Descripcion de traumatismo craneo encefalico y su manejo en la UTI

1. Traumatismo encéfalo
craneano y estados de
conciencia
Dr. Candia, Franco Nicolas
Residente de neurología

2. ESTADOS DE CONCIENCIA
 Conciencia: pleno conocimiento que tiene el individuo de si mismo y del medio
que lo rodea.
 Contenido: funciones mentales superiores.
 Reactividad: capacidad de despertar o reaccionar frente a estimulos y
mantenimiento de ciclos sueño-vigilia.

3. ALTERACIONES PARCIALES DE LA
CONCIENCIA
 Obnubilacion: alteración en la atención y la sensopercepción.
 Confusion: alteración en la asociación de ideas, atención, memoria y aprendizaje.
 Delirium: alteración de la conciencia con desorientacion temporoespacial, ↓ de habilidad
para focalizar, sostener o cambiar la atención, cambios cognitivos o desarrollo de trastorno
de la percepción no explicable por demencia.
 Estupor: Alteración global del contenido de conciencia con persistencia de la reactividad.
 COMA: verdadero estado de inconsciencia: ausencia de contenido y reactividad.

4. TRAUMATISMO CRANEO ENCEFALICO
(TEC)
 Presencia de una lesión en el cuero cabelludo o en la frente con o sin antecedente
de una disfunción neurológica transitoria o déficit neurológico que se extiende al
momento de la evaluación.
 Mortalidad 20-30%
 Evaluación según escala de coma de Glasgow (GCS):
 TEC leve: GCS 14-15
 TEC moderado: GCS 9-13
 TEC grave: GCS ≤ 8

5. GCS
 Objetiva el nivel de conciencia y permite categorizar el la gravedad del paciente.
 Intenta medir el estado neurologico.
 Se debe medir posterior a la reanimación.
 Permite establecer el pronostico.
 El 89% de valor predictivo recae sobre la respuesta motora
 Factores que influyen:
• Hipotension arterial, hipo e hipercapnia, hipoxemia, hipoglucemia, depresores del SNC.

6. TEC LEVE (TECL)
 Alteracion de la fisiología cerebral por impacto sobre la masa encefálica.
 Clasificacion de riesgo en TECL
 TECL bajo riesgo: GCS 15 sin perdida de conciencia, amnesia, vomitos o cefalea
difusa.
 TECL moderado riesgo: GCS con uno o mas síntomas.
 TECL alto riesgo: GCS 15-14 con fractura craneal o déficit neurologico.

7. DIAGNOSTICO POR IMÁGENES:
RADIOGRAFIA DE CRANEO
 Se usan las proyecciones frente, perfil y proyección de Towne.
 Sensibilidad y especificidad baja para hemorragia intra craneal.
 Se usa cuando no se disponga de TC.

8. DIAGNOSTICO POR IMÁGENES:
TOMOGRAFIA COMPUTADA DE ENCEFALO
 Permite: diagnosticar lesión, clasificar, evaluar pronósticos y tomar decisiones
terapéuticas.
 TC normal: asegura la selección del paciente que podrá ser externado sin lesiones
peligrosas.
 ¿A quien realizar?
 Persistencia de GCS <15 2 hs post traumatismo.
 Sospecha de fractura abierta o deprimida.
 Signo de fractura de base de cráneo.
 Dos o mas episodios de vómitos.
 >65 años
 Amnesia retrograda > 30 minutos
 Traumatismos peligrosos.

10. INSTRUCCIONES PARA EL ALTA EN TECL
 Se debe instruir al paciente que controle los siguientes parámetros durante 24-48 hs
 Somnolencia o dificultad para despertar.
 Nauseas o vomitos, mareos.
 Cefalea intensa o persistente.
 Confusiones o conductas extrañas.
 Debilidad, adormecimiento o perdida de sensibilidad.
 Alteraciones visuales, movimientos anormales de los ojos.
 Salida de liquido sanguinolento o acuoso por nariz u oído.
 Convulsiones.
 No debe consumir alcohol ni pastillas para dormir.

11. TEC GRAVE (TECG) Y MODERADO
 Debe ser evaluado posteriormente a la estabilización del paciente, sin hipotensión,
hipoxemia ni sustancias depresoras del SNC.
 Traumatismo es principal causa de muerte en las 4 primeras década, los TEC (50-
60%), la principal causa de discapacidad.
 Su fisiopatología consisten en las lesiones neurologicas primarias y lesiones
neurológicas secundarias.

12. EVALUACION EN EMERGENCIAS
 Conductas y sistemáticas a fin de evitar nuevas lesiones, resolver lesiones que
comprometen la vida y minimizar el desarrollo de lesiones secundarias.
 TC de encéfalo

13. ¿CUÁNDO CONSULTAR CON
NEUROCIRUGIA?
 Imágenes en TC: colecciones extraaxiales, extensas contusiones o hematomas
intracerebrales o intenso edema cerebral con desviación de línea media.
 Deterioro clínico que sugiera HTIC
 HTIC de difícil manejo.

14. MONITORIZACION EN TEC:
PRESION INTRACRANEAL (PIC)
 La HTIC es la primera causa de muerte. incidencia es 50-70%.
 Principales inductores: LOE, edema cerebral, hidrocefalia y aumento del volumen sanguíneo
cerebral.
 Dos mecanismos nocivos:
 Herniacion cerebral.
 ↓ PPC con isquemia cerebral global.
 Se considera PIC normal o normalizada cuando <20 mmHg con cráneo cerrado o <15 mmHg
con cráneo abierto o LOE.
 En quienes medir?
 TEG + TC anormal
 TECG + TC normal + Edad >40
 TA <90
 Foco o rigidez de decorticación o descerebración.

15. MONITORIZACION EN TEC:
PRESION INTRACRANEAL (PIC)
 Ondas de la PIC
 Sistema de monitoreo:
 Sistemas acoplados a liquidos son aquellos en que la señal de presión hidráulica es
convertida en señal eléctrica, precisa integridad de columna liquida entre transductor y
compartimiento.
 Sistemas no acoplados a liquidos, se coloca trasnductor en la punta del sensor en el
compartimiento.

16. MONITORIZACION EN TEC:
Presion de perfusión cerebral (PPC)
 Hay relación entre PPC y evolución del paciente.
 Debe mantenerse entre 60-70 mmHg para lograr un adecuado FSC en pacientes
neurocriticos

17. MONITORIZACION EN TEC:
OXIGENACION CEREBRAL: SATURACION DE O2
EN EL BULBO DE LA VENA YUGULAR INTERNA.
 Se realiza mediante un catéter percutáneo.
 Refleja el estado entre disponibilidad cerebral del oxigeno y consumo metabólico
cerebral de o2.
 Brinda una valoración GLOBAL.
 Valores normales: 55-75%.
 < 55-50%: Desaturación yugular, hipoperfusión u oligohemia cerebral hipóxica: Sugiere
corregir las variables que influyen en el O2 o aumento del consumo de oxigeno.
 >75%: hiperemia, isquemia o fallo metabólico celular.
 > 90%: muerte encefálica.

18. MONITORIZACION EN TEC:
OXIGENACION CEREBRAL:PRESION TISULAR
CEREBRAL DE OXIGENO (PtiO2).
 Mide la concentración de O2 en un área del cerebro.
 Se suelen implantar en la SB de lóbulo frontal, entre ACM y ACA.
 Normal:15-30 mmHg.
 Hipoxia moderada <15 mmHg, hipoxia critica <10 mmHg.

19. MONITORIZACION EN TEC:
ESPECTROFOTOMETRIA CERCANA A LOS
INFRARROJOS (NIRS)
 Colocación de sensor en la superficie del cráneo (región frontal) que trasilumina la
corteza cerebral con haz de luz cercano a los infrarrojos e informa sobre ScO2.
 Valores Normales 65 -+ 5 mmHg.

20. MONITORIZACION EN TEC:
Ecodoppler trans craneal (DTC)
 Insonacion de las arterias del polígono de Willys con ultrasonido para evaluarlas a
través de la calota permitiendo calcular la velocidad de flujo de las mismas.
 Por efecto dopper se cuantifica el pico de velocidad sistólica (VS), velocidad
diastólica final (VD) y velocidad media (VM).
 A partir de esto se obtiene el índice de pulsatilidad (IP) o de Gosling (IP = VS-
VD/VM)
 En fase aguda debe ser: VM ACM 60 -+ 10 cm/s e IP <1.

21. MANEJO GENERAL DE LA HIPERTENSION
INTRACRANEANA (HTIC) EN TECG

22. MANEJO DE LA HTIC:
 Objetivo es mantenter PPC >60 mmHg y PIC < 25 mmHg. Se aconseja iniciar
tratamiento cuando PIC >20 mmHg por 20 minutos o PPC < 60 mmHg.
 DRENAJE LCR
 Es aplicable con catéter de PIC IV. Efecto inmediato, transitorio y limitado.
 SOLUCIONES HIPERTONICAS de ClNa 3-7,5%
 Aumenta la TAM, VM y disponibilidad de o2. Junto con coloides posee efecto
inmunomodulador.

23. MANEJO DE LA HTIC:
 Manitol:
• No esa bien determinado. Se cree que podría favorecer extracción de agua hacia el
intravascular.
• Se administra en bolos, no menos de 10 minutos para evitar incremento de la PIC por
expansión intravasular súbita.
• Dosis 0.25 a 1 g/kg. Efectos en 20 minutos y dura 2 a 4 hs.
• Se observo acumulación de manitol en parénquima, donde la BHE esta dañada,
provocando acumulación en el parénquima aumentando la PIC.

24. MANEJO DE LA HTIC:
 HIPERVENTILACION MODERADA
 Se realiza mediante incremento de VM en ARM. La hipocapnia produce vasoconstricción cerebral,
reduciendo FSC y PIC.
 Dado que en 24-48 hs el 50% post TECG ↓ FSC, la HV podría agravar la isquemia cerebral. Produce
un disbalance entre disponibilidad y consumo de O2.
 BARBITURICOS EN ALTAS DOSIS
 Son drogas anestésicas. Producen supresión del consumo de o2, ↓ FSC con ↓ PIC.
 Tiopental 1.6 mg/kg/h Pentobarbiratl 10 mg/kg/30 min, mantenimiento 5 mg/kg/h.
 Sugiere seguimiento por EEG.
 Presenta riesgo de hipotensión arterial y depresión miocárdica en paciente predispuestos. Riesgo
de hipotermia con riesgo de infecciones.

25. MANEJO DE LA HTIC:
 CREANIECTOMIA DESCOMPRESIVA
 Se utiliza cuando otras medidas han fracasado. Se suele usar una CD bilateral amplia.
 ↓ PIC ↑ PPC y reduce el riesgo de hernia.
 CORTICOIDES
 Su uso no esta recomendado porque presento un incremento de mortalidad en las primeras dos
semanas y no se mostraron beneficios en la evolución clínica ni en la PIC.
 HIPOTERMIA INDUCIDA
 Se suele usar en pacientes con DAD como profilaxis de lesión secundaria y neuroprotector.
 EA: inestabilidad HD, ↑ infecciones, trastornos de conducción cardiacas.
 TRATAMIENTO HT PARA ↑ PPC
 Se sugiere para ↑ la PAM drogas como la dopamina y NAD.

26. ¿Cuándo suspender el tratamiento?
 PIC normalizada en 24 hs
 PPC > 60 mmHg
 Ausencia de ondas patológicas en PIC
 Línea media centrada en TC.
 Se debe retirar las medidas desde la ultima instaurada hasta la primera.

27. COMPLICACIONES INFECCIOSAS
 Sepsis grave y complicaciones son la segunda causa de muerte en TECG.
 Factores predisponentes a sepsis grave:
 Ruptura de barreras anatómicas
 Necesidad de VA artificial
 Perdida de conciencia y reflejos faríngeos
 SRIS
 Shock
 GCS ↓, TC con lesiones extensas y PIC ↑
 Neumonia nosocomial: 30-50%.
 Temprana: Podria ser por BA en el momento del TEC e imposibilidad de depuración alveolar
 Tardia: colonización de via aérea superior, ARM prolongado.
 Sinusitis aguda paranasal 7%
 Sepsis relacionada con catéteres. 3-8%
 Infecciones del SNC: meningitis post traumatica (1,5-2%), ventriculitis (3-10%) y absceso cerebral.

28. MUCHAS GRACIAS