El documento describe varias alteraciones patológicas del tracto gastrointestinal. 1) Incluye defectos congénitos como atresia y ano imperforado que requieren cirugía. 2) Describe condiciones como fístulas, estenosis, hernia diafragmática y onfalocele que ponen en peligro la vida y necesitan intervención quirúrgica. 3) Explica trastornos adquiridos como gastritis, úlcera péptica, tumores esofágicos y varices esofágicas.

1. ALTERACIONES PATOLOGICAS
DEL TRACTO
GASTROINTESTINAL
Andrea Carrascal Herazo

2. Conjunto de órganos que se ocupan de la ingestión,
digestión, absorción y excreción de los alimentos.
TGI: Concepto

3. ‐ Trastornos debutan poco después del nacimiento
‐ Regurgitación durante la ingesta.
‐ Debe corregirse quirúrgicamente.
‐ ATRESIA:
Una parte del conducto se
sustituye por un cordón delgado
no canalizado

4. ‐ ANO IMPERFORADO
Se debe a fallo en la involución de la
membrana cloacal
Reparación quirúrgica

5. • FÍSTULA:
Conexión entre esófago y la tráquea o un bronquio
principal.
La fístula
traqueoesofágica,
conexión anormal entre
el esófago y la tráquea,
se cierra
quirúrgicamente.

6.  ESTENOSIS
Congénita o 2ria a cicatrización inflamatoria
Pared fibrosa engrosada
Luz reducida
Forma incompleta de atresiaLas dilataciones de las
estenosis esofágicas
benignas se pueden
realizar mediante dos
tipos de dilatadores:
• Los de balón inflable.
•Las bujías de material
plástico o metálico.

7. • HERNIA DIAFRAGMÁTICA
Diafragma se forma
de manera
incompleta.
Hernia es importante -
hipoplasia pulmonar -
incompatible con la vida
posnatal.
Una hernia diafragmática es una emergencia que
requiere cirugía, la cual se practica para colocar los
órganos abdominales en la posición apropiada y reparar
la abertura en el diafragma.

8. • ONFALOCELE
El onfalocele es un defecto que pone en peligro la vida y
que exige una intervención quirúrgica inmediata.

9. • GASTROQUISIS
Se parece al onfalocele, salvo que las asas
intestinales no están cubiertas por el amnios, ya
que la hernia se da directamente dentro de la
cavidad amniótica.

10. • ECTOPIA
Los tejidos ectópicos son frecuentes en el tubo digestivo.
Localización de
ectopia de
mucosa gástrica
Esófago
proximal
Disfagia y
esofagitis
También se
presenta
Intestino
delgado o el
colon
Hemorragia
oculta o úlceras
pépticas.

11. • Estenosis pilórica
1 de cada 500
nacimientos.
Síndrome de Turner y a la
trísomia del cr 18.
•Vómito
•Regurgitación
Estenosis hipertrófica
congénita del píloro.
•Se evidencia
peristaltismo desde el
exterior. Oliva pilórica.
•Masa ovoidea firme
palpable, área
estomacal.

12. SÍNTOMAS Y SIGNOS DE
ENFERMEDAD
‐ Síntomas
Disfagi
a
Odinof
agia
Pirosi
s
Regurgita
ción
Dolor de
pecho sin
pirosis
Sangra
do

13. SÍNTOMAS Y SIGNOS DE
ENFERMEDAD
‐ Signos
Es infrecuente que las enfermedades del esófago se
acompañen de hallazgos en el examen físico.
Puede encontrarse pérdida de peso malnutrición.
Puede haber signos de enfermedad metastásica.

14. ESÓFAGO
El esófago es un órgano hueco muscular cuya función
primordial es la propulsión hacia el estómago del bolo
alimenticio y los fluidos que recibe de la faringe.

15. ESÓFAGO:
Anatomía
muscular
El esófago es un tubo hueco cerrado proximalmente por el
esfínter esofágico superior (EES) y distalmente por el
esfínter esofágico inferior (EEI).
El EES fibras caudales de los músculos cricofaríngeo y el
constrictor faríngeo inferior. En el cuarto proximal del
esófago existe músculo estriado, después hay una zona de
transición con músculo estriado y liso siendo la mitad o el
tercio distal y el EEI de músculo liso.
El EEI está localizado en o inmediatamente debajo del

16. ESÓFAGO:
InervaciónLa inervación motora del esófago es vía el nervio vago. El
esófago y el EEI también reciben inervación simpática
(tanto motora como sensitiva) proveniente de los segmentos
espinales T1-T10.

17. ESÓFAGO: Irrigación
sanguíneaLa sangre arterial que llega al EES y esófago cervical
proviene de ramas de la arteria tiroidea inferior, la mayor
parte del esófago torácico es irrigado por las arterias
esófago-aórticas o ramas terminales de las arterias
bronquiales, mientras que EEI y el segmento esofágico distal
lo son por la arteria gástrica izquierda y una rama de la
arteria frénica izquierda.

18. ESÓFAGO:
HistologíaLa pared del esófago consiste en mucosa, submucosa y
muscularis propia.
No posee una capa serosa, estando envuelto por una
capa fina de tejidoconectivo laxo.

19. ESÓFAGO:
Fisiología
La función primordial del esófago es la propulsión del bolo
alimenticio o el líquido hacia el estómago.
Deglución: perístasis primaria.
Caracterizada por una contracción faríngea rápida
coincidente con una relajación abrupta del EES. El bolo
alimenticio es empujado hacia el frente de esta onda
migratoria de contracción.

20. • Acalasia es una tríada de relajación incompleta del
esfínter esofágico inferior (EEI), aumentando el tono
del mismo y falta de peristaltismo esofágico.
• Tratamiento:
 Miotomia
 Dilatación con balón o la inyección de la toxina
metabólica
Acalasia primaria
• Idiopática
• Fracaso neuronas
de esófago distal 
inducir a relajación.
Acalasia secundaria
• A la enfermedad de
Chagas.
ESÓF
AGO

21. • Esofagitis química e infecciosa
Epitelio
escamoso
esofágico
Sufrir lesiones
por
Alcohol, ácidos
o álcalis
corrosivos
Dolor, disfagia
Casos graves,
se observa
Hemorragia,
estenosis o
perforación.
ESÓF
AGO

22. ESÓF
AGO

23. ESÓF
AGO

24. ESÓF
AGO

25. • Esofagitis por reflujo
Alcohol, cigarrillo,
condimentos
irritantes.
Ulceración y
hemorragia
El reflujo se debe
a una ↓ tono del
EEI o ↑ presión
abdominal
La hernia de hiato es también causa de ERGE

26. • ESÓFAGO DE BARRETT
Complicación de la ERGE crónica.
Se asocia a riesgo de adenocarcinoma.
Es una metaplasia de la mucosa esofágica que siempre afecta a la transición
gastroesofágica
ESÓF
AGO

27. VARICES ESOFÁGICAS
• HT portal - várices en los lechos venosos esofágicos
• Las varices no producen síntomas hasta que se
rompen.
• La rotura de las varices produce una hemorragia
masiva en la luz
Varices esofágicas: vista del esófago y de la
unión gastroesofágica evertidos, que muestran
venas submucosas dilatadas (varices). Las
varices de color azulado se han colapsado en
esta muestra postmórtem.
ESÓF
AGO

28. • TUMORES ESOFÁGICOS
Adenocarcinoma
‐ Derivan de la mucosa displásica en el cuadro de un
esófago de Barrett.
‐ Se dan en el tercio distal del esófago y pueden invadir
el cardias gástrico subyacente.
PatogeniaAcumulación
progresiva
Alteraciones
genéticas y
epigenéticas
Desde el
esófago de
barret al
adenocarnima
Las alteraciones cromosómicas y de p53
se producen de forma precoz
ESÓF
AGO

29. • TUMORES ESOFÁGICOS
Adenocarcinoma
Macroscópica: Presencia de placas con escasa
elevación en el tercio inferior del esófago
Microscópicamente: Se identifican glándulas dentro de
la lámina propia y submucosa, lagos de mucina.
Característicamente, la mucosa afectada se encuentra
rodeada por metaplasia intestinal (esófago de barrett)
ESÓF
AGO

30. -El Carcinoma escamoso o epidermoide Se trata de la neoplasia
maligna más común de esófago, afectando usualmente a personas
mayores de 45 años y con una prevalencia cuatro veces mayor en
hombres. Estos pacientes presentaran anorexia y pérdida de peso.
Macroscópicmante los casos menos avanzados suelen presentarse
como placas blancas o grises de muy poca elevación. Sin embargo
casos más avanzados pueden condicionar crecimiento papilar o
exofítico con obstrucción verdadera de la luz.
Microscópicamente se identifican masas de células epiteliales
dispuestas en nidos y sin organizarse en glándulas, además el hallazgo
de lagos de mucina es muy raro en estas neoplasias. También es
característica de estos tumores la infiltración importante de linfocitos en
la periferia del tumor.
ESÓF
AGO

31. Tumores esofágicos
El leiomioma es el tumor benigno mas común, pueden
producir disfagia y dolor de pecho retroesternal, rara
vez sangran y en la mayoría de los casos son
asintomáticos. En la radiografía se observa un defecto
liso, redondeado y su apariencia endoscópica es una
lesión elevada que protruye hacia el lumen con la
mucosa normal.
ESÓFAGO

32. ESÓFAGO
- Los pólipos fibrovasculares consisten en un núcleo de
tejido conectivo laxo fibroso, grasa y vasos sanguíneos
cubiertos por una capa gruesa de epitelio escamoso.

33. ‐ Sirve como bolsa a la que
llegan los alimentos después
de haber sido masticados,
deglutidos y desplazados a
través del esófago.
‐ Su tamaño varia
dependiendo del grado de
distension.
‐ Localizacion del estomago:
parte superior de la cavidad
abdominal por debajo del
higado y del diafragma
(epigastrio e hipocondrio
izquierdo)

34. La pared del estomago está formada por 4 capas las
cuales son:
‐ La mucosa
‐ La submucosa
‐ La muscular propia
‐ La serosa

35. ‐ GASTRITIS AGUDA.
Hematemesis y melenas
Úlceras con hemorragias
Provocar grados variables de dolor
Asintomático
Mucosa
Proceso inflamatorio transitorio

36. Gastritis aguda
Patogenia : La gastritis se produce cuando uno o más de los
mecanismos protectores de la mucosa gástrica frente al entorno
ácido es sobrepasado o funciona mal.
Macroscópica: se encuentre edema e hiperemia moderados , en
ocasiones asociados a hemorragias. (gastritis erosiva
hemorrágica aguda)
Microscópica: los neutrófilos infiltran el epitelio y se produce una
descamación del epitelio superficial y un exudado fibrinoso
luminal.

37. ‐ GASTRITIS CRÓNICA
Se debe a presencia de cambios inflamatorios crónicos
en la mucosa, que finalmente dan lugar a atrofia de la
mucosa y metaplasia epitelial.
Causas
‐ Infección por H.pylori.
‐ Consumo de alcohol y tabaco.
‐ El estrés psicológico.
‐ La cafeína.
‐ La gastritis auto inmunitaria (10%)

38. • Gastritis por Helicobacter pylori.
Patogenia:
Factores de virulencia en las infecciones por H.pylori son:
Existen gérmenes hasta
en el 90% de los
individuos con la
enfermedad.
H. Pylori
induce
Gastritis
antral
↑Producción
de ácido
Perdida de
los
mecanismos
de protección
de la mucosa
Motilidad mediante
flagelos
Producción de
ureasa (tampona el
ácido gástrico)
Adhesinas
bacterianas para
unirse a las células
epiteliales
superficiales.
Toxinas

39. Gastritis por Helicobacter pylori.

40. Gastritis autoinmunitaria
Usualmente afecta regiones diferentes al antro.
Destrucción autoinmunitaria mediada por los LT CD4+ contra las
células parietales.
La presencia de metaplasia intestinal es relativamente común y
orienta el diagnóstico.

41. • Formas infrecuentes de gastritis
• Trastornos caracterizados:
edema hiperplasia glandular,
cambios regenerativos.
• Se debe a reflujo biliar o lesiones
químicas.
Gastropatía reactiva
• Intenso infiltrado de eosinófilos de
la mucosa o submucosa, puede
ser infeccioso.
• Secundario a la alergia frente a
sustancias ingeridas.
Gastritis eosinófila
• Trastorno idiopático  > mujeres.
• Acumulación LT CD8+
intraepiteliales.
Gastritis linfocítica
• Grupo de enfermedades,
comparten la presencia de
granulomas.
• Causas, sarcoidosis, enf., de
Crohn.
Gastritis
granulomatosa

42.  Complicaciones de la gastritis crónica
Enfermedad ulcerosa péptica (EUP).
Suele producirse en la primera porción del duodeno o en el antro.
Alteraciones
equilibrio entre
Agresiones de la
mucosa y las
defensas de la
misma
Hiperacidez
debido a
infección de
céls., hiperplasia
de céls
parietales
Rpta. Secretora
excesiva
Incremento de
producción de
gastrina.

43. Enfermedad ulcerosa
péptica (EUP).
Macroscópica: defecto en
sacabocados bien delimitado
con bordes mucosos elevados,
y base ulcerosa limpia y lisa.
Microscópico: se encuentran
finas capas de restos
fibrinoides con inflamación
subyacente, que conforman
tejido de granulación y
producen cicatrices profundas.

44. • Displasia
• Gastritis
crónica de
larga
evolución
Expone al
epitelio
• Lesiones por
radicales
libres
secundarios
a inflamación.
Con el tiempo
• Esta
combinación

acumulación
de
alteraciones
genéticas
Provocan
carcinoma.

45. • Gastropatías hipertróficas
Trastornos poco frecuentes caracterizados por una hipertrofia gigante de las
rugosidades gástricas secundarias a hiperplasia epitelial, guardan
relación con una producción excesiva de factores de crecimiento.
Enfermedad de Ménétrier
Se caracteriza por un crecimiento glandular con engrosamiento de pliegues
en las paredes del estómago, constituyendo parte de un grupo de
gastropatías hiperplásicas perdedoras de proteínas que provoca
hipoproteínemia sistémica.

46. Síndrome de Zollinger-Ellison
Se debe a tumores secretores de gastrina (gastrinoma), que
tipicamente se localiza en el intestino delgado o el páncreas.
Pacientes consultan  úlceras duodenales múltiples y/o diarrea
crónica.
El 60-70% de los gastrinomas son malignos.
• Pólipos y tumores gástricos
• Pólipos inflamatorios e hiperplásicos. 75% de los pólipos
gástricos.
• Frecuentes entre los 50 y 60 año.s
• Asociados a gastritis crónica.
• La mayoría miden menos de 1 cm .
• Pólipos mayores de 1.5 cm se deberían extirpar.

47. Pólipos y tumores gástricos
• Pólipos de las glándulas fúndicas
Se producen de forma espóradica (mujeres >50 años) o
asociadas a poliposis adenomatosa. Incidencia aumenta
también con los inhibidores de la bomba de protones, con el
consiguiente aumento de la gastrina.
• Adenoma gástrico 10% de pólipos gástricos.
• Incidencia hombre-mujer es 3:1 y aumenta con la edad.
• Pueden ser solitarios y medir menos e 2cm.
• Todos tienen cierto grado de displasia.

48. Tumores gástricos
• Mas del 90% de los tumores gástricos son carcinomas; los linfomas,
carcinoides y tumores de la estroma son relativamente infrecuentes.
• Los dos tipos principales de adenocarcinomas gástricos son el intestinal y el
difuso; los patrones macroscópicos de ambos tipos pueden ser exofiticos,
planos o deprimidos, o excavados.
• El adenocarcinoma de tipo intestinal se asocia con gastritis crónica
producida por infección por H. pylori, con atrofia gástrica y metaplasia
intestinal. Esta compuesto por células malignas que forman glándulas
intestinales.
• El adenocarcinoma de tipo difuso no se asocia con infección por H. pylori;
esta compuesto por células de la mucosa gástrica (células en anillo de
sello) que penetran en la mucosa sin formar glándulas.

50. Dada su participación en el trasporte de agua y nutrientes y su superficie
de contacto con distintos antígenos alimentarios y microbianos no resulta
sorprendente que el intestino se afecte por una serie de procesos de
mala absorción, infecciosos, inflamatorios y neoplásicos.
 Obstrucción intestinal
Hernias , una debilidad o defecto en la pared de la cavidad peritoneal,
pueden permitir la protrusión de un saco del peritoneo en forma de
bolsa, revestido de serosa, denominado saco herniario. (herniación
externa)
Adherencias, son restos de una peritonitis tras una cirugía, infección,
endometriosis o radioterapia; la cicatrización determina la aparición de
puentes fibrosos entre las viseras. (herniación interna)

51. El vólvulo, torsión de un segmento del intestino o de otra estructura sobre
su base de unión, estrechando el flujo venoso y a veces, el riego arterial.
Intususcepción, se produce cuando un segmento del intestino entra en un
segmento inmediatamente distal. Se puede asociar a infecciones por rotavirus.

52. Angiodisplasia
Dilataciones tortuosas ectásicas de las venas mucosas o
submucosas, que afectan aproximadamente al 1% de la población, se
localiza sobretodo en el colón ciego en el colón ascendente.

53. Enterocolitis infecciosa
Inflamación aguda o crónica del intestino delgado y del colon. Puede
producirse por vía infecciosa (Escherichia coli, Salmonella, estreptococo,
estafilococo, y parasitos, etc.), por excesos en la comida, o por alteraciones en
la motilidad y la secreción digestiva. Suele provocar diarreas, dolor abdominal
y frecuentemente náuseas e hipertermia.

54. Síndrome del intestino irritable
Se caracteriza por dolor abdominal crónico, flatulencia y cambio en
la frecuencia o consistencia de las heces. Resulta de la interacción
entre los factores de estrés psicológicos, la dieta y alteraciones de ña
motilidad digestiva.
Enfermedad intestinal inflamatoria
Se debe a respuestas inmunitarias inadecuadas de la mucosa
frente a la flora intestinal normal. Incluye dos transtornos:
- Colitis ulcerosa
- Enfermedad de Crohn

55. Enfermedad de Crohn
Afecta al intestino delgado y colon

56. Colitis ulcerosa
Es una enfermedad continuada sin lesiones salteadas, afecta al recto,
puede llegar a afectar todo el colon u el íleon distal puede mostrar inflamación

57. Diverticulitis sigmoidea
La debilidad focal de la pared intestinal permiten la evaginación de la
mucosa en lugares donde existe una aumento de la presión intraluminal

58. Pólipos
Masas que protruyen hacia la luz intestinal y que pueden ser
pediculadas, sésiles, neoplasicas o no.

59. Pólipos hiperplásicos
Se deben a falla del recambio epitelial, no suelen ser malignos y
están constituidos por glándulas bien formadas.

60. Adenocarcinoma
Es el tumor maligno mas frecuente, se encuentran mayores tasas
de cáncer colorrectal en pacientes que no consumen fibra.

61. Hemorroides
Dilataciones varicosas de los plexos venosos submucosos anal y perianal,
guardan relación con el estreñimiento y cirrosis.

62. GRACIAS