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Enfermería en Urgencia en Pacientes Adultos con TEC
Equipo Docente Urgencia rev.2023
Resultados de Aprendizaje
Puntos a tratar.
• Conceptos
• Tipos de Lesiones
• Fisiología del TEC
• Hipertensión Intracraneal
• Valoraciónde enfermería en pacientes con TEC
• Intervenciones de Enfermería de Urgencia
DEFINICION TRAUMA CRANEAL ENCEFALICO
• Se entiende por TEC a la lesión del encéfalo y/o sus envolturas provocada por una
descarga de energía directa o secundaria a la inercia. La lesión se puede
manifestar de forma clínica y/o por imágenes
Tipos de lesiones de la cabezao cráneo:
• Cuero cabelludo.
• Fracturas de cráneo.
• Lesiones faciales
• Lesiones Encefálicas:
✓Conmoción cerebral: alteración neurológica
transitoria: mirada ausente, confusión…
✓Hematoma intracraneal: Epidural (2%) ,
subdural (30%), contusión cerebral (20-30%
TEC graves), hemorragias subaracnoidea.
Fisiología cerebral
• Según la doctrina de Monro-Kellie existen 3 componentes intracraneanos, el
parénquima encefálico, la sangre y el líquido cefalorraquídeo (LCR).
• Cada uno de ellos contribuyen respectivamente al volumen intracraneano con
1400, 140 y 140cc, es decir,80, 10 y 10%
Fisiología cerebral
• Si uno de ellos aumenta, para
mantener la presión intracraneana
constante, los otros dos deben
disminuir,por ejemplo, ante la
presencia de un glioma cerebral,
se reduce la producción de LCR y
disminuye la cantidad de sangre en
el sector venoso.
LRC
Fisiología cerebral
• La presion intracraneal (PIC) se define como la presión dentro de la bóveda
craneana, y se ha establecido que el funcionamiento cerebral es adecuado con
valores entre 10 a 20 mmHg en adultos, 3 a 7 mmHg en niños y 1,5 a 6 mmHg en
recién nacidos.
Presión de perfusión cerebral
• La PPC se define como la presión necesaria para perfundir el tejido nervioso para
un buen funcionamiento metabólico.
• Una PPC menor de 50 mmHg implica una disminución severa del flujo sanguíneo
cerebral, con el riesgo de isquemia cerebral, y valores sobre 60-70 mmHg han
sido determinados como seguros en adultos
PPC = PAM - PIC
Presión de perfusión cerebral= Presión arterialmedia – presión intracraneal
Flujo Sanguíneo Cerebral
• Es el suministro de sangre que recibe el cerebro para el desarrollo normal y
optimo de sus funciones
• Entre el 15% y el 25% del gasto cardíacoestá dirigido al cerebro
• 25 ml/100g/min para la sustancia blanca y 70-90 ml/100g/min para la sustancia gris.
FSC global 50ml/100gr/min
• La autorregulación está determinada en gran parte por la presión parcial de CO2
(PCO2), por la PAM y en menor medida, por la PaO2
Fisiología cerebral
• Monro-Kellie define algunas variables intracerebrales en relacion a la interaccion
entre LCR-Sangre-Parenquima
1. Compliance cerebral. Alude a la capacidad adaptativa de la cavidad craneal
para tolerar un incremento de su volumen en función de la reserva de sus
mecanismos de compensación.
2. Elastancia cerebral: se interpreta como la resistencia que se opone a la
expansión del volumen intracerebral.
• El efecto del LCR y del
componente vascular
como mecanismos
compensatorios o
sistemas tampón de la
PIC no es infinito
Fisiología cerebral
• Descompensacion
• Fase inicial: correspondiente a la fase de alta compliancia y baja PIC, en la que a
pesar del incremento del volumen, no hay prácticamente ningún incremento de
la PIC, pues el LCR y el VSC absorben el aumento de volumen.
• Fase de transición: de compliance baja y PIC baja, en la que la PIC es aún baja
pero progresivamente empieza a aumentar.
• Fase ascendente: fase de baja o nula compliancia o de descompensación y PIC
alta, en la que los mecanismos compensatorios se han agotado y pequeños
cambios de volumen condicionan grandes aumentos de presión.
• La hipertensión intracraneal aguda es un síndrome con múltiples etiologías cuyo
diagnóstico y tratamientodeben realizarse de forma urgente para salvar la vida
del paciente y evitar el desarrollo de importantes discapacidades.
• El aumento de la presión intracraneal condiciona la disminución de la presión de
perfusión cerebral, lo que genera un círculo vicioso, debido a la isquemia cerebral
resultante, que aumenta progresivamente el volumen sanguíneo cerebral, por
disminución de las resistencias, y que acaba por seguir aumentando asimismo la
presión intracraneal..
Hipertensión Intracraneal
¿INTEGREMOS?
• A y B:
✓Manejo vía aérea
✓Oxigeno para sat. > 95% (hipoxemia > la
morbimortalidad)
✓No usar Cánula Mayo por riesgo de
vómitos y broncoaspiración
✓TET a paciente Glasgow < 8 o igual,
insuficiencia respiratoria.
✓Premedicacion para intubación rápida:
Etomidato 0,15 a 0,3 mgr/kg,
Succinilcolina 1,5 mgr/kg y y lidocaína 1
mgr/kg (TEC)
Evitar causas de lesión secundaria:
• Evitar la hipoventilacion
(hipercapnea: vasodilatación
cerebral y aumento de la PIC)
• Evitar hiperventilación (riesgo
de isquemia por vasocontrictor
cerebral)
Asegurar la NORMOCAPNEA
(capnografia)
Valoración y Manejo Paciente con TEC
Prehospitalario:
C (circulacióny controlde hemorragias)
➢La hipotensión aumenta la morbi-
mortalidad. Mantener PAM > 80 mm Hg o
PAS > 90 mm Hg
➢Atento a Shock neurogenico (hipotensión,
bradicardia relativa)
➢Atento a Fenómeno Cushing: hipertensión
arterial y bradicardia ante aumento de la PIC.
➢VVP 14-16 Fr, suero Fisiológico, evitar SG 5%
y S. Ringer (favorece el Edema cerebral)
➢Control de hemorragias (cuero cabelludo u
otros)
Valoración y Manejo Paciente con TEC
Prehospitalario:
Valoracióny Manejo Paciente con TEC
Prehospitalario:
D (luego de ABC)
❑Usar escala de Coma de Glasgow.
Valoración seriada del estado de
conciencia
❑Si hay presencia de alcohol o
drogas dejar constancia de ello.
❑Evaluación pupilar, anisocoria > 2
mm es una urgencia neurológica
(3° par craneal – expansión
cerebral)
Signos de alarma de aumento de la PIC
• Deterioro de la conciencia y/o disminución de la escala de
Glasgow ≥ 2 puntos.
• Signos de focalidad neurológica
• Cefalea progresiva
• Vómitos explosivos recurrentes
• Agitación psicomotora
• Convulsiones
• Triada de Cushing: hipertensión arterial, bradicardia y trastornos respiratorios.
En la práctica clínica, rara vez se observa la tríada completa.
Signos de alarma de aumento de la PIC
Diagnostico TEC
•TAC
• Desviación de la línea media
• Hemorragiasubaracnoidea
• Lesiones parenquimatosas
y/o colecciones
hemorragicas
• Neumoencefalo
• Fracturas
Recomendaciones claves en pacientes con TEC
Recomendaciones claves en pacientes con TEC
Medidas Generales de manejo TEC Grave
• Posición de la cabeza: 30° en pacientes
hemodinamicamente estable, cabeza alineada, evitar
flexo extensión.
• Vigilar collar cervical y fijación TET que puede
comprimircuello.
• Garantizar normovolemia y evitar hipotensión. Se
podría utilizar drogas vasoactivas en ese caso utilizar
Noradrenalina. PAM 90-110MMHGen sospechade HIC
• Optimizar aporte de oxigeno cerebral: hemoglobina >10
gr/dl, Saturación >95%, normocapnea o leve Hipocapnia
(32 - 35mmHgen GSA).
• Tratar agitación psicomotora y dolor,ambos aumentan la PIC. Usar:
benzodiacepinas o propofol. Evitar dipirona como analgésico.
• Normoglicemia: < 180 mg/dl. El control estricto para mantener entre 80-110
con insulina aumenta riesgo de hipoglicemia y > mortalidad.
• Evitar hiponatremia (normal 140-155 meq/lt)
• Control de hipertermia. Mantener < 38° C
• Usar anticonvulsivantes profilácticos 7 días. Ej fenitoina
• Posteriormente: Nutricion y KNT
Medidas Generales de manejo en el paciente con TEC
Muchas gracias

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  • 1. Enfermería en Urgencia en Pacientes Adultos con TEC Equipo Docente Urgencia rev.2023
  • 3. Puntos a tratar. • Conceptos • Tipos de Lesiones • Fisiología del TEC • Hipertensión Intracraneal • Valoraciónde enfermería en pacientes con TEC • Intervenciones de Enfermería de Urgencia
  • 4. DEFINICION TRAUMA CRANEAL ENCEFALICO • Se entiende por TEC a la lesión del encéfalo y/o sus envolturas provocada por una descarga de energía directa o secundaria a la inercia. La lesión se puede manifestar de forma clínica y/o por imágenes
  • 5. Tipos de lesiones de la cabezao cráneo: • Cuero cabelludo. • Fracturas de cráneo. • Lesiones faciales • Lesiones Encefálicas: ✓Conmoción cerebral: alteración neurológica transitoria: mirada ausente, confusión… ✓Hematoma intracraneal: Epidural (2%) , subdural (30%), contusión cerebral (20-30% TEC graves), hemorragias subaracnoidea.
  • 6. Fisiología cerebral • Según la doctrina de Monro-Kellie existen 3 componentes intracraneanos, el parénquima encefálico, la sangre y el líquido cefalorraquídeo (LCR). • Cada uno de ellos contribuyen respectivamente al volumen intracraneano con 1400, 140 y 140cc, es decir,80, 10 y 10%
  • 7.
  • 8. Fisiología cerebral • Si uno de ellos aumenta, para mantener la presión intracraneana constante, los otros dos deben disminuir,por ejemplo, ante la presencia de un glioma cerebral, se reduce la producción de LCR y disminuye la cantidad de sangre en el sector venoso. LRC
  • 9. Fisiología cerebral • La presion intracraneal (PIC) se define como la presión dentro de la bóveda craneana, y se ha establecido que el funcionamiento cerebral es adecuado con valores entre 10 a 20 mmHg en adultos, 3 a 7 mmHg en niños y 1,5 a 6 mmHg en recién nacidos.
  • 10. Presión de perfusión cerebral • La PPC se define como la presión necesaria para perfundir el tejido nervioso para un buen funcionamiento metabólico. • Una PPC menor de 50 mmHg implica una disminución severa del flujo sanguíneo cerebral, con el riesgo de isquemia cerebral, y valores sobre 60-70 mmHg han sido determinados como seguros en adultos PPC = PAM - PIC Presión de perfusión cerebral= Presión arterialmedia – presión intracraneal
  • 11. Flujo Sanguíneo Cerebral • Es el suministro de sangre que recibe el cerebro para el desarrollo normal y optimo de sus funciones • Entre el 15% y el 25% del gasto cardíacoestá dirigido al cerebro • 25 ml/100g/min para la sustancia blanca y 70-90 ml/100g/min para la sustancia gris. FSC global 50ml/100gr/min • La autorregulación está determinada en gran parte por la presión parcial de CO2 (PCO2), por la PAM y en menor medida, por la PaO2
  • 12.
  • 13. Fisiología cerebral • Monro-Kellie define algunas variables intracerebrales en relacion a la interaccion entre LCR-Sangre-Parenquima 1. Compliance cerebral. Alude a la capacidad adaptativa de la cavidad craneal para tolerar un incremento de su volumen en función de la reserva de sus mecanismos de compensación. 2. Elastancia cerebral: se interpreta como la resistencia que se opone a la expansión del volumen intracerebral.
  • 14. • El efecto del LCR y del componente vascular como mecanismos compensatorios o sistemas tampón de la PIC no es infinito
  • 15. Fisiología cerebral • Descompensacion • Fase inicial: correspondiente a la fase de alta compliancia y baja PIC, en la que a pesar del incremento del volumen, no hay prácticamente ningún incremento de la PIC, pues el LCR y el VSC absorben el aumento de volumen. • Fase de transición: de compliance baja y PIC baja, en la que la PIC es aún baja pero progresivamente empieza a aumentar. • Fase ascendente: fase de baja o nula compliancia o de descompensación y PIC alta, en la que los mecanismos compensatorios se han agotado y pequeños cambios de volumen condicionan grandes aumentos de presión.
  • 16.
  • 17. • La hipertensión intracraneal aguda es un síndrome con múltiples etiologías cuyo diagnóstico y tratamientodeben realizarse de forma urgente para salvar la vida del paciente y evitar el desarrollo de importantes discapacidades. • El aumento de la presión intracraneal condiciona la disminución de la presión de perfusión cerebral, lo que genera un círculo vicioso, debido a la isquemia cerebral resultante, que aumenta progresivamente el volumen sanguíneo cerebral, por disminución de las resistencias, y que acaba por seguir aumentando asimismo la presión intracraneal.. Hipertensión Intracraneal
  • 19.
  • 20. • A y B: ✓Manejo vía aérea ✓Oxigeno para sat. > 95% (hipoxemia > la morbimortalidad) ✓No usar Cánula Mayo por riesgo de vómitos y broncoaspiración ✓TET a paciente Glasgow < 8 o igual, insuficiencia respiratoria. ✓Premedicacion para intubación rápida: Etomidato 0,15 a 0,3 mgr/kg, Succinilcolina 1,5 mgr/kg y y lidocaína 1 mgr/kg (TEC) Evitar causas de lesión secundaria: • Evitar la hipoventilacion (hipercapnea: vasodilatación cerebral y aumento de la PIC) • Evitar hiperventilación (riesgo de isquemia por vasocontrictor cerebral) Asegurar la NORMOCAPNEA (capnografia) Valoración y Manejo Paciente con TEC Prehospitalario:
  • 21. C (circulacióny controlde hemorragias) ➢La hipotensión aumenta la morbi- mortalidad. Mantener PAM > 80 mm Hg o PAS > 90 mm Hg ➢Atento a Shock neurogenico (hipotensión, bradicardia relativa) ➢Atento a Fenómeno Cushing: hipertensión arterial y bradicardia ante aumento de la PIC. ➢VVP 14-16 Fr, suero Fisiológico, evitar SG 5% y S. Ringer (favorece el Edema cerebral) ➢Control de hemorragias (cuero cabelludo u otros) Valoración y Manejo Paciente con TEC Prehospitalario:
  • 22. Valoracióny Manejo Paciente con TEC Prehospitalario: D (luego de ABC) ❑Usar escala de Coma de Glasgow. Valoración seriada del estado de conciencia ❑Si hay presencia de alcohol o drogas dejar constancia de ello. ❑Evaluación pupilar, anisocoria > 2 mm es una urgencia neurológica (3° par craneal – expansión cerebral)
  • 23. Signos de alarma de aumento de la PIC • Deterioro de la conciencia y/o disminución de la escala de Glasgow ≥ 2 puntos. • Signos de focalidad neurológica • Cefalea progresiva • Vómitos explosivos recurrentes • Agitación psicomotora • Convulsiones
  • 24. • Triada de Cushing: hipertensión arterial, bradicardia y trastornos respiratorios. En la práctica clínica, rara vez se observa la tríada completa. Signos de alarma de aumento de la PIC
  • 25. Diagnostico TEC •TAC • Desviación de la línea media • Hemorragiasubaracnoidea • Lesiones parenquimatosas y/o colecciones hemorragicas • Neumoencefalo • Fracturas
  • 26. Recomendaciones claves en pacientes con TEC
  • 27. Recomendaciones claves en pacientes con TEC
  • 28. Medidas Generales de manejo TEC Grave • Posición de la cabeza: 30° en pacientes hemodinamicamente estable, cabeza alineada, evitar flexo extensión. • Vigilar collar cervical y fijación TET que puede comprimircuello. • Garantizar normovolemia y evitar hipotensión. Se podría utilizar drogas vasoactivas en ese caso utilizar Noradrenalina. PAM 90-110MMHGen sospechade HIC • Optimizar aporte de oxigeno cerebral: hemoglobina >10 gr/dl, Saturación >95%, normocapnea o leve Hipocapnia (32 - 35mmHgen GSA).
  • 29. • Tratar agitación psicomotora y dolor,ambos aumentan la PIC. Usar: benzodiacepinas o propofol. Evitar dipirona como analgésico. • Normoglicemia: < 180 mg/dl. El control estricto para mantener entre 80-110 con insulina aumenta riesgo de hipoglicemia y > mortalidad. • Evitar hiponatremia (normal 140-155 meq/lt) • Control de hipertermia. Mantener < 38° C • Usar anticonvulsivantes profilácticos 7 días. Ej fenitoina • Posteriormente: Nutricion y KNT Medidas Generales de manejo en el paciente con TEC