición es en decúbito y se precisa mover
poco al paciente

En el tórax normalmente configurado y de sujetos delgados se percibe una pulsación a
nivel del V espacio intercostal y línea medioclavicular izquierda, que corresponde al
impacto de la masa cardiaca en la pared durante la sístole (latido cardiaco).
La inspección de la fosa supraesternal y de la región epigástrica revela latidos sistólicos
identificables a la palpación.
A nivel de la fosa supraesternal tienen relación con procesos aórticos  (ectasia o
coartación de la aorta) y se ven mejor en personas de habito picnico, dirigiendo la
cabeza hacia atrás en espiración forzada.

Las pulsaciones epigástricas obedecen a causas fáciles de comprobar combinando la
vista y el tacto con el paciente en decúbito dorsal.
1.- hiperactividad cardiaca  (astenia neurocirculatoria, hipertiroidismo y crisis
emocional) aparecen en la parte alta del epigastrio o justamente debajo del reborde
costal izquierdo, se ve y no se palpa.
2.- hipertrofia ventricular derecha aparece en la parte alta del epigastrio o
inmediatamente debajo del reborde costal izquierdo, el pulgar de la mano derecha se
coloca debajo del ángulo que forman la apófisis xifoides y el reborde costal izquierdo
este percibirá el endurecimiento sistólico sobre todo al final de la inspiración
profunda.
3.- el latido hepático  (insuficiencia tricúspide) es difuso y abarca el
hipocondrio derecho y el epigastrio. Se palpa con ambas manos una anterior
y otra posterior.

4.- el latido aórtico es central y la palpacion revela origen y estado del vaso (forma,
sensibilidad, etc.) disminuye haciendo respirar lenta y profundamente al paciente.
5.- pulsacion epigastrica son transmitidas por un tumor desaparecen al repetir la
palpacion en posición genupectoral en la que aquel pierde contacto con la aorta.

PALPACION
La mano que palpa se procurara que este templada, se aplicara toda la
amplitud de la mano (palpación de bard) abarcando primero el
mesocardio y la punta, después la región xifoidea y sus cercanías, y por
ultimo la base, a ambos lados del esternón o colocando la mano
transversalmente y palpando el segmento superior del esternón y las
partes adyacentes a los dos lados del tórax.

Para determinar la extensión del corazón se recurrirá después a la palpación
limitada con las yemas de los dedos.
La palpación debe realizarse con el paciente en distintas posiciones, sentado;
en decúbito lateral izquierdo (posición de pachon) para percibir mejor los
fenómenos apexianos, sentado y ligeramente inclinado hacia la izquierda y
decúbito ventral

SENSIBILIDAD DE LA REGION
PRECORDIAL
Antes de pensar en un dolor referido de origen cardiaco se debe descartar
afección de la cubierta osteomusculocutanea paniculitis, mialgias, osteítis,
artritis, neuritis, etc.
Angina de pecho  limitado por arriba 2 espacio hasta 4 espacio intercostal,
cara interna del brazo, región cubital del antebrazo, mitad interna de la mano
y los dos ultimos dedos, por dentro y adelante la región mesoesternal y
posterior la linea vertebral.
dermatomas C2-C4 y
T3-T4

Neuritis cardiaca desborda área precordial, hay un punto especialmente
doloroso a nivel de la articulación condrocostal izquierda (C4)
Pericarditis aguda  2 espacio intercostal izquierdo.
Aortitis  manubrio esternal (punto de Peter)
Estenosis mitral  zona de proyección de la aurícula (espacio
interescapulovertebral entre D2 y D4) punto auricular posterior de Vázquez.

INVESTIGACION DEL RUIDO CARDIACO
El latido cardiaco se busca por inspección y palpación si estas no bastan se
recurre a la percusión.
Para explorarlo en los casos difíciles es necesario hacer inclinar al enfermo
hacia adelante y sobre el lado izquierdo y en espiración forzada tras hacer un
ejercicio moderado que aumente la fuerza del impulso cardiaco.
Enfermos encamados posición azoulay
Acostado levanta al mismo tiempo las 4 extremidades (ayudante) con la
cabeza recargada en almohada.

Se buscara primero el latido cardiaco con toda la palma de la mano y luego
con el pulpejo de los dedos índice y medio flexionados.
Una vez localizado el latido se precisaran sus caracteres:
Situación  normalmente en el adulto se localiza en el 5 espacio intercostal
izquierdo, (4 niños y 6 ancianos), sobre la línea medioclavicular cubriendo
una extensión de 2 a 3 cm.
Frecuencia y ritmo  dependen exclusivamente de la sístole cardiaca
Intensidad depende del grosor de la pared torácica y del tamaño y fuerza
de contracción del corazón.

Forma y extensión  choque en masa en la hipertrofia y dilatación de ambos
ventrículos, toda la región precordial se proyecta hacia adelante con energía.
Choque en cúpula en la hipertrofia del ventrículo izquierdo a causa de
estenosis o insuficiencia aortica (sensación táctil de globo inflándose y
desinflándose bajo los dedos).
Movilidad el corazón en ocasiones en decúbito lateral se puede desplazar
hacia el lado contrario en contra de la gravedad.
Señalando sinequias intra y extrapericardicas.

VIBRACIONES VALVULARES
(CHOQUES VALVULARES)
Para su percepción precisa una contracción cardiaca enérgica, una pared
torácica delgada y la induración de las válvulas.
Chasquido de cierre de la válvula mitral  se percibe en la punta. Es un choque
breve seco que recibe el nombre de choque valvular sistólico. Se busca
colocando al enfermo en decúbito lateral izquierdo y a través de ambas
manos superpuestas. Es casi exclusivo de las valvulitis reumáticas con
estenosis mitral.
Chasquido de apertura de la válvula mitral choque breve y seco que se percibe
en la punta poco después del inicio de la diástole. Recibe el nombre de
choque valvular protodiastolico. Válvula mitral estenosada y esclerosada.

Chasquido de apertura de la válvula tricúspide  se da por estenosis de esta válvula
y se percibe en la región xifoidea, se intensifica en la apnea postinspiratoria.
Chasquidos diastólicos aórtico y pulmonar  ala palpación es un choque seco y
breve en el momento del cierre de estas válvulas, esta presente en la
hipertensión de la arteria pulmonar o la aorta y en esclerosis de la válvula
aortica.

ESTREMECIMIENTOS CATARIOS
(THRILL O TRIL; FREMITO)
A la palpación es una sensación tipo vibración.
Es la sensación táctil  el soplo es la auditiva.
Se produce por el paso de la corriente sanguínea con intensidad y de forma
turbulenta por los orificios valvulares.
Para su percepción se palpa la región precordial con la porción palmar
correspondiente alas articulaciones metacarpofalangicas de la mano
ejerciendo una presión moderada.

Tipos  tril sitolico
tril diastolico
tril sistodiastolico
Localización variable punta, base, vasos del cuello, mesocardio y
excepcionalmente región xifoidea
Frémitos mas frecuentes:
Estenosis mitral  se localiza en la punta, puede ocupar toda la diástole o solo la
presistole se acompaña de el choque valvular sistólico y protodiastolico (cierre y
apertura de válvula mitral)
Se busca con el paciente en decúbito lateral izquierdo aplicando la mano con
suavidad y se le pide que haga una espiración forzada

Insuficiencia mitral orgánica  tril sistólico y apexiano, máximo en espiración.
Estenosis aortica  tril sistólico que se percibe a nivel del 2 espacio intercostal
derecho se propaga a las carótidas pudiendo llegar hasta la punta. Se busca
con el paciente sentado inclinado hacia adelante y ala izquierda.
Insuficiencia tricúspide orgánica  sistólico y a nivel de
La apéndice xifoides, con esfuerzo en la apnea
Postinspiratoria.

Estenosis pulmonar congénita  frémito sistólico y se percibe en el foco
pulmonar
Persistencia del conducto arterioso de botal ductus  frémito continuo
sistodiastolico localizado en el 2 espacio intercostal izquierdo con refuerzo
sistólico y a veces diastolico.

RITMOS DE GALOPE DIASTOLICOS
Expresión táctil derivada de la onda de llenado ventricular durante la
presistole o protodiastole.
A la palpación se advierte un resalto blando, ondulante y extenso en la región
de la punta en el galope izquierdo o en las inmediaciones del foco tricuspideo en
el derecho.

FROTES PERICARDICOS
Sensación de roce, ala vez sistólica y diastólica, en vaivén siguiendo el ritmo
cardiaco.
Suelen percibirse mejor a nivel de 3 o 4 espacio intercostal izquierdo, junto al
esternón y al aplicar la palma de la mano ejerciendo cierta presión.

palpación del hueco supraesternal con el índice detrás del mango del esternón
diferencia la pulsación sistólica carotidea de una ectasia aortica, aneurisma
del cayado o dilatación postestenotica.
en ocasiones las pulsaciones del aneurisma se transmiten por el bronquio
izquierdo hacia la tráquea y laringe  signo de cardarelli

PERCUSION
Por percusión se pueden obtener 2 áreas  la cardiovascular anterior y la
auricular izquierda posterior.
Percusión del área cardiovascular anterior
Tórax desnudo, posición decúbito dorsal, relajado y con los brazos a los lados
del cuerpo. Es aconsejable el método percutorio digito-digital, la percusión
será concéntrica, fuerte, profunda y con el dedo plexímetro colocado
paralelamente al área que se quiere delimitar.

1.- limitación del borde superior de la matidez hepática se percute de arriba abajo
a lo largo de las líneas axilar anterior y medioclavicular derechas , colocando
el dedo pleximetro en los espacios intercostales. Se señalara con el lápiz
demográfico el nivel donde hay un cambio brusco de tono (generalmente 5
espacio intercostal) a la altura de una horizontal que pasa por la apófisis
xifoides.

2.- ubicación del latido cardiaco  también se puede delimitar a través del
“ángulo de la punta” obtenida por confluencia del comienzo de la matidez por
percusión ascendente (espacio semilunar de Traube) y la obtenida por
percusión lateral izq. (de afuera adentro)

3.-Delimitacion del limite derecho del área cardiovascular  de fuera hacia adentro y
apartir de la línea medioclavicular, colocando el dedo paralelo al esternón
abarcando desde la 4 o 6 articulación condroesternal asciende hasta la 3
articulación condroesternal en donde termina el borde auricular derecho y
comienza el aórtico
4.- investigación del limite izquierdo del area cardiovascular  se percute de fuera
hacia adentro paralelo al borde que se busca

Percusión del área auricular izquierda posterior
La aurícula posterior se proyecta en la región escapulo vertebral izquierda
ente T2 y T4
De un área media de 2 a 3 cm.

AUSCULTACION
Sirve para identificar afecciones valvulares antes de que estas hayan causado
modificación en la forma y tamaño cardiacos, estadios de claudicación
miocárdica y alteraciones del ritmo cardiaco.
5 focos de auscultación
Mitral punta cardiaca ( ventrículo izquierdo)
Aórtico  2 espacio intercostal derecho junto al esternón (aorta ascendente)
Tricúspide  apéndice xifoides o 6 articulación condroesternal derecha
(ventrículo derecho)
Pulmonar  2 espacio izquierdo inmediato al esternón (infundíbulo pulmonar)
Foco aórtico accesorio o de Erb punto entre foco aórtico y vértice del corazón

Posición
Fenómenos acústicos de la válvula mitral decúbito lateral izquierdo
Fenómenos acústicos válvula tricúspide  decúbito lateral derecho
Fenómenos acústicos válvula pulmonar y aortica sentado inclinado hacia adelante
(posición de Harvey)
El Medico debe de acostumbrarse a auscultar al paciente en apnea respiratoria
(fenómenos acústicos débiles) y respiración normal (desdoblamiento del
segundo tono cardiaco y soplo tricuspideo)
Tipo sistemático de auscultación de punta a base (campana) y luego de base a
punta (membrana)
Primero en respiración normal y luego en reposo respiratorio
Actividad física antes de auscultación para intensificar los fenómenos
auscultatorios.

RUIDOS CARDIACOS NORMALES
Llevan ritmo uniforme y constante.
Primer ruido  se genera por el cierre de las válvulas tricúspide y mitral
durante la sístole. Se percibe mejor en la punta.
Segundo ruido cierre de las válvulas sigmoideas pulmonar y aortica durante la
diástole, mas intenso en la base.

Tercer ruido  coincide con la fase de llenado rápido ventricular por apertura
de las válvulas auriculoventriculares.
Cuarto ruido  se origina por la contracción auricular y la distensión
ventricular.

RITMO
Ritmo fetal los tonos se oyen iguales con isocronismo del pequeño y gran
silencio, recuerda al corazón de un conejo. Pasa inadvertido el 2do ruido
escuchándose solo un silencio separando dos ruidos sistólicos.
Ritmo pendular se igualan los silencios no los ruidos, recuerda al tic tac de un
reloj, la taquicardia es moderada y es signo de fallo miocardico.
Ritmo de 3 tiempos a los dos tonos cardiacos se les añade un tercer ruido,
según la fase de la revolucion cardiaca en la que aparece se habla de ritmo de
3 tiempos sistolico o diastolico.

Ritmo de galope  se designa como un ritmo de 3 tiempos, se agrega un tercer
ruido patológico de origen muscular y características acústicas diferentes.
Aparece en la diástole y en sujetos taquicardicos.
Galope auricular o presistólico durante la contaccion auricular se aprecia mejor en la
punta a nivel del angulo esternal izq por la sangre que fluye con energia hacia el ventrículo
se trata de un 4 tono normal mas intenso por la contracción auricular mas enérgica.
Galope ventricular o protodiastolico  se aprecia durante la fase del llenado ventricular
como un 3 tono normal a nivel de la punta o medialmente a esta .
Galope de adición o suma en grandes taquicardias , se acorta el periodo diastolico y
coinciden los extraruidos del galope auricular y ventricular resultando un ruido mas intenso
y nítido
Galope de bloqueo o sístole en eco, periodica o ailadamente una contraccion auricular
bloqueada coincide con la presistole .

Ritmo en 4 tiempos se ausculta tanto el galope auricular como el ventricular
en un periodo diastolico prolongado en el que se perciben ambos ruidos
Ruidos adventicios  denominados clics y chasquidos
El clic es un ruido breve y agudo localizado en la sístole.
Clic protosistolico aortico y pulmonar se manifiesta en la primera fase
de la sístole ventricular , el primero es audible en el foco aórtico puede
continuarse con un soplo o confundirse con los ruidos cardiacos normales
y el pulmonar puede confundirse con un desdoblamiento del primer
tono.
Clic meso y telesistolico origen extracardiaco por adherencia
preuropericardica o el contacto de un corazón agrandado con la pared
toracica, se ausculta mejor en la punta y 4 -5 espacios intercostales sobre
el borde esternal izq.

Chasquido es un ruido seco y breve
Chasquido de apertura de la válvula mitral se oye bien en espacios
intercostales izquierdos 3 y 4, fosa supraesternal y focos aórtico y
pulmonar se debe al desprendimiento de las valvas endurecidas de la
mitral.
Chasquido de apertura tricúspide se percibe en la base de la apéndice
xifoidea , ambos lados del esternón, a nivel del 5 espacio intercostal
Chasquido protodiastolico de la pericarditis constrictiva intenso de tono
seco de aparición frecuente siendo audible en el mesocardio y ápex

SOPLOS
Son ruidos que aparecen en relación con el ciclo cardiaco en la región
precordial o a su alrededor.
Se distinguen 3 tipos según su causa
Orgánicos por lesion irreparable al aparato valvular (estenosis aortica o
mitral) son sistolicos, diastolicos, continuos, intensos, de timbre rudo o
musical se acompañan de tril palpatorio y se irradian. Persisten.
Funcionalespor dilatacion del corazón o del anillo perivalvular (valvula sana
pero insuficiente) son sitolicos rara vez diastolicos no muy intensos cortos y se
irradian poco, remiten al mejorar el estado del corazón. Foco mitral,
pulmonay y tricuspideo.

Anorganicos  sin lesión orgánica, ni funcional, de interpretación mas diversa
Anorganicos intracardiacos  son mesosistolicos de poca intensidad y
tonalidad elevada no irradian mas allá del foco de origen (mitral o
pulmonar) no tienen gran significado, aparecen en individuos sanos
después de esfuerzos o emociones
Anorganicos extracardiacos  varían en las posiciones respiratorias
extremas y cambios de postura.

Situacion en relación con el ciclo cardiaco
Soplos sistólicos  situados entre el primero y el segundo ruido (sístole)
Holosistolicos
protosistolico
merosistolicos mesositolico
telesistolico
Soplos diastólicos  ocupan el gran silencio (diástole)
holodiastolicos o merodiastolicos

Soplos sistólicos se clasifican
Soplos de eyección por estenosis aortica o pulmonar, flujo aumentado
a través de una válvula normal, paso de la corriente por una dilatación
vascular o excesiva velocidad de la sangre
Soplo de regurgitación flujo a contracorriente (comunicación
interventricular, insuficiencia mitral o tricúspide y persistencia del
conducto arterioso)
Clasificación según intensidad
Soplos constantes
Soplos crecientes
Soplos decresientes o menguantes
Soplos crecientes-decrecientes

Irradiación  huesos
graves (membrana)
Tono
agudos (diafragma)
Soplo grave asemejan a un rumor son
Comúnmente denominados roulement (arrastre o retumbo)
Timbre depende de la causa productora del sonido
Aspirativo (dulce)  soplos diastólicos basales
En chorro de vapor soplos sistólicos mitral y tricuspideo
Musical (piante)  endocarditis vegetante y roturas musculotendinosas
Rudo (rasposo)

Decúbito lateral izquierdo V. mitral
Decúbito lateral derecho V. tricúspide
Posición de Harvey  V. pulmonar y aortica
Inspiración profunda  soplos de la valvula tricuspide
Apnea postrespiratoria soplos sistolicos mitral y aortico y diastolicos
basales (aortico y pulmonar)

SEMIOLOGIA DEL PULSO ARTERIA
Palpación del pulso
Arteria radial y la carotidea
Paciente Brazo extendido en semipronacion y muñeca algo flexionada
Medico pinza entre el pulgar sobre cara dorsal y con los pulpejos de los dedos
índice y medio sobre la arteria ejerciendo una presión moderada

Consideraciones a la palpación del pulso
Numero de pulsaciones por minuto
Ritmo
Volumen
Velocidad (tiempo en que tarda en ser elevado por cada pulsación el dedo que palpa)
Dicrotismo
Tensión o dureza (T/A)

Numero de pulsaciones por minuto
Tiene relación con la edad y estado neurovegetativo del sujeto
Hasta los 2 años 120 a 140 s/min
2-6 años 110s/min
6-10 años 100s/min
10 años 90 s/min
Adolescencia cifra propia de adulto 66s/min H y 74 s/min M

Taquicardia >90 s/min
se clasifica en
Taquicardia sinusal
Estimulo parte del nódulo sinusal
Se caracteriza por frecuencia relativamente moderada
Comienza y termina paulatinamente, es proporcional a las causas que la
originan y disminuyen con maniobras o fármacos que estimulan al nervio
vago y aumenta con las que estimulan al simpático.
Taquicardia paroxística o paroxismal
De origen heterotopico y extrasistolico
Se caracteriza por frecuencia insolita de latidos cardiacos, comienzo y
terminación súbitos, aveces terminan con maniobras que estimulen al nervio
vago, se acompaña de trazo ECG distinto según el origen auricular ventricular
o sinusal.

Bradicardia < 60 s/min sin llegar a < 35s/min
La existencia de pulso lento <60 s/min puede ser por retardo de la frecuencia
cardiaca (bradisfigmia con bradicardia)
Extrasistolia ventricular o arritmias completa (bradisfigmia sin bradicardia)
La bradicardia verdadera puede ser sinusal o por bloqueo auriculoventricular
Bradicardia sinusal
Se caracteriza por FC por debajo de 60, por modificarse con el esfuerzo,
fiebre emociones y fármacos inhibidores del vago ,
puede ser fisiológica o patológica y dependiendo de su duración , accesoria o
permanente
Bradicardia sinusal fisiologica accesoria
Bradicardia sinusal fisiologica permanente
Bradicardia sinusal patologica

Bradicardia por bloqueo auriculoventricular completo
Num de pulsaciones < 40 , no se modifica pero puede ser bien tolerada o dar
signos y sintomas por isquemia cerebral e incluso la muerte.
El pulso radial es voluminoso y amplio.
RITMO
Los trastornos del ritmo regular se llaman arritmias
Arritmias respiratorias
Frecuencia cardiaca aumenta durante inspiración y disminuye en la espiración
Arritmia sinusal simple
Alternancia de periodos de pulso rápido y de pulso lento

Arritmia por paro sinusal
Se debe a la interrupción del latido cardiaco por que deja de producirse el
impulso sinusal en la exploración se aprecia el fallo de un latido
simultáneamente en el pulso periférico (arterial y venoso) y en el corazón.
Arritmia extrasistolica
Recibe el nombre de extrasístole
Es la contracción cardiaca anticipada producida por una excitación cardiaca
heterotopica intercalada en el ritmo común.
La auscultación cardiaca varia dependiendo de si la extrasístole puede vencer
o no la resistencia de las sigmoideas aorticas
En el primer caso se percibe un ritmo a 4 tiempos y en el segundo un ritmo a
3 tiempos

Arritmia por fibrilación ventricular
Arritmia total con latidos irregulares que puede ser por su frecuencia
taquiarritmia o bradiarritmia y por su duracion paroxistica o permanete
Arritmia por bloqueo auriculoventricular incompleto
Bloqueo 2/1 da bradicardia a la palpacion y por auscultacion da un ritmo de 3
tiempos
Broqueo 3/2 a la palpacion da un ritmo extrasistolico y se ausculta un ritmo
de 4 tiempos
Bloqueos irregulares a la palpacion da bradiarritmia y a la auscultacion da
sístole en eco

Volumen
2 anomalías en la amplitud del pulso:
Pulso alternante (traube)
Sucesión regular de una onda fuerte y una débil la cual esta mas próxima a la
pulsación que le sigue que a la que precede
Se recomienda buscarlo al tomar la T/A
Claudicacion ventricular izquierda
Pulso pardojico (kussmaul)
Durante la inspiracion forzada se reduce la aplitud del pulso radial llegando
incluso a desaparecer
Tecinca de wood
Pericarditis exudativa, mediastinitis o tumores del mediatino

Velocidad de ascenso del pulso
Es el tiempo que tarda en elevarse por cada elevacion el dedo que palpa
Cuando la velocidad aumenta el pulpejo del dedo percibe un latigazo (pulso
de corrigan o salton) insuficiencia aortica o mitral
Cuando el pulso asciende con lentitud y es poco amplio se le llama pulsus
parvus y tardus (estenosis aortica o arteriosclerosis)
Dicrotismo
Es una forma de pulso en la que apenas termina la pulsacion principal y se
persibe otra de menor intensidad y el dedo que palpa la persibe como una
prolongacion de la primera para poder persibir esto es importante que la
arteria se palpe suavemente.
Se persibe cuando la tension diastolica es baja y el ritmo lento (fiebre
tifoidea)

Tensión arterial
• Se estima por medio de tonómetros o
esfigmomanómetros
Factores fundamentales que determinan la presión:
– Volumen sistólico
– Frecuencia de contracción cardíaca
– Elasticidad de los vasos
– Resistencias periféricas

Tensión arterial
• Volumen de expulsión sistólico rige los
valores de la máxima o tensión sistólica (Mx).
• Resistencia periférica regula los valores de la
mínima o tensión diastólica (Mn).
• Diferencia entre Mx y Mn corresponde a
presión diferencial o presión del pulso (PD).
• Presión eficaz o media presión de régimen
arterial constante, suele ser la mitad de Mx
más 2 o 3.

Tensión arterial: medición
1. Enfermo en decúbito
dorsal o sentado con el
brazo flexionado,
abducido y a la altura del
corazón.
2. Los vestidos no
compriman la raíz del
miembro.
3. El manguito neumático se
aplica apretado en el
tercio medio del brazo, el
borde inferior unos cm
por encima del pliegue
del codo.

4. Columna de mercurio
del tonómetro debe
estar vertical.
5. El brazal debe
desbordar la cámara
insuflable de goma por
encima y debajo.
6. La PA es muy sensible a
reacciones emocionales.

El factor emotivo se
descarta:
a) No se medirá sino hasta
avanzada la exploración
clínica.
b) Se distraerá la atención
del enfermo.
c) El médico no debe
poner cara pensativa ni
con expresiones de
sorpresa las cifras que
vaya registrando

La cifra definitiva sólo se establecerá después de 3
o 4 mediciones.
Tomar la presión en ambos brazos y en
extremidades inferiores.
La toma de presión en extremidades inferiores
debería formar parte de la práctica médica en los
enfermos cardiovasculares, junto con el examen de la
tensión braquial, auscultación cardíaca y estudio de
fondo de ojo.

Métodos fundamentales para
la valoración de la TA
Táctil o palpatorio, auscultorio y oscilométrico.
Presión máxima del brazo (radial) y pierna (pedia,
retromaleolar interna) por palpación;
Mínima por auscultación (humeral) y oscilometría
en la pierna.

1. Método táctil o palpatorio (Riva-Rocci y Ehert):
Se insufla el brazal por encima del codo (brazo) o
maléolo (pierna), hasta que el pulso radial o pedio
desaparece (presión supramáxima). Se deja salir poco
a poco el aire hasta que reaparece, momento que
señala la Mx. Mediante palpación de la humeral o
retromaleolar interna, se continúa la descompresión
del brazal, percibiéndose un latido más intenso hasta
un máximo, después desciende la intensidad del
latido que corresponde a Mn.

2. Método auscultatorio (Korotkov):
Con un fonendoscopio sobre la humeral o
retromaleolar. Insufla el brazal hasta que no se
perciban los latidos (presión supramáxima), se
descomprime hasta oír la 1ª pulsación (Mx); se
continúa la descompresión, hasta que disminuyen las
pulsaciones (Mn).
El registro de la presión con este método permite
comprobar el fenómeno de trou auscultatoire o
“laguna auscultatoria”.

3. Método oscilométrico:
Requiere un aparato provisto de oscilógrafo. Se puede
medir la Mx, Mn y PE, insuflando hasta que no oscila la
aguja o hasta que no perciba el latido arterial, se
descomprime progresivamente.
Se da como oscilación suficiente para Mx la que alcanza la
amplitud de una división grande, se continúa con la
descompresión, las oscilaciones van siendo mayores hasta
una máxima, que corresponde a PE, descomprimiendo
aún más, va reduciéndose la amplitud de las oscilaciones
hasta que no se modifican, la primera corresponde a Mn.

En niños (es obligado el empleo de manguitos
pediátricos), la Mx es de 40-60 mm Hg al nacer, 80 al
año, de 80-90 a los 10 años y de 110 mm Hg a los 15
años; la Mn no rebasa los 60-80 mm Hg.

Fórmulas tensiométricas
1. Fórmula normal: la presión sistólica a nivel de la
pedia supera a la humeral en 20-40 mm Hg, la
diastólica es igual.
2. Hipertensión sistólica aislada: se observa en
hipertiroidismo, fiebre, bloqueo AV completo,
fístulas arteriovenosas, conducto arterioso
persistente, insuficiencia aórtica, arteriosclerosis,
después de grandes esfuerzos.
3. Hipertensión diastólica aislada: se presenta en
individuos con reactividad del sistema vascular y
durante las fases de insuficiencia cardíaca
congestivovenosa. “Toque de alarma”: >90 mm Hg.

4. Hipertensión sistodiastólica: tres formas:
– Equilibrada: ambas guardan relación normal.
– Desequilibrada por predominio de la mínima: indica
fallo cardíaco por resistencias periféricas aumentadas.
– Desequilibrada en favor de la máxima.
Génesis de las crisis tensionales hipertensivas: hormonal,
neurógena, cardiovascular, nefrógena, metabólica tóxica.

5. Hipertensión braquial aislada: propia de la
coartación ístmica de la aorta.
6. Hipertensión crural aislada: en insuficiencia
aórtica (signo de Hill-Flack).
7. Anisosfigmia braquial: normal una leve diferencia
a favor del brazo derecho (20-30 mm Hg)
8. Hipotensión arterial: >90/50 mm Hg, se clasifica
en: Primaria o esencial, secundaria y ortostática.

Metódica de exploración
para clasificar la HTA
1. Exploración física completa: cifras tensionales de
las 4 extremidades, fondo de ojo y ECG.
2. Examen radiológico: radiografía de corazón y
grandes vasos, simple de abdomen,
calcificaciones, ocupación de celda renal,
pielografías descendentes y ascendentes,
cistografía simple y posmiccional, ecografía y TC
abdominal, arteriografía renal.

Metódica de exploración
para clasificar la HTA
3. Exámenes de laboratorio: además de sangre y
orina, catecolaminas, derivado del ac.
Vanilmandélico , esteroides
suprarrenales, aldosterona, angiotensina.
4. Pruebas de función renal
5. Pruebas de reactividad vascular:
– Prueba del frío (Hines; Brown)
– Prueba postural (Crampton)
6. Pruebas farmacológicas

Métodos complementarios en
el diagnóstico: ECG
Eithoven fijó 3 tipos de conexiones: DI, DII y DIII.
Derivaciones clásicas o bipolares:
1. Primera derivación (DI): mide la diferencia de
potencial entre los 2 brazos; electrodo de brazo
izquierdo relación con polo (+), el derecho (-).
2. Segunda derivación (DII): mide la diferencia de
potencial entre brazo derecho (polo (-)) y pierna
izquierda (polo (+)).
3. Tercera derivación (DIII): mide la diferencia de
potencial entre el brazo izquierdo (polo (-)) y
pierna izquierda (polo (+)).

Wolferth y Wood han impuesto en clínica las
derivaciones monopolares de los miembros y las
torácicas (o precordiales);
Nomenclatura es:
– R, derecha, conexión con brazo derecho
– L, izquierda, conexión con brazo izquierdo
– F, pie, conexión con pierna izquierda
– C, tórax, conexión con pared torácica
– B, espalda, conexión con espalda

Para las derivaciones precordiales se han fijado 6 puntos:
1. IV espacio intercostal, sobre borde esternal derecho.
2. IV espacio intercostal, sobre borde esternal izquierdo.
3. En línea paresternal izquierda
4. V espacio intercostal izquierdo, sobre la línea medio
clavicular.
5. En línea axilar anterior
6. En línea axilar media
Las derivaciones esofágicas para el diagnóstico de
infarto de la casa posterior.

ECG normal
Consta de:
1. Onda P: activación auricular.
2. Intervalo P-Q (o P-R): tiempo de conducción AV (nódulo
sinusal de Keith-Flack al Aschoff-Tawara); se relaciona con la
FC.
3. Complejo QRS: despolarización ventricular.
4. Segmento ST: miocardio despolarizado sin actividad eléctrica.
5. Onda T: repolarización ventricular.
6. Onda “u”
El espacio TP señala la diástole eléctrica.
El espacio QT representa la sístole eléctrica.

ECG normal
Electrodo sobre la superficie torácica derecha (V1-V2), se calcula la
suma de los vectores de activación del tabique y ventrículo
derecho (r) y el vector más amplio de activación del ventrículo
izquierdo (S), obteniendo la patente r/S del ventrículo derecho.
Electrodo sobre superficie torácica izquierda (V5-V6) captamos las
cargas negativas de la suma de los vectores de activación del
tabique (q) y ventrículo derecho, y se capta una R por
despolarización del ventrículo izquierdo obteniendo la patente qR
del ventrículo izquierdo.
En V3-V4 (zona ecuatorial) se captan ambas masas ventriculares
R/S.

ECG normal
Las derivaciones monopolares de miembros (VR, VL, VF), VR
presenta las ondas (-) porque de ella se alejan ambos
vectores; VL y VF recogen potenciales (+) por dirigirse hacia
ellas los vectores.
Las derivaciones precordiales se dividen en derechas (V1, V2),
izquierdas (V5, V6) e intermedias o ecuatoriales (V3, V4).

Posición del corazón
Las variaciones de posición se operan por la posición del
corazón:
1. Sobre el eje longitudinal (de la base a la punta) en
sentido horario (a la izquierda y atrás), las patentes
derechas se registran en V3-V4 (incluso en V5-V6); en
antihorario (de atrás a adelante y de izquierda a
derecha) aparecen las patentes izquierdas en V4-V3
(incluso en V2).

Posición del corazón
2. Alrededor de su eje anteroposterior horizontal (coexiste
rotación antihoraria) donde el ventrículo izquierdo se
enfrente a aVL y se obtiene la patente qR. En aVF, se
registra la patente r/S del ventrículo derecho.
Vertical (coexiste rotación horaria) aVF recoge qR, y aVL la
patente de r/S.
3. Según el eje transversal (derecha a izquierda o viceversa)
la punta gira hacia adelante y arriba donde aVF presenta
qR; atrás y abajo aVF presenta rS o RS.

Alteración de los elementos
que integran el ECG: anomalías
del complejo auricular
1. Onda P:
a) La P mitralis propia del predominio de aurícula
izquierda. Es ancha (0,12 s), binodal en DI-DII y positiva
negativa en V1.
b) La P pulmonaris, de alto voltaje en DII (supera los 2,5
mm), DIII, VF y puntiaguda. En V1 se hace positiva o
picuda o tiene discreta negatividad terminal, señala
predominio auricular derecho.
2. Intervalo PQ: alargado (0,2 s) en los bloqueos simples
AV; acortado (<0,10 s) en extrasistolia auricular.

del complejo ventricular
1. QRS:
a) Voltaje: límites normales 0,6 y 2 mV. <0,5 mV complejo
de bajo voltaje aparece en mixedema, derrame de
pericardio, trastornos extensos del miocardio,
enfermedad de Addison; >2 mV complejo de alto
voltaje en bloqueos de rama, extrasístoles e
hipertrofias ventriculares.
b) Anchura (normal 0,1): su aumento señala trastornos en
la conducción intraventricular, como bloqueo de
ramas, extrasistolia ventricular, crecimientos
ventriculares.

c) Engrosamiento, ondulaciones y melladuras: distanciadas
de la línea isocéntrica, en 2 derivaciones distintas.
d) Onda Q: pequeña y representa la activación del
tabique. Presente en V5-V6 y aVL o aVF. Falta en V5-V6
en bloqueos de rama izquierda.
e) Onda S: más voltaje en V1-V2 y en casos de hipertrofia
ventricular izquierda; en aVL, V5, V6 y DI puede, en
caso de bloqueo de rama derecha, presentar
empastamiento y mayor anchura (bloqueo de la S o
de Wilson).

3. Espacio ST: en intoxicación digitálica (descenso de ST y
aplanamiento, bifasismo o inversión de T) y
quinidínica, extrasistolia, bloqueos intraventriculares,
infarto de miocardio, pericarditis en fase aguda, curvas
de sobrecarga (por hipertrofia ventricular), corazón
pulmonar agudo, reumatismo poliarticular agudo,
neumonía aguda.
4. Onda T: aumento, frecuente en niños, hipertiroidismo,
hiperpotasemia y vagotonía; aplanamiento en
hipotiroidismo, pericarditis, miocarditis,
miocardiosclerosis e hipopotasemia.

Trastornos del ritmo (arritmias)
1. Taquicardia sinusal: (FC >90-100 c/min) la onda P
tiende a acercarse a la onda T precedente.
2. Bradicardia sinusal: (ritmo <60 c/min) espacio PR o PQ,
superior a 0,12 s.
3. Arritmia sinusal respiratoria: en lactantes, jóvenes y
adultos con labilidad vegetativa.
4. Ritmo nodal: superior onda P (-) en aVF y (+) en aVR;
inferior P (+) en aVF y (-) en aVR; medio no se forma la
onda P.

5. Arritmia extrasistólica: supraventriculares (auriculares y
nodales) y ventriculares; ritmadas (alorritmia),
agrupadas (en salvas); monotópicas o politópicas.
3 elementos que las caracterizan: acoplamiento (intervalo
que la extrasístole dista del complejo precendente),
“acoplamiento fijo” o “acoplamiento deslizante”;
morfología de los complejos (origen en el miocardio);
pausa compensadora (intervalo entre la extrasístole y el
complejo ventricular normal que sigue).
a) Extrasístoles auriculares: Onda P prematura y
morfología anormal (bifásica, dentada, negativa).
Espacio PR acortado, QRS normal y pausa
compensadora incompleta.

b) Extrasístole nodal: complejo QRS prematuro, no
ensanchado, con onda P invertida antes del complejo
QRS (superior), durante el mismo mellando R (media)
o después (inferior), intervalo PQ acortado.
c) Extrasístoles ventriculares: complejo QRS prematuro
ensanchado (0,10 s), no precedido de onda P y
seguido de onda T ancha y sentido opuesto a R.
Suelen ser aisladas o a intervalos regulares, provocando
“arritmia ritmada” o “alorritmia”: ritmo bigeminado,
trigeminado y cuadrigeminado. A veces son más
frecuentes que las contracciones normales: trigemelar,
cuadrigemelar.

d) Taquicardias paroxísticas: crisis de taquicardia
(frecuencia >180 s/min). Supraventriculares frecuencia
varia 180-200 s/min, onda P aplanada o disimulada
con la onda T precendente; complejo QRS es normal;
ventricular taquicardia paroxística ventricular
monomorfa o taquicardia paroxística ventricular
polimorfa, onda P difícil de encontrar.
e) Fibrilación y aleteo (flúter) auricular: en fibrilación falta
onda P reemplazada por una serie ininterrrumpida de
pequeñas y rápidas ondas irregulares (400-600/min)
en su forma, amplitud y duración (onda
F, F, F), complejos QRS normales.

En aleteo (flúter) auricular (visible en V1-V2) hay sucesión
rápida de ondas FF (300/min), regulares en su forma,
amplitud y duración, complejos ventriculares normales,
con frecuencia variable si pasan todos los estímulos
auriculares al ventrículo (taquicardia paroxística por flúter
1/1) o sólo en parte por bloqueo funcional del fascículo
de His con frecuencia de 150, 100 y 75 s/min (flúter 2/1,
3/1, 4/1). Regular número de ondas F es el mismo (2/1,
3/1 o 4/1) y distancia entre complejos QRS es la misma;
irregular número de ondas F varía alterando la distancia
entre los complejos QRS.

f) Fibrilación ventricular: contracciones parciales y
desordenadas sin eficacia hemodinámica, los
ventrículos dejan de expulsar sangre y el paciente tiene
un síncope. En el ECG: rápida sucesión de ondas
deformadas (extrasístoles ventriculares polimorfas y
muy atípicas)

Trastornos de la conducción
El bloqueo puede ser orgánico o funcional, permanente o
transitorio, completo o parcial.
Según el lugar donde radica el obstáculo a la transmisión
normal del estímulo:
1. Bloqueo sinoauricular: falta de contracción cardíaca,
con pausa diastólica doble.
2. Bloqueo auriculoventricular:
a) Bloqueo AV simple: alargamiento de PQ >0,2 s para
una frecuencia media de 70-80 c/min. En sujetos
vagotónicos, con difteria, reumatismo poliarticular
agudo e intoxicación digitálica.

Trastornos de la conducción
b) Bloqueo AV incompleto:
• Tipo 1: alargamiento progresivo de PQ hasta que se
interrumpe la transmisión con falta de complejo ventricular,
después el espacio PQ se hace normal, para alargarse
progresivamente (períodos de Luciani-Wenckenbach).
• Tipo 2: espacio PQ es fijo y los latidos fallidos se presentan
irregularmente y de modo imprevisible. Adoptan el tipo 2/1 y
rara vez de 3/1/ o 4/1
c) Bloqueo AV completo: ondas P espaciadas, a la
cadencia fisiológica de 60-80/min. Ritmo ventricular es
lento con frecuencia >40 s/min. Complejos QRST más
alterados entre más lejos esté el centro de
automatismo ventricular del nódulo AV.

Isquemia subendocárdica
(Insuficiencia coronaria)
Acentuación del voltaje de la T negativa de aVR, que se
hace más picuda y simétrica que en reposo.
Infarto de miocardio
En el reciente se observa el ascenso del espacio ST en
forma de “onda monofásica de Smith”.
La asociación de signos de isquemia (modificación de la T),
lesión (desnivel de ST) y necrosis (onda Q), constituye el
cuadro eléctrico típico del infarto de miocardio.

Pericarditis
En la fase aguda se observa el ascenso de ST. No se
observa onda Q por cuanto no hay necrosis de tejidos.
Después de la fase aguda los espacios regresan a la línea
de base, y si hubo isquemia aparece la T invertida en
todas las derivaciones que quedan frente a la lesión y
recogen el ascenso de ST, y la imagen especular (onda T
(+)) en aVR.

Hipertrofia ventricular
1. Hipertrofia ventricular izquierda: la onda R aumenta de
voltaje con retardo de la deflexión intrinsecoidea
(>0,05 s), la onda S de V1-V2 se hace más profunda
porque estas derivaciones reciben las cargas negativas
del vector de activación del ventrículo izquierdo. El
complejo QRS es (+) en DI y (-) en DIII. ST y T son
aplanados o (-) en derivaciones que QRS es (+). En aVL
y aVF encontramos R de gran voltaje (13 mm en
aVL, 20 mm en aVF) y retardo en el tiempo de
deflexión intrinsecoidea (>0,03 s).

Hipertrofia ventricular
2. Hipertrofia ventricular derecha: “r” pequeña de
activación del tabique, una S más o menos profunda
de activación del ventrículo izquierdo y una R’ de
mayor voltaje y anchura que la “r” pequeña.
3. Tipos ventriculares: izquierdo en DI predomina R sobre
S y en DIII es más manifiesta la onda S; derecha S
profunda en DI y en DIII la onda más notable es R.

Corazón pulmonar agudo
Ondas S en DI, a veces en DII; onda Q en DIII, con T (-),
picuda y simétrica. Inversión de T en precordiales
derechas, a veces precedidas de elevación de ST. Onda S
profunda incluso en V5, V6.
Corazón pulmonar crónico
Aumento de amplitud de la onda P en DII, DIII, aVF (P
pulmonar). Complejo QRS tipo S1Q3 en las derivaciones
patrón. En las precordiales signos de hipertrofia
ventricular derecha, con curvas de sobrecarga.

Trastornos hidroelectrolíticos y
hormonales
1. Hipopotasemia: depresión (-) del espacio ST; onda T
aplanada o difásica; alargamiento del espacio QT y
aumento de la onda U, que puede ser dominante en la
repolarización.
2. Hiperpotasemia: ondas T altas, picudas, simétricas (“en
tienda de campaña”) y ensanchamiento de QRS.
Alargamiento del espacio PR.

Trastornos hidroelectrolíticos y
hormonales
3. Hipocalcemia: alargamiento de QT a expensas de ST.
4. Hipercalcemia: acortamiento y aún desaparición de ST,
onda T inmediata y aplastada.
5. Hipotiroidismo: bajo voltaje en todas las derivaciones
de QRS. Ondas T aplanadas o invertidas. Bradicardia.
6. Hipertiroidismo: taquicardia sinusal con aumento de
amplitud de las ondas P. Segmentos PR y ST
desnivelados. Onda T aplanada o invertida. Fibrilación
auricular permanente o paroxística.

Fonocardiografía
Registro gráfico de los ruidos cardíacos.
En estenosis mitral y cardiopatías congénitas deben ser
siempre analizadas fonográficamente.
En fonocardiograma normal:
1. Tono auricular (o presistólico): representado por una
vibración simple o doble de una amplitud limitada (2-4
mm) y más prolongada. Se verifica después del vértice
de la onda P del ECG.

Fonocardiografía
2. Complejo sonoro del primer ruido: se integra de:
a) Una o 2 vibraciones débiles, simultáneas a Q o entre Q y R del
ECG.
b) Vibraciones fácilmente reconocibles se deben al cierre de las
válvulas sigmoideas aórticas.
c) Ondas similares a las anteriores coinciden con el tiempo de
expulsión ventricular.
d) Vibraciones de frecuencia más baja aparecen en relación al
paso de sangre por las grandes arterias.

Fonocardiografía
3. Complejo sonoro del segundo ruido: el comienzo de
relajación ventricular y los remolinos producen 1 o 2
vibraciones lentas. El cierre de las válvulas semilunares
aórticas y pulmonares se manifiestan por 1 o 2
vibraciones rápidas de gran amplitud. Se verifican
después del final de la onda T del ECG; las vibraciones
de pequeña frecuencia y escasa amplitud que siguen
se engendran en las paredes arteriales y corriente
sanguínea, y apertura de válvulas AV (mitral).

Fonocardiografía
4. Tercer tono: formado por 2 o 3 vibraciones lentas de
escasa amplitud. Corresponde a la fase de llenado
rápido ventricular.

Ecocardiografía: generalidades
Formato A (amplitud, A-Mode) los ecos son proyectados
verticales a lo largo de una base horizontal.
Formato B (brillo, B-Mode) los ecos son representados
como puntos luminosos.
Formato M (movimiento, M-Mode) se logra mediante el
mecanismo de “barrer” los puntos obtenidos por el
formato B a una velocidad determinada por la pantalla de
un osciloscopio.

Ecocardiografía: generalidades
Para conducir un examen ecocardiográfico, el transductor
se aplica en el reborde esternal izquierdo, en el III o IV
espacio intercostal y angulado en diferentes direcciones
para obtener los ecos deseados.

Evaluación del ventrículo
derecho, tabique interventricular
y ventrículo izquierdo

• Se puede evaluar en forma mas apropiada
cuando el haz de ultrasonido atraviesa las
diversas estructuras del corazón. En un punto
inferior al de insercion de las cuerdas
tendinosas en los velos mitrales

• Las dimensiones de las cavidades ventriculares se
miden de esta forma. Usando de referencia la
cúspide de la onda R para:
-cavidad ventricular derecha
- diámetro de final de diástole del ventrículo izq.
• la dimensión de final de la sístole del ventrículo
izquierdo se obtiene en el punto de máxima
excursión del tabique interventricular

Los valores para estas diferencias dimensiones dependen
en individuos sanos de la edad y superficie corporal

• Las dimensiones al final de la diástole y sístole
obtenidas de esta forma pueden ser utilizadas para
calcular parámetros de la función ventricular
(fracción de eyección y de acortamiento).
• La relación normal entre el grosor del tabique
interventricular y de la pared posterior del VI se
altera en condiciones patológicas

• El cociente tabique interventricular- pared posterior
del tabique izquierdo fluctúa entre 1,6- 3.
normalmente este coeficiente es inferior a 1,3
• El tabique interventricular normalmente presenta
una excursión que es sincrónica con el movimiento
de la pared posterior del VI, lo que determina los
cambios sucesivos de las dimensiones ventriculares
izquierdas

• Este movimiento se altera se altera en dif.
Circunstancias :
- Transtorno de la conducción
- Enfermedad coronaria que afecte tabique
interventricular
- Sobrecargas del volumen del VD
• El tabique interventricular tiende a deslazarse
anteriormente en la sístole (movimiento paradójico)
• Esto ocurre invariablemente en hipertrofia
ventricular derecha

Ecograma de la válvula mitral
• Al comienzo de la diástole , el velo anterior se
mueve en dirección al tabique interventricular,
mientras que el velo posterior lo hace en dirección
contraria
• Los ecos de ambos velos se fusionan durante la
sístole

• A-coincide con la sístole auricular (velo ant. Abierto
al máximo) y 4 ruido cardiaco
• C- cierre de la válvula mitral y 1 ruido en el
fonocardiograma
• Segmento C/D- movimiento de la válvula mitral a la
pared torácica y reducción del VI en la sístole

• El cierre aórtico precede al punto D
• Segmento D/E- movimiento de apertura del velo
anterior mitral durante la protodiastole
• D- chasquido de apertura mitral
• Cresta E/F –el velo anterior se mueve
posteriormente acercándose a una posicion
proxima al cierre

Ecograma de la válvula aortica
• La raíz aortica se mueve anteriormente en la sístole
y posteriormente en la diástole
• la válvula aortica se reconoce cuando los velos se
separan en una forma de hexágono durante la
sístole
• Ecos anteriores se originan en el velo coronario
derecho y los posteriores al velo no coronario
• La separación de los velos al comienzo de la sístole
y encuentro al final de la diástole precede al ruido
de eyección y coincide con el cierre aórtico

• El máximo de excursión de los velos durante la
sístole fluctúa entre 1,6 – 2,6 cm
• De acuerdo con Feigenbaum, la raíz aortica al final
de la diástole mide entre 2-3,7 cm
• Al comienzo de la diástole, los ecos
correspondientes a los velos aórticos se fusionan y
aparecen como una delgada masa de ecos
generalmente homogenea

Ecograma de la válvula tricúspide
• Esta presenta una morfología similar a la de la
válvula mitral; aunque esta es de mas difícil
registro.
Ecograma de la válvula pulmonar
• No siempre es posible registrar ecos de la válvula
pulmonar en individuos normales
• Comúnmente se observa solo el velo posterior

• Onda A- efecto de la sístole auricular derecha en el
velo pulmonar y corresponde a la apertura parcial
previa al comienzo de la sístole ventricular derecha
• Punto B- comienzo de la eyección ventricular
• C- máximo de la apertura del velo posterior

• Segmento C/D- cierre gradual del velo durante el
resto de la sístole
• Segmento D/E- rápido movimiento del cierre
diastólico

Ecografía de válvula protésica
• En general existen 3 tipos de prótesis:
1-valvulas protésicas con dispositivos de cierre central
2-valvula de dispositivo de cierre excéntrico
3-bioprotesis
• El Ecograma de estas válvulas permite info. valiosa
para evaluar el momento en que la válvula se abre o
cierra , la amplitud del movimiento del dispositivo
oclusor, la de movimiento y densidad de los ecos en
la bioprotesis

Ecocardigografia del derrame pericardico
• Se observa como una separación anormal entre el
epicardio y el pericardio tanto posterior como
anteriormente
• Se han propuesto algunas sugerencias como guia
para una estimación aproximada de la cantidad de
liquido presente

1- separación sistólica entre el epicardio posterior y el
pericardio corresponde a la presencia de liquido
(menor de 300ml)
2- la separación del epicardio posterior y pericardio a
través del ciclo cardiaco completo sugiere que la
cantidad del derrame es de aproximadamente de
400-500 ml
3-la separacion anterior y posterior entre el pericardio
y epicardio sugiere una cantidad de entre 500-
1000ml
4- amplia separacion del epicardio anterior pericardio
es coherente a un derrame mayor de 1L

• En derrames pericardicos masivos, además se
observan anormalidades en los movimientos
de la válvula mitral e incluso de todas las
estructuras cardiacas que se desplazan
rítmicamente delante y atrás como en un
columpio

Ecografía en cardiopatías congénitas
• La eco cardiopatía permite comprender entre otras
cosas:
1- la presencia y tamaño relativo de los ventrículos
2- relación entre raíz aortica y el tabique
interventricular o entre l raíz aortica y la válvula
mitral
3- anormalidades valvulares morfológicas y
funcionales
4- sobrecarga ventricular derecha diastólica
5- sobrecarga diastólica del VI

Valor clinico de la ecocardigrafia

• También puede proveer información, si no bien
puramente diagnostica, de gran utilidad clínica.

Eco cardiografía transesofagica (ETE)
• Modalidad diagnostica que se basa en la versatilidad de las
imágenes conseguidas con los transductores de
ultrasonidos
• Técnica invasiva
• Se requiere de anestesia tópica faríngea o de sedación del
paciente y monitorización adecuada

• El Px debe estar en decúbito lateral izquierdo
• Para evitar morder el endoscopio debe sostener con
los dientes el protector de mordeduras
(caladientes)
• El medico introducirá el endoscopio bien lubricado
suavemente y sin forzar la maniobra
• Una vez dentro se llega a la zona retrocardiaca

• Los pacientes con problemas orgánicos esofágicos
deben ser descartados de esta técnica debido a que
el resultado puede ser impreciso y puede agravar la
patología existente
• La ETE ofrece un estudio optimo del corazón, ya que
el haz de ultrasonidos no esta dificultado por los
pulmones o la pared torácica

Posiciones intraesofagicas básicas
1. La mas distal, a nivel gastrocardial
2. Se consigue al retirar el transductor y
colocarlo en posicion retrocardiaca
3. La mas proximal, a nivel de la base cardiaca

• El ETE permite también la oportunidad de examinar
la aorta torácica y toracoabdominal en toda su
longitud. Siendo la prueba por excelencia de la
disección aortica

Cateterismo cardiaco
• Tiene por objetivo alcanzar las cavidades
cardiacas y grandes vasos, por medio de
catéteres opacos de polietileno, introducidos
bajo control radioscópico.

Vías de acceso
• Corazón derecho: venas cubital o mediana del
brazo en adultos y la safena en los niños
• Corazón izquierdo: cateterizacion aortica
retrograda desde la arteria femoral o humeral,
o la vía transeptal y o transtoracica

Indicaciones del cateterismo
intracardiaco
• Descubrir trayectos anormales: como ocurre
en algunas cardiopatías congénitas
• Registro de presiones: se efectúa por medio
de un sistema óptico adaptado al catéter tipo
Hamilton u otros manómetros especiales

Análisis de las curvas de presión
• Curva de presión auricular derecha:
Elevación a- presión producid por la sístole auricular
Elevación c- aumento transitorio de presión
consecutivo al cierre brusco de la válvula tricúspide
Línea descendente-  de la presión auricular
Elevación V – apertura de la tricúspide

• Curva de presión VD:
-ascensión brusca despues del segmento QRS
- Despues de un vértice, seguido de una meseta
corta, la curva desciende y alcanza el nivel mas bajo
despues de iniciada la diástole , remontando
progresiva y lentamente durante esta
- puede presentar al final una ligera elevación que
corresponde a la contracción auricular, siguiendo
bruscamente la ascensión sistólica

• Curva de presión arterial pulmonar
-brusca curva ascendente: rápida elevación de la
sangre debido al paso de sangre ventricular a la
arteria pulmonar
-una pequeña muesca marca el inicio de la diástole, y
la curva describe una línea descendente hasta el
inicio de la sístole siguiente

• Curva de presión auricular
izquierda:
Presenta:
*3 accidentes positivos- a, c, v
*Separados por 3
depresiones:
Z- entre a y c
X- entre c y v
Y- entre v y onda a siguiente

A- sístole auricular
C- cierre de la válvula mitral y a la tensión del
ventrículo izquierdo
Z- valor de la presión auricular izquierda en el
momento de inicio de la sístole ventricular
X- relajación de la aurícula izquierda y al descenso del
techo mitral en el momento de la fase rápida de la
expulsión ventricular
V- apertura de válvula mitral

• Curva ventricular izquierda:
- La presión ventricular izquierda empieza a
aumentar al momento del cierre de la mitral
- La fase de contracción isométrica del VI y la
apertura de la sigmoidea no comportan
modificación alguna al momento del cierre
ventricular
- El periodo de expulsión se divide en un periodo de
impulsión rápida y en un periodo de expulsión lenta
- Se produce apertura de la mitral y se inicia curva
diastolica

• Curva aortica:
- Aspecto de los dientes de una sierra
- Cada uno consta de una rama rápidamente
ascendente y una descendente menos
abrupta
- Ostenta a una inflexión correspondiente al
cierre de las sigmoideas

Medición del contenido de oxigeno de
las muestras de sangre (oximetría)
• Para detectar las comunicaciones anómalas
intracardiacas o de grandes vasos y estimar el
debito cardiaco
• Para el 1 fin se toman muestras de sangre:

• Los defectos de los tabiques interauricular e
interventricular , o del septum aórtico o la
persistencia del conducto arterioso, así como
las fistulas y aneurismas arteriovenosos, dan
lugar a un flujo sanguíneo de derecha a
izquierda
• Con el consiguiente enriquecimiento de la
sangre venosa en oxigeno, en el sitio
correspondiente al nivel donde se opera el
cortocircuito

Se advertirá dicho enriquecimiento:

Debito cardiaco
• Se evalúa según el principio de Fick, que considera
que corresponde al consumo de oxigeno por
unidad de tiempo
• La saturación de oxigeno de la sangre arterial 
punción de arteria femoral
• saturación de sangre venosa  sangre de la
arteria pulmonar

• Angiocardiografia selectiva derecha o izquierda:
mediante contraste inyectado a través del catéter
en los grandes vasos o cavidades cardiacas
• Angiografía coronaria: estudio selectivo de las
ramas coronarias derecha e izquierda por medio de
contraste inyectado selectivamente en los orificios
coronarios derecho e izquierdo

• Fonografía intracardiaca de Soulie y Laurens: la
utilización del micro manómetro en un corazón
normal permite registrar en la aurícula derecha los
2 ruidos del corazón de débil amplitud
• Tonometría arterial: la tensión arterial se valora con
los esfigmomanómetros
• Flebograma: tiene por objetivo el registro grafico
del pulso venoso para el estudio de su ritmo y
morfología

• Tonometría capilar: la presión de la sangre que
circula por el capilar es intermedia entre la de las
arterias terminales y las ramas primeras de las
arterias colectoras
• Resistencia capilar: dificultad que presentan los
vasos capilares a romperse cuando se ejerce
sobre ellos una acción traumática; se estudia con
técnicas por estasis y por succión
- Se desaconsejan los métodos basados en
traumatismos directos

1- método del lazo: se lleva a cabo colocando el
brazal del esfigmomanómetro en el tercio medio
del brazo, a una presión media entre la tensión
arterial máxima y mínima , de modo que
obstaculice la circulación venosa de retorno pero
respetando la arterial
Al cabo de 10 min. De mantener la estasis, se retira
el mecanismo compresor, y aparecen cuando la
prueba es positiva, una serie de petequias de
numero y tamaño variable

2- pruebas de succión: consisten en producir,
por aspiración, un vacio en un territorio
cutáneo delimitado. La aparición de petequias
indica fallo capilar

Radiodiagnóstico del corazón y
grandes vasos
• El corazón y los grandes vasos proyectan una
sombra oscura que destaca bien en los
campos pulmonares claros.
Radioscopia proximal  topografía, morfología,
densidad y movilidad del corazón y grandes
vasos
Telerradiografía  corresponde al haz central de
la apófisis espinosa de la VI vertebra dorsal

El enfermo de pie se examina en 3
posiciones:
1- Posteroanterior o frontal: el enfermo mira al
observador
2- oblicua anterior derecha o primera oblicua:
El enfermo con el brazo derecho levantado para
apoyar la mano en la nuca, en rotación de 45°,
aproxima su hombro derecho a la pantalla

3- oblicua anterior izquierda (OAI) o segunda
oblicua: con una rotación de 45°, el enfermo
aproxima el hombro izquierdo a la pantalla,
con elevación del brazo izquierdo

Variaciones del contorno cardiaco
• El aspecto de la sombra radiológica del corazón
varia según la constitución de cada sujeto
• En condiciones anómalas se observa:
• Aumento global de silueta cardiaca: ya sea por
causa miogena o por un derrame pericardico de
cierta cuantificación. En el derrame pericardico, la
desaparición de las curvas propias de la silueta
cardiaca

Cambios de forma y tamaño de partes
aisladas del corazón
• Como consecuencia de lesiones musculares
primarias o de sobrecargas exageradas de la presión
y volumen
-agrandamiento de ventrículo izquierdo 
hipertensión arterial, lesiones valvulares aorticas,
insuficiencia mitral orgánica
-agrandamiento del ventrículo derecho  cor
pulmonale y malformaciones congénitas como
estenosis pulmonar, tetralogia de fallot, etc.

-dilatación de aurícula izquierda  valvulopatías
mitrales, especialmente estenosis
-dilatación auricular derecha  lesiones
tricúspides, comunicación interauricular,
enfermedad de Ebstein

Anomalías vasculares
• Las mas importantes con traducción radiológica
simple son:
- Procesos aórticos (ateroma, aortitis luética,
hipertensión arterial, insuficiencia aortica, etc.)
- Malformaciones de la vena cava
- Malformaciones de las venas pulmonares
- Anomalías de la arteria pulmonar
- Circulación bronquial
- Trastornos circulatorios de la pequeña circulación

Angiografía por sustracción digital
• Técnica angiografía que estriba, en que permite la
obtención de imágenes arteriales, con la inyección
del medio de contraste de vía intravenosa
• La indicacion principal de la ASD-IV es la patologia
de vasos de grueso y mediano calibre, de los cuales
se identifica perfectamente la forma y tamaño.

Gammagrafía o escintigrafia cardiaca
• Exploración con
isotopos radioactivos
• Estimar cantidad de
sangre circulante en
cavidades cardiacas,
grandes vasos y
eventuales formaciones
aneurismaticas

Exploración funcional
• Prueba de apnea voluntaria: tiempo máximo
en el que un individuo puede mantener un
paro respiratorio voluntario despues de una
inspiración o espiración profundas .
Normalmente:
- inspiracion: 48-60 s H, 40-50 M
- espiracion: 30-40 s H, 25-35 M

Pruebas de esfuerzo
• Esfuerzo sin traslación: el px puesto de pie, se
miden el promedio de pulsaciones de los
primeros 15 s de 5 min consecutivos; se le
orden hacer ejercicio estático por 1 minuto y
se cuenta la frecuencia de pulso cada cuarto
de minuto hasta que el px recupere la
frecuencia de antes del esfuerzo

Maniobra de espiración forzada

Prueba de Schellong o del cambio
postural

• El resultado es positivo cuando se eleva la
tension auricular derecha y se encuentran
cifras altas al final de la diastole en el
ventriculo derecho

Prueba electrocardiografía
• Valora la suficiencia o insuficiencia coronaria
en el esfuerzo.

Insuficiencia coronaria
• Su causa mas frecuente: arteriosclerosis (90%)
• Reumatismo
• Sífilis
• Tromboangitis obliterante
• Anomalías congénitas
• Anoxemias
• Anemias
• Intoxicaciones

• La insuficiencia coronaria aguda es causa de
crisis de angina de pecho
• Infarto al miocardio
• Sx postinfarto
• La insuficiencia coronaria crónica (afecta los
vasos de mediano y pequeño tamaño)
conduce a la esclerosis del miocardio

Procesos pericárdicos
Pericarditis aguda
Puede ser:
Seca
Fibrinosa
Con exudación pericárdica mínima
Exudativa o húmeda

• Síntomas subjetivos
• Las pericarditis exudativas de origen
cardiaco, nefróticas o mixedematosas son
indoloras
• Las inflamatorias:
• Malestar precordial
• Dolor agudo transfixiante con irradiación a
espalda y región escapula izquierda que
aumenta con movimientos
corporales, respirar, toser

• Inspección
• 1-Somática general (signo del almohadón;
posición de Bleckmann)
• Si el derrame es de gran magnitud:
• Disnea intensa
• Sudación profusa
• Facie abotargada y levemente cianótica
• Venas yugulares ingurgitadas

• 2-Local la región precordial aparece abultada
• Palpación
• Signo de Gendrín
• Puntos frénicos dolorosos
• Pulso rápido
• Hipotenso
• paradójico

• Percusión
• El aumento de la matidez cardíaca sólo ocurre
en los grandes derrames
• Auscultación
• En formas secas ruidos de roce
• Ecografía
• Radiología
• No revela derrames inferiores a 300ml

• Cateterismo. Angiografía
• Revelan aumento tensional y deformación de
uno o ambos ventrículos en fibrosis
endomiocardica y reducción de las cavidades
ventriculares.
• Electrocardiograma
• Revela el daño miocardico con ondas T
aplanadas o invertidas, bajo voltaje y
ensanchamiento de QRS

Miocarditis
• Los datos clinicos relacionados con la afectación
ventricular, dilatacion de los ventriculos, trastornos del
ritmo de la conducción.
• Taquicardia, taquipnea, hipotensión,
• Dx electrocardiograma  aparición del complejo
QRS alargados, extrasistoles acopladas o multifocales
en reposo, anormalidades de ondas T
• Dx diferencial:
• Pericarditis

Procesos endocardicos
• Deja lesiones cicatrizales irreparables en
válvulas, facilita la pululación bacteriana
• Endocarditis reumática
• Puede presentarse aislada o con lesiones
miocardicas y pericardicas
• En el ECG  alargamiento de PR y a veces
anomalías de T y del espacio QT

• Endocarditis bacteriana aguda
• La localización endocardica es secundaria a
cuadros septicemicos de etiología
estreptococica, estafilococia, neumococica,
gonocócica
• Cuadro clínico  sepsis general
• Existen soplos valvulares diastólicos

Endocarditis bacteriana subaguda
• Es por estreptococo viridans o enterococo
• Puerta de entrada: amígdalas
• Afecta válvulas dañadas por reumatismo, sífilis
• Predilección por la aorta

• Síntomas subjetivos
• Estado febrícula
• Con o sin escalofríos
• Astenia
• Malestar general
• Cefalgia
• En periodos dolorosos relacionados con
embolias en riñon, higado, pulmon, bazo,
higado.

• Síntomas objetivos
• Lesiones necróticas, purpuricas, manchas de
Janeway, panadisos de osler, dedos en palillos
de tambor, hemorragias, en piel.
• En auscultación:
• Presencia de soplos
• La válvula mas afectada es la sigmoidea
aortica y luego la mitral

Lesiones valvulares
• Insuficiencia mitral
• > Varón
• Causas:
• Reumatismo poliarticular agudo
• Destrucción del pilar muscular
• Dilatación del ventrículo izquierdo
• Por la lesión la sangre regurgita del V->A
izquierda

Síntomas
subjetivos
• Palpitaciones
• Disnea
• Tos nocturna
Inspección
• Facies mitral
en casos
avanzados
con cianosis
en partes
distales
Palpación
• Choque de la
punta
• Fremito
apical

Percusión
• Agrandamiento
de area
cardiaca
Auscultación
• Soplo
holosistolico
Fonocardiografia
• Soplo
holodiastolico

Estenosis Aortica
• > varones
• Con enf reumática previa*choro del txt*
Síntomas
subjetivos
• Sincopes de
esfuerzo
• Convulsiones
• Crisis de angina
de pecho
Palpación-
Percusión
• El latido cardiaco(
se acentúa en el
decúbito lateral
izquierdo)
• Pulso lento
Auscultación
• Soplo
mesositólico

Doble lesión aortica
Radiología
• El VI punta
redondeada
Fonocardiografía
• Amplitud
reducida de
ruidos cardiacos
Angiocardiografia
cateterismo
• Dilatación
moderada de la
auricula y parte
del VI
• Cateterismo:
aumento del
gradiente de
presión V-A

Estenosis tricuspide
• Suele ser congénita o reumática
Inspección
• Cianosis
• Aleteo en el cuelo
• ascitis
• Edema
Palpación
auscultación
• El VD es
imperseptible
Angiografia-
cateterismo
• Auricula derecha
que se vacia con
lentitud
• Opacidad debil del
VD y arteria
pulmonar

Insuficiencia tricuspide
• Puede ser por dilatación del VD o
• por hipertensión pulmonar
• De origen reumático
1-somatica general
• Tinte verdosoolivaceo de
Shattuck
• Hepatomegalia
2-Local
• Elevación sistólica de la
porción inferior del
esternón
Palpación-Auscultación
• Latido ventricular derecho
hipercinético se extiende a
la línea media axilar
• Soplo pansistólico que
aumenta con la maniobra
de Müller.

Estenosis Pulmonar
• Congenito (se asocia con otras como la
tetralogia de fallot) o adquirido reumatico
Signos funcionales
• Los síntomas
aparecen
tardíamente en la
forma adquirida
• Disnea, cianosis
Palpación
auscultación
• Thrill sistólico en II
o III espacio
intercostal
izquierdo
• Puede
acompañarse de un
soplo diastólico por
insuficiencia
pulmonar asociada
Electrocardiografia
• Desviación del eje a
la derecha, P
pulmonar y trazo de
sobrecarga
ventricular derecha.

Insuficiencia Pulmonar
• Rara vez es orgánica
• La funcional es >
• Se observa en HTP primitiva
• Consecutivamente a estenosis mitral,
comunicación IV
Signos funcionales
• Soplo diastólico
que se propaga a
lo largo del borde
izquierdo del
esternón
Radiología
• Aumento de las
cavidades
derechas
Electrocardiograma
• Desviación del eje
eléctrico a la
derecha

Cardiopatías Congénitas
• Son a motivadas por una enfermedad o
trastorno del organismo materno durante los
primeros 3 meses de gestación
Cardiopatías Congénitas del corto
circuito sanguíneo derecha-izquierda
• Son cardiopatías cianógenas (niños azules)
• La mas frecuente 50-60% tetralogía de fallot

Tetralogía de Fallot
• Se integra de:
• 1.Estenosis pulmonar infundibular, valvular o
mixta
• 2. Comunicación interventricular
• 3.Dextroposición de la aorta
• 4. Hipertrofia del VD

Consecuencias de las
malformaciones
La aorta recibe
sangre venosa
directamente
del corazón
La anoxemia se
acompaña de
poliglobulina
reaccional con
elevación del
hematocrito
La presión
sistólica es la
misma en
ambos
ventrículos

Se observa
Disnea con crisis de
anoxia central y cianosis
Dedos en palillo de
tambor
En la región precordial se
percibe un soplo sistólico
fuerte y rudo con thrill

Radiología
• El corazón en
zueco
• Agrandamiento
de la ventana
subaórtica
• Claridad anormal
de campos
pulmonares
Angiografía-
Cateterismo
• En angiografía
inyección precoz
• En cateterismo
presión
pulmonar baja
Electrocardiografia
• Signos de
hipertrofia
ventricular
derecha

Complejo de Eisenmeger
• Comunicación IV con cortocircuito derecha-
izquierda
Inspección y palpación
• Disnea ligera y cianosis
moderada
• Dedos en palillo de
tambor
Auscultación
• Soplo sistólico
mesocardíaco con
refuerzo del segundo
tono pulmonar y a veces
soplo diastólico de
Graham-Steell por insuf.
Pulmonar en la periferia
Radiología
• Areas cardiacas poco
alteradas
• Dilatación de la arteria
pulmonar con hilios
pulsátiles y aorta normal
• Disminución de la trama
pulmonar en la periferia

Otras variedades de cortocircuito
derecha-izquierda
• Atresia Pulmonar
• Circulación por medio de un conducto
arterioso persistente y eventualmente de las
arterias bronquiales cuyo cuadro semeja al de
fallot

• Atresia tricúspide
• La sangre de la auricula derecha va al corazón izquierdo
por una comunicación IV o conducto arterioso
• Persistencia del tronco arterial común
• Por ausencia del tabique aortopulmonar, las arterias
pulmonares nacen del tronco común.
• Los signos clínicos principales son:
• Cianosis
• 2do ruido cardiaco
• Alargamiento del corazón predominand sobre el VI

Cardiopatías congénitas con
cortocircuito sanguíneo izquierda-
derecha
• Comunicación interauricular (CIA)
• Se puede presentar sola o asociada a
estenosis mitral o pulmonar
Palpación
• Pulsación sistólica
de la pulmonar en
el II espacio
intercostal
izquierdo y región
xifoidea por
hipertrofia del VD
Auscultación
• Soplo sistólico
suave
• Desdoblamiento
del 2do ruido en
el foco pulmonar
Radiología
• Hipertrofia de las
cavidades
derechas con
hipertrofia de las
izquierdas y aorta

Comunicación IV (Enf. De Roger)
• Se diagnostica por la presencia de un soplo
holosistólico intenso irradiado a la axila y
región subescapular izquierda.
Radiología
• Normal
Cateterismo
• Evidencia de la
comunicación entre
ambos ventrículos

Persistencia del conducto arterioso de
Botal
• La falta de obliteración del conducto causa
que la sangre fluya de la aorta a la pulmonar
con sobrecarga del pequeño circulo y de los
ventrículos.
Auscultación
• Soplo continuo
intenso con
refuerzo sistólico
y al comienzo
diastólico
Pulso
• Saltón con gran
caída de la
presión diastólica
que disminuye
durante el
esfuerzo
Radiologia
• Discreta
cardiomegalia con
hiperpulsatilidad
de la aorta de la
pulmonar y
ventrículo
izquierdo

Trialogía de Fallot
• Estenosis pulmonar, comunicación
interauricular y dilatación e hipertrofia de las
cavidades derechas, con dilatación
postestenótica de la arteria pulmonar.
• Existe:
• Estenosis pulmonar grave, cianosis,
policitemia, hipocratismo digital

Cardiopatías congénitas sin
cortocircuito
• Coartación aortica
• La estrechez del vaso origina la elevación de
presión en la aorta y vasos que de ella nacen e
hipotensión por debajo
Inspección
• Excesivo desarrollo
corporal de la mitad
superior del cuerpo
Auscultación
• Soplo suave, de
intensidad grados II-
III
• El segundo ruido
aórtico esta
reforzado
Radiología
• VI algo agrandado
• Elongación del
pedículo vascular en
forma de chimenea

Estenosis pulmonar
• El diagnostico se basa en la percepción de un
soplo sistolico en el foco pulmonar, con thrill y
refuerzo o desdoblamiento del segundo ruido.
• En el electrocardiograma
• Hipertrofia auricular y ventricular derechas.

Corazón Pulmonar
• Se observa en el caso de una embolia extensa
y masiva del tronco o de algunas ramas de la
arteria pulmonar con estas consecuencias:
• 1-Brusca elevación tensional en el pequeño circulo con
sobrecarga del corazón derecho.
• 2-Disminución de la cantidad de sangre que pasa atreves de
los pulmones
• 3-Disminución de la circulación coronaria

• Exploración Física
• Sufrimiento del VD, con ritmo de galope,
refuerzo del 2do tono pulmonar, ingurgitación
de las venas yugulares
• Radiologia:
• Señala la sombra del infarto, el derrame
pleural, ensanchamiento de las sombras
hiliares

Hipertensión Pulmonar
• Se observa en cardiopatías congénitas con
circuito arteriovenoso (comunicación IA, IV)
• La HTP por anomalías en el árbol vascular del
pulmón es la mas frecuente
• La resistencia puede encontrarse en las
arterias pulmonares, arteriolas y pequeñas
arterias

Síntomas
subjetivos
• Disnea de
esfuerzo
• Crisis
angoroides
• Sincopales de
esfuerzo
Inspección
• Cianosis
• Ingurgitación
yugular
Palpación
• Latido
sistólico en el
II espacio
intercostal
izquierdo

Auscultación
• 1-Soplo sistólico de grado II-III de levine
• 2-Soplo diastólico suave
• 3-Chasquido protosistólico seco
• 4-Segundo tono pulmonar reforzado

Angiología
• Interrogatorio
Edad Sexo Raza Ocupación
Alimentación
Antecedentes
familiares
Antecedentes
Patológicos

Comienzo y evolución de la
enfermedad actual
• En el padecimiento vascular:
• Dolor
• Impotencia funcional
• Trastornos tróficos

Dolor Arterial
• En el síndrome isquémico agudo es intenso y
brusco
• Hay impotencia funcional, frialdad, palidez,
parestesias
• Falta latido de arterias periféricas

Obliteración crónica
• Al principio el dolor solo aparece durante la
marcha y después tambien en reposo
• Fase silenciosa:
• Fatigabilidad fácil de uno o ambos miembros
inferiores
• Sensación de pesadez y hormigueo en
pantorrilla y tobillo durante la marcha

Claudicación Intermitente
• Cojera súbita que se produce durante la
marcha y cesa en reposo
• Existe dolor, parestesia, sensación de
calambre en pantorrilla, pie, muslo de la
pierna afectada
• El pie pálido y frio

Síndrome del músculo tibial anterior
• Frecuente en jóvenes después de ejercicio
muscular prolongado
• Se debe a isquemia del tibial dentro de su
comportamiento aponeurotico no elastico
• El dolor aparece en la cara anteroexterna de la
pierna, aparece edema y equinismo por
parálisis de los músculos afectados.

Dolor Venoso
• Los sujetos con varices pueden experimentar:
• 1-pezades en piernas
• 2-Neuralgias ortostáticas
• 3-Sintomas de claudicación intermitente en
ausencia de obstrucción arterial

En tromboflebitis
• Comienzo brusco y grave
• Dolor (primer síntoma)
• Inmoviliza el miembro
• Edema (de forma rapida)

Dolor linfático
• En inflamación de vasos linfáticos
(acompañada de dolor de los ganglios
regionales)
• Dolor urente
• Se intensifica al palpar los ganglios
• Inspección somática general
• Se realiza con el enfermo desnudo en una
habitacion templada.

Varice arterial
• Se observa en arterias temporales y humeral
• En el ateroma la arteria se dilata se torna
flexuosa varice arterial

Varices
• Dilataciones venosas, blandas, de color
azulado se reducen con la elevación o presión
de la extremidad.
Tipos
Serpeninas
en ovillo
Cilíndricas
Saculares o
aneurismas
venosos
Variculares
en forma
de estrella

Hemangioma cavernoso (caverna)
• Tumor beningno constituido por capilares que
han perdido su independencia y comunicación
entre si.
• Linfangitis Aguda
• Se acompaña de la inflamación de los ganglios
regionales y puede adoptar 3 aspectos
Reticular
superficial
Troncular
superficial
Troncular
profunda

Linfangitis Aguda
• Se acompaña de la inflamación de los ganglios
regionales y puede obtener 3 aspectos:
Reticular
superficial
Troncular
superficial
Troncular
profunda

Compresión y obstrucción de los vasos
linfáticos
• Comprende:
• Linfangitis de repetición, elefantiasis, adenitis
crónica, erisipelatosas, malformaciones
congénitas, trombosis venosas antiguas

Edema
• Edema circunscrito al pie o a la mano
• suele acompa;arse de cianosis o enrojecimiento y se
atribuye ala posicion declive, con finalidad antialgica,
de la extremidad, es de orogen venoso o linfatico y
se debe a la estasis por dificultad de retorno

Ulceras
ULCERAS
Arterial
Venoso
Linfatico
Mixto
ORIGEN

1. Ulcera varicosa
• Localizacion tercio inferior de la pierna en el lado
interno (> frec.) o externo.
• Morfologia forma redondeada u ovalada, fondo
irregular , mamelonado, rojo grisaceo, aveces con
esfacelos y bordes en talud, a bisel a pico.
• Antes de su aparicion la piel se pigmenta en el lugar
que se centrara la ulcera

2. Ulcera posfeblitica
• Enfermos que han sufrido trmbosis venosa en
miembros inferiores y al 1 o 2 a;os del episodio
agudo pigmentandose previamente la piel que
centrara la ulcera
• Localizacion: region maleolar interna, dolorosa y
puede complicarse con eccema o hallarse
infectada
• Se observa celulitis indurada, cronica,
periulcerosa.
• Suele acompa;arse de varices

3. Ulcera por insuficiencia
venosa profunda
constirucional
• Precedida del edema maleolar vespertino y de
molestias tensitivas en la pierna
• Por las noches suele sentir calambres y
punzadas
• Localizacion: reg.maleolar interna
• Con el tiempo : induraciones y esclerodermias
pigmentaria periulcerosa

4.Ulcera por fistula
arteriovenosa
• La comunitacion anormal es congenita
• Localizacion: no es constante. Comunmente
afecta el 3 inferior de la pierna o el pie
• Adquirida a consecuencia de traumatismos

5.Ulcera tromboangitica
• Varones < 40 a;os
• Localizacion: dedos, talon, region
supramaleolar

6.Ulcera arteriosclerotica
• Epidemiologia: > 50 a;os con sindrome
isquemico cronico de sus pierna y en general
aorta densa y dilatada.
• Precedida de una mancha de color pardo
• Localizacion: borde externo del pie o reg.
maleolar

7. Ulceras isquemicas de los
diabeticos
• Epidemiologia: aparecen en edades
tempranas en sujetos con sindrome isquemico
cronico y diabetes
• Localizacion: dedos o talon
• Dolorosas
• Son frec. Las alteraciones osteoarticulares,
tenosinovitis supuradas o celulitis

8.Ulceras por endarteriolitis
primaria distal
• Epimidemiologia: jovenes, prevalencia en
varones con antecedentes lueticos
• Localizacion: U;as de 1 o varios dedos
menores
• Dolor de quemazon

9.Ulceras Hipertensiva
(Marorell)
• Epidemiologia: mujeres ancianas con hipertension arterial
diastolica o hiperoscilometria e hiperpulsatilidad en los
miembros
• Localizacion: cara anteroexterna de le pierna
• Bilateral
• Dolor nocturno en posicion horizontal
• Ulcera cicatriza deja una mancha residual bronceada o
acromica con pigmentacion pericatrizal

10.Ulceras postembolica
• Rara
• Localizacion: zona media anteroexterna de la
pierna
• Resultante de una necrosis cutanea de
epitalizacion dificultada
• Hay ausencia de pulso y oscilacion en la
extremidad afectada

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