Este documento resume la información sobre trauma craneoencefálico (TEC). Define TEC, clasifica su gravedad según la escala de Glasgow, y discute su epidemiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, evaluación, lesiones asociadas, y factores de riesgo como la edad y el maltrato infantil. Resalta la importancia de la prevención y el manejo interdisciplinario para abordar las secuelas físicas y psicológicas del TEC.

1. Trauma craneoencefálico
Ibis Farak castillo
Universidad de sucre
Medicina VIII.

2. Definición
Entendemos por TEC a cualquier
alteración física o funcional producida por
fuerzas mecánicas que actúan sobre el
encéfalo o alguna de sus cubiertas.
Lesiones primarias o secundarias. Su
prevención es el primer eslabón en la
cadena de supervivencia .
El maltrato infantil
son problemas
específicos relacionados con secuela
físicas psicológicas , emocionales que
requiere un manejo interdisciplinario .

3. Clasificación según Glasgow
• TEC leve: cuando cursa con ausencia de focalidad neurológica y
un nivel de consciencia igual o superior a 13 en GCS (mortalidad
< al 1%).
Algunos autores diferenciaN
- TEC mínimo (GCS=15) del TEC leve (GCS de 14 y 13).
- Otros toman como TEC leve (a secas) al que presenta GCS de
15*.
• TEC moderado: si la puntuación es de 9 a 12 (mortalidad cercana
al 3%).
• TEC grave: puntuación de 3 a 8 (mortalidad 40-50%).

4. Epidemiologia
primera causa de mortalidad en niños por encima del año de vida en
países desarrollados.
Puede decirse que al menos 1 de cada 10 niños sufrirá durante la
infancia un TCE importante.
El SNC esta comprometido en el 80%-90% de casos .
En usa aproxi 150.000 niños requieren hospitalización al año por TEC.
7.000 mueren y 28.000 discapacitados
Compromiso raquimedular MT en 54.5%
Los niños mas hematomas subdurales que los adultos peor pronostico
y evolución
GRUPOS MAS AFECTADOS SON :
<2 años , adolecentes
escolares : masculinos 4:1

5. Fisiopatología
•
fuerzas externas de contacto y de inercia. Las f de contacto suelen
causar lesiones focales como fracturas de
cráneo, contusiones y hematomas . Cuando la inercia actúa sobre la
cabeza causa aceleración por traslación o rotación con o sin una fuerza
de contacto.
SE DIVIDE EN DOS FASES
primera fase: ocurre como resultado directo del evento traumático sobre el
Segunda fase: se genera como efecto asociado con la injuria primaria
parénquima cerebral ocasionando el daño según su intensidad responsable
condicionando progresion del daño cerebral lo ocasionan fac
de la disrupción de barrera hematoencefalica , de la alteración de los
hipoxia,hipercapnia,hipotension,hipovolemia auumento de
mecanismos de autorregulación cerebral y de contusiones hemorrágicas
pic,hipertermia,acidosis y coagulopatia ( estudios:cerebros infantiles tienen mayor
predisposicion a esta lesion por mayor actividad proteolitica, mayor frecuencia de apoptosis por encontrarse en
pleno desarrolllo)

6. Posterior al TEC
1.
2.
3.
EDEMA
La autorregulación cerebral desaparece: se produce edema: vasogenico 48
horas del TEC por perdida de la autorregulación + perdida de la barrera
hematoencefalica
Citotoxico :netamente celular por fallo del sitem de trasporte (ATP) de
pendiente de la membrana celular..
Intersticial : producido por aumento de la presión hidrostática del LCR
Se generan cambios en:
•
Flujo sanguíneo del SNC
•
En la presión de perfusión cerebral (isquemia, deterioro neurológico)
•
En la PIC
•
Aumento del flujo sanguíneo cerebral ( SDR hiperemia cerebral)
•
respuesta inflamatoria sistémica (daño neuronal)
•
Liberación de radicales libres
•
Cantidades de aa neutrasmisores excitatorios glutamato y aspartato son
liberados
•
Excesiva estimulación de receptores para neurotransmisores excitatorios

7. ETIOLOGÍA
• Depende de la edad del niño, ya que ésta determina los diferentes
mecanismos del traumatismo.
•
Caída accidental como mecanismo mas frecuentes en lactantes
y preescolares, adolecentes por accidentes en bicicleta, deportes de
alto impacto y violencia.
•
Accidentes de tráfico son la segunda causa en frecuencia, pero
ocupan el primer lugar en lesiones graves y fallecimientos.
• Maltrato infantil: las discapacidad y secuelas a largo plazo son
frecuentes ya que la lesión es repetitiva y cusa lesiones difusas y
acumulativas .

8. clínica
•
manifestaciones tempranas o agudas y tardías
•
Alteración del estado de conciencia : causa aguda es de relativa
frecuencia es un factor de riesgo si dura mas de 5 min e indicador en la
hospitalización.
SDR de HIC
Crisis convulsivas. Pueden ser inmediatas segundos precoces entre la
1era hora o tardías después de 1era semana se define como epilepsia
postrauma después de la segunda crisis.
Signos de déficit neurológicos: Son variados y dependen de las áreas
cerebrales lesionadas. , presentan alto valor predictivo de lesión
intracraneal
Crisis diencefalicas:
(hipertermia,hta,taquicardia,taquipnea,midriasis,sialorrea,espasticidad
,hiperextension)
•
•
•
•
signos vitales :pueden alterarse de forma transitoria debido al dolor y la
reacción vagal, asociándose a nauseas vómitos cefaleas y obnubilación
leve que mejoran en forma paulatina . alteración persistente signo de
alarma de choque HIC

9. Anamnesis
•
Diagnostico
Edad , Hora y lugar del accidente , Mecanismo de producción.
Si existió o no pérdida inicial de consciencia, Enfer o condiciones
previas, Síntomas que ha presentado
Evaluación neurológica integral : Glasgow tradicional y escala
modificada . estado pupilar relación con lesiones estructurales,
fondo de ojo
Determinación de signos de focalización neurológica
Glucometria : alt de la conciencia no facil explicable por
traumatismo.

10. cualquier edad debe tenerse en cuenta la posibilidad del maltrato
infantil.
Factores que sustentan la sospecha de maltrato infantil:
– Demora no justificable en la asistencia.
– Presencia de lesiones geométricas, en zonas relativamente
protegidas o en distinto estadio evolutivo.
– Presencia de otras fracturas o hemorragias retinianas.
– Actitudes extrañas de los padres.
– Incongruencia entre intensidad del traumatismo en relación al
mecanismo atribuido, especialmente en los niños más pequeños.

11. Lesiones presentes en el TEC
Heridas de cuero cabelludo: pueden ser de mayor o menor grado se
debe buscar fx sangrado presencia de LCR puede causar choque
hipovolemico .
Fracturas de cráneo: no implican lesión c grave son indicación de
observación.
Fracturas lineales: son grietas sin desplazamiento de estructuras
óseas a través del cráneo
Fracturas deprimidas: son aquellas que desplazan
el hueso. Menos frec 7-10% cursan con alteración
Dela duramadre, déficit neurologico,fistula de LCR
Manejo qx
Fracturas de base de cráneo: menos frec manejo
conservador , otorragia u otoliquia rinoliquia.

12. Lesiones cerebrales
Hemorragias cerebrales focales
Lesiones intracraneales meningeas difusas
Constituyen urgencias potencialmente quirúrgicas
H subaracnoidea: hemorragia del SNC mas frecuente en niños es
• Son consecuencias de mecanismos de Edema cerebral : aumento del
secundaria yinercia impacto pasa al espacio aracnoideo al lesionarse
Contusión :adebido alla sangre la deformación craneal presiona el cerebro y
aceleración desaceleración.
contenido hídrico tisular se muestra en
vasos arteriales o venosos función
se caracteriza encomo área de baja densidad
la tac lóbulo frontal .no comprometen
compromete :alteración de
• Concusión vasos piales lason frecuentes por LCR hemorragico .
neurológica transitoria no relacionada
meninges sino serian laceraciones . que hace que se pierda la
con cambios anatómicos . Cambios
H intracerebrales o parenquimatosas: de diversa localizacion pueden
diferenciación normal entre sustancia
somáticos
asociarse a lesion axonal difusa heridas y sustancia blanca. requieren
gris de rama de fuego
traslado inmediato a agudo :ocasiona inercia de alta energía
Hematoma subduralla UCI para manejo integral por pediatria pero de corta
• Conmoción :aceleración rotacional
neurocirugia . caídas .la desaceleración causa sección a nivel de interface
sobre como
duraciónunión del mesencéfalo alto y el
talamo.se produce disfunción transitoria
dura-aracnoides. Lesionando vasos y venas comunicantes puede ser de
del sist reticular que ocasiona perdida
origen arterial.
de la conciencia.
Congestión cerebral difusa: (swelling ):
Hematoma epidural: colección de sangre Lesión axonal difusa: lesión de las
entre la bóveda craneana y la duramadre
aumento del vol vascular cerebral
se generafrec en craneal en un 75%a 90% que provoca desgarro de arteria
mayor por fx niños debido a una mayor neuronas ocasionadas por traumas en
tasa metabólica y aun es de origen la aceleración y rotación, debe
meníngeas .en ocasionesincremento en venoso. Mas frec en lob parietal.
reactividad vascular .
considerarse como dx en inconsciencia
postrauma > 6 horas.

13. PARACLINICOS
TABLA III.
Indicaciones de TAC craneal y Rx simple de
cráneo
Glasgow < 15
• TAC conciencia el examen amnesia
Pérdida decraneal. Espersistente ode elección.
• Rx cráneo. Orientada por el sitio del impacto (Rx lateral
postraumática
Focalidad motora derecha, Rx Towne). Su papel es muy limitado, ya que no
• izquierda o
Anisocoria
identifica ni destaca lesiones intracraneales a pesar de la presencia o
no de una fractura
Afectación de pares craneales
Depresión de los huesos del cráneo
Fracturascervical.que cruzan vasos
• Rx lineales Cuando se sospeche posible lesión (politraumatizados,
Signos de hipertensión intracraneal dudosa, déficit neurológico o dolor en
TCE graves, TCE de etiología
Fontanela abombada Debe incluir hasta C7-T1.
zona cervical). y diástasis de suturas en
lactantes cerebral. Se puede considerar en lactantes con fontanela abierta.
• Eco
Indicaciones de Rx simple de cráneo
• EEG. Inicialmente puede mostrar enlentecimiento difuso con ondas de
Edad < 1 año
bajo voltaje
Sospecha de malos tratos (completar mapa óseo)
• RM cerebral. Útil para la valoración detallada de secuelas.
Pérdida de conciencia superior a 5 minutos*
Precozmente permite
Crepitación o hundimiento detectar pequeñas lesiones que no
• se ven facial grave
Traumatismoen la TAC.
* En caso de no disponer de TAC

14. TABLA IV. INFORMACIÓN A LOS FAMILIARES DE NIÑOS
CON
TRAUMATISMOS CRANEALES
Durante las próximas 24 horas han de vigilar al niño y
llevarlo
al hospital inmediatamente si:
• Aparecen cambios de actitud o de comportamiento
• El niño está inconsciente o resulta difícil despertarlo
• Aparece confusión o dificultad de concentración
• Si el niño es pequeño, si está muy irritable o llora con
más
frecuencia
• Dolor de cabeza persistente
• Cualquier anormalidad de la visión o en los ojos
• Vómitos frecuentes
• Aparece una hemorragia o salida de líquido acuoso por
el
oído o por la nariz
• Presenta convulsiones, movimientos anormales en cara
o en
las extremidades
• Rigidez de cuello
• Disminución de la fuerza de un brazo o de una pierna.
Camina tambaleante o con posturas anormales
Recomendaciones
• No hay que impedir que el
niño duerma, pero es
conveniente
despertarlo cada 2-3 horas
• Durante las primeras 24
horas es necesario que esté
en casa,
en observación
• En caso de no presentar
ninguna de las situaciones
descritas
anteriormente, el niño puede
hacer actividad normal a
partir
de las 24 horas del
traumatismo

15. Manejo
• De acuerdo a su clasificación :
•
•
•
•
•
•
•
•
TCE leve, con pérdida de conciencia < 5 min, que pueden
TCE presentado una crisis estado de inmediata o vómitos,
haberleve: sin alteración del convulsiva conciencia, ni
amnesia obnubilación
cefalea u postraumática, ni déficit neurológico, ni signos
físicos de fractura de los huesos del cráneo (supone más del
Si la exploración es normal, la observación
80% de los casos.
La prevalencia de lesiones intracraneales en este grupo
Vigilancia domiciliaria, sin tratamiento. No precisan Rx
es del 2% al 5%. Valorar en conjunto con los padres la
de cráneo de TAC craneal, sopesando los inconvenientes
posibilidad ni TAC craneal. No requieren hospitalización ni en
otras exploraciones aparte de la exploración clínica. Dar hoja
caso de requerir sedación. Si la TAC es normal, aunque exista
fractura lineal los cráneo, pueden ser observados en sus
informativa a de padres
domicilios .

16. TABLA V. CRITERIOS DE INGRESO EN HOSPITAL
• Siempre que no puede garantizarse la
observación adecuada
por parte de los padres o el lugar de residencia
esté alejado
• Sospecha de malos tratos
• Pérdida de conciencia superior a 5 minutos
• Puntuación de Glasgow fluctuante
• Focalidad neurológica
• Signos de hipertensión intracraneal
• Fracturas potencialmente peligrosas
• Lactantes menores de 1 año
• Niños con patología de base
• TCE moderado
• TCE grave*
• Politraumatismo*
• TCE con inestabilidad hemodinámica o
respiratoria

17. Manejo
• TCE moderado (pérdida de conciencia >de 5 minutos, letargia o
cefalea progresiva, vómitos persistentes,
• amnesia o convulsiones postraumatismo, traumatismo facial o
múltiple o Glasgow 9-12)
• Realizar TAC. Vigilancia estrecha al menos durante 6 horas.
• Si la TAC es normal y existe mejoría progresiva con normalización
en la exploración puede continuar vigilancia domiciliaria, dar hoja
informativa a los padres
• En caso contrario, hospitalización para observación neurológica y
evaluación neuroquirúrgica.

18. MANEJO
•
•
•
•
Deben registrarse periódicamente la puntuación en la
escala de Glasgow, constantes vitales y tensión arterial.
Valorar cambios en el hematocrito, hb, glicemia, iones
y gasometría.
•
La posición debe ser adecuada para facilitar el retorno venoso y la
dieta blanda.
Líquidos intravenosos en caso de vómitos, 2/3 de las necesidades
basales,
diuresis mínima 0,5 mL/kg/h; evitar soluciones hipoosmolares como
suero glucosado 5%. Si se decide pautar anal
•
•

19. Manejo
• TCE grave (Glasgow 8 o menor). También debe considerarse TCE grave la
presencia de anisocoria, déficit motor lateralizado, deterioro neurológico,
fractura abierta de cráneo o fractura deprimida.
•
•
•
•
Requiere hospitalización en UCI. Para un transporte
adecuado es importante la estabilización cardiorrespiratoria y controlar la
aparición de hipertensión intracraneal.
1. Inmovilización de la columna cervical.
2. Si el paciente está estable, plano inclinado. Monitorización de signos
vitales .
3. Asegurar una oxigenación adecuada con oxígeno suplementario a alta
concentración.

20. Manejo
• 4. Ventilación (descartar neumotórax o hemotórax). Si necesario
ventilación con bolsa, valorar intubación, orotraqueal, cuando existan
pausas de apnea o respiración irregular, disnea o aumento del trabajo
respiratorio, shock, Glasgow < 9 o Glasgow motor < 5. La hiperventilación
profiláctica es perjudicial sin que se haya demostrado la existencia de
hipertensión intracraneal , no está recomendada en estadíos precoces.
• 5. Mantener euvolemia. Asegurar vía venosa (preferiblemente 2), evitar
soluciones hipoosmolares e hiperglucemia, extracción de muestras
(gasometría, hemograma, bioquímica, coagulación, pruebas cruzadas). Si
existehipotensión y relleno capilar alargado aumentar el ritmo de infusión
a 20 mL/kg.
6. Descartar lesiones torácicas o abdominales graves: el tratamiento de las
lesiones que amenazan la vida del niño como neumotórax a tensión,
hemotórax, rotura hepático o esplénica, preceden al tratamiento
neuroquirúrgico

21. • 7. Hemostasia de hemorragias externas e inmovilización
• de fracturas.
• En caso de HIC ,restringir el aporte de líquidos a 2/3 de las
necesidades basales, hiperventilación (PCO2 30 mm Hg) y manitol
(0,5 g/kg i.v., una vez asegurado que no existe depleción de
volumen, hiperosmolaridad o trastornos electrolíticos), drenaje de
• LCR. Si con estas medidas permanece alta, los barbitú-ricos y la
hipotermia moderada son opciones adecuadas Evitar maniobras
innecesarias y tratar el dolor