El documento describe el trauma craneoencefálico severo (TCE), indicando que es una alteración funcional y/o estructural del encéfalo causada por una energía directa o indirecta. Un TCE severo se define como un puntaje bajo en la Escala de Coma de Glasgow. El objetivo del tratamiento es prevenir lesiones cerebrales secundarias y tratar complicaciones como la hipotensión y la hipoxia. Un manejo temprano puede reducir la mortalidad y secuelas del TCE severo.

1. Trauma
craneoencefálico
severo
Ninelys Colorado

2.  TEC: alteración funcional
y/o estructural del
encéfalo producto de una
energía ejercida directa o
indirectamente sobre él.
 se acompaña de aumento
de la PIC y puede tener ¿Qué es el trauma
alteraciones en las
imágenes craneoencefálico
(RX, TAC, RNM, ANGIO, ET severo ó TCE?
C)
 fenómeno evolutivo, por
lo cual su manejo debe
enfocarse a la etapa en
que lo atendemos

3. El objetivo de la atención urgente al paciente
con TCE, independientemente de su
gravedad, es:
Evitar lesiones cerebrales secundarias.
Identificar anomalías intracraneales que
precisen cirugía urgente.

4. Mayor énfasis sobre el concepto
de lesión secundaria
dirigido, principalmente, a su
prevención y tratamiento.
Manejo precoz del TCE llevaría a
un descenso
Mortalidad.
Secuelas.

5.  Aunque no existe un consenso
absoluto sobre los
requerimientos mínimos para
definir un TCE se sabe que
afecta a toda la población
mundial
 En el reino unido 100.000
personas ingresan con TCE al
servicio de urgencias
 10.000 requieren manejo en la
UCI.

6.  Se estima que 3,2 millones
de personas viven con
discapacidad secundaria al
TEC.
 En estados unidos 1.6 millones
de personas sufren TEC al año
 Se invierten 60 millones de
dólares por año.
Pacientes jóvenes :
accidentes de transito
Paciente anciano:
caídas

7. En Cali cada año 600
personas de cada
100.000 habitantes
sufren una lesión
traumática cerebral.
COLOMBIA
3 veces mas TCE que
cualquier otra ciudad
del mundo
industrializado.

8. CLASIFICACION TCE
 OCULAR
 4. Espontánea
 3. Orden Verbal
 2. Estímulo Doloroso
Una manera rápida de  1. Ninguna
 VERBAL
clasificar a los pacientes  5. Orientado
con TEC es según la  4. Confuso
 3. Palabras Inapropiadas
Escala de Coma de  2. Palabras Incomprensibles
Glasgow (GCS).  1. Sin respuesta
 MOTORA
 6. Obedece órdenes
 5. Localiza el dolor
 4. Retirada al dolor
 3. Flexión al dolor
 2. Extensión al dolor
 1. Sin respuesta

9. TCE leves : GCS 15-14
TCE moderados : GCS 13-9
TCE graves : GCS < 9
Dificultades a la hora de evaluar al paciente
con este método serían el edema de
párpados, afasia, intubación, sedación, etc.

10. TCE LEVES (GCS 14-15)
 Pérdida de conciencia, amnesia.
 Cefalea Holo craneal, vómitos.
 Agitación o alteración del estado mental.
 Deben permanecer bajo observación las 24 horas
siguientes al TEC.
 Si existen antecedentes de toma de anticoagulantes, GCS
14, > 60 años o crisis convulsiva tras el
traumatismo, presentan mayor riesgo de lesión
intracraneal.

11.  Requieren realizar TAC y observación
hospitalaria a pesar de TAC normal.
 Entre los pacientes con "trauma
"moderado“40% presentan alteraciones en
la TAC .
 9% requieren cirugía.

12. TEC GRAVE
GLASGOW < 8 DESPUES DE RESUSITACIÓN
CARDIOPULMONAR
TAC ANORMAL: PRESENCIA DE
HEMATOMAS, CONTUSIONES, EDEMA O
BORRAMIENTO DE CISTERNAS BASALES
SIGNOS NEUROLOGICOS DE LESIÓN Y/O
HERNIACIÓN

13. FISIOPATOLOGIA
 La lesión del tejido nervioso se da por distintos mecanismo de lesión:
LESIÓN PRIMARIA
FRACTURAS
CONTUSIONES
LACERACION
HEMATOMA EXTRADURAL
CONTUSIONES HEMORRAGICAS
HEMATOMA INTRACEREBRAL
HEMATOMA SUBDURAL
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR
DAÑO AXONAL DIFUSO.
LESIÓN SECUNDARIA
EDEMA, HIPOXIA, ISQUEMIA.
EVENTOS NEUROQUÍMICOS Y FISIOLÓGICOS INICIADOS POR ISQUEMIA
LIBERACIÓN DE : GLUTAMATO
EXTRACELULAR, INTERLEUKINAS, LACTATO Y RADICALES LIBRES
AUMENTO DEL METABOLISMO ANAERÓBICO

15.  Left convexity depressed skill fracture
with underlying epidural hematoma
causing mass effect and herniation

16. HEMATOMA EPI
O EXTRADURAL:
 entre duramadre y
hueso.
 Laceración arteria o
fractura
 Emergencia quirúrgica

18. HEMATOMA
SUBDURAL:
• Entre la dura y la
aracnoides.
• Origen venoso
generalmente.
• Puede asociarse
a contusión
• Agudo y Crónico.

19. HEMATOMA
INTRACEREBRAL:
• tejido cerebral
dañado
• opuesto o directo al
impacto
• Tratamiento variable.
FDLF 19

20. FRACTURA DE CRÁNEO:
• Lineal: baja complicación, generalmente
no quirúrgica. Hospitalizar para
observación siempre.
HUNDIMIENTO:
• ocasionalmente se palpan.
• Tratamiento es variable.
• Expuesto es quirúrgico.
BASE DE CRÁNEO:
• Complicación es fístula de L.C.R.
• Lesiones de Pares Craneales (VII)

21. HEMORRAGIA SUBARACNOÍDEA
• Entre Piamadre y
aracnoides.
• Provoca: sd.
Meníngeo, agitación y
febrículas.
• Estudio etiológico.

22. LESION AXONAL DIFUSA
 Movimientos de rotación y aceleración/desaceleración que
dan lugar a lesiones por cizallamiento rompiendo los axones y
vainas de mielina .
 Sustancia blanca.
 Cuerpo calloso.
 Tallo cerebral.
 O en la zona de unión de la sustancia gris con la sustancia
blanca lobular.
 Otras localizaciones: Capsula interna.
Tálamo.

23. LESION CEREBRAL SECUNDARIA
se manifiesta clínicamente en una fase posterior.
La lesión cerebral secundaria puede y debe ser
prevenida y tratada precozmente, ya que la
morbimortalidad evitable en el TCE severo depende
fundamentalmente de ella.
Entre las primeras, las de mayor repercusión serían
la hipotensión, la hipoxemia, las alteraciones
hidroelectrolíticas, coagulopatías.

24. HIPOTENSIÓN
La hipotensión es un importante determinante del
pronóstico.
PRESION ART SISTOLICA < 90 mm Hg
Aumenta claramente la mortalidad por breve que sea el
período durante el que se instaura.
El mecanismo es la producción de lesiones cerebrales
isquémicas por descenso de la presión de perfusión
cerebral (PPC).

25. HIPOXIA
Es la segunda complicación más frecuente.
El 50% de los pacientes con respiración espontánea presentan
hipoxia.
La hipoxia debe ser corregida lo antes posible ya que se relaciona
con un incremento de la mortalidad, sobre todo cuando se asocia
a hipotensión arterial.

26. TRAUMA CRANEO ENCEFALICO
Alteración en la barrera hematoencefálica, altera la
autorregulación cerebral y por lo tanto el flujo sanguíneo
cerebral.
Aumento de la presión intracraneana y disminución de la
presión de perfusión cerebral, con disminución del flujo
sanguíneo cerebral y aumento de la resistencia vascular
cerebral.

28. PRESION DE PERFUSION CEREBRAL Y PRESION
INTRACRANEANA
 La presión de perfusión cerebral conocida como PPC esta determinada
por la diferencia entre la presión arterial media o PAM y la presión
intracraneana o PIC:
PPC: PAM – PIC
 Cuando la autorregulación esta conservada la PPC puede oscilar entre
50 y 150 mmHg sin generar variaciones en el flujo sanguíneo cerebral o
FSC.
 El cráneo es rígido , no distensible y la presión en su interior esta regida
por las variaciones de volumen de su contenido.
 El volumen de la cavidad intracraneal es de 1200 a 1400 ml.
 En condiciones normales la PIC es inferior a 10 mmHg y esta
determinado por el volumen cerebral que es el 85% o sea 1020-1190
ml, el liquido cefalorraquídeo 10% o 120-140ml, y el volumen
sanguíneo 5% o 60-70ml.

29. PRESION DE PERFUSION CEREBRAL Y PRESION
INTRACRANEANA
 La ley de MONRO-KELLY expresa que la PIC depende de las variaciones
del volumen de los elementos intracraneanos , y que dentro de este
espacio cerrado no distensible la variación de uno de los volúmenes
genera cambios en sentido opuesto en los restantes, es decir , que si
aumenta el volumen cerebral se disminuirá el volumen sanguíneo
venoso y el LCR, con el fin de mantener la PIC.
 La reducción de la PPC induce vasodilatación arterial que incrementa
el FSC y por lo tanto EL VOLUMEN SANGUINEO CEREBRAL O VSC
provocando una elevación de la PIC.
 En pocas palabras pequeños aumentos de volumen , en cualquiera de
los elementos mencionados, generara grandes aumentos de presión
intracraneal al superar los 20 mmHg.

31. PRESION DE PERFUSION CEREBRAL Y PRESION
INTRACRANEANA
PIC menor de 15 mmHg o 20mmH2O
PPC ES IGUAL A PAM – PIC DEBE SER
MAYOR DE 60 mmHg
LA FINALIDAD DE LA PIC DESPUES DE
UN TC ES MANTENERL LA PIC
<20mmHg y la PPC>60 mmHg

34. - Posición alineada y con elevación de la cabeza para mejorar la función pulmonar.
-Control del dolor y la agitación.
-Control hemodinámico con presión arterial sistólica (PAS) > 120 mmHg.
-Sedación (un 17-20% si hay actividad convulsiva).
-Disminución del daño tisular (movilidad, control de disfunción orgánica y síndromes
compartimentales).
Con frecuencia hay daño pulmonar por alteración de ventilación/perfusión (V/Q) por
redistribución de la perfusión regional, microembolias, síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SIRS), pérdida de surfactante por hiperventilación y/o actividad
simpática, atelectasias, etc. Dos actitudes: primero, extubación precoz tras periodo
vulnerable (valoración diaria de esta posibilidad); segundo, ventilación protectora. Parece
que hay evidencia que indicaría utilizar ventilación protectora, con bajos volúmenes tidales.

35.  La sedación es un elemento fundamental en estos pacientes. La mayoría de los
enfermos con TCE grave o moderado la requieren.
 Las características ideales de los sedantes en el TCE son: rápido inicio de acción y
rápida recuperación para realizar exploraciones sucesivas, aclaramiento
predecible independiente de la función orgánica para evitar la
acumulación, fácilmente ajustables para conseguir los objetivos, que reduzcan la
PIC y el consumo metabólico manteniendo el acoplamiento, no alteren la
autorregulación, mantengan la vasorreactividad vascular al CO2 y no sean caros.
 Sus principales efectos beneficiosos se relacionan con la reducción del dolor, el
control de la temperatura, la disminución de las catecolaminas, facilitar los
cuidados y favorecer la adaptación a la ventilación mecánica para evitar
hipertensión arterial y el aumento de la PIC, así como tratamiento/prevención
de las convulsiones.

36.  Medida utilizada desde hace más de 40 años para disminuir la PIC por su efecto
vasoconstrictor cerebral con disminución del FSC. Es en la última década cuando
se ha prestado más atención a sus posibles efectos adversos, fundamentalmente
la isquemia . Además, pocos estudios valoran si este efecto perdura, y distintos
autores encuentran que disminuye en hiperventilación prolongada cuando se
normaliza el pH perivascular e incluso puede observarse un fenómeno de rebote
cuando se suspende. Aunque se recomienda su «utilización breve», no se ha
establecido la duración.

37.  El mecanismo por el que las soluciones osmolares
producen disminución de la PIC se relaciona con un
efecto reológico inicial con aumento del FSC y del
transporte de oxígeno (DO2), y un efecto osmótico
más tardío y duradero. No existen estudios de clase
I que comparen la eficacia del manitol o el salino
hipertónico con placebo para la reducción de la
PIC, pero la evidencia de estudios de clase II y III
indica que ambos pueden ser efectivos.

38.  frecuentemente utilizado en unidades de neurocríticos (en un 80-100% de los
centros) por su efecto en la disminución de la PIC. La BTF recomienda su uso sólo
si hay signos de aumento de PIC o deterioro neurológico agudo, como medida de
primer nivel. En el momento actual hay controversia en cuanto a
efectividad, efecto rebote (atraviesa la BHE), dosis, forma de administración
óptima y su eficacia comparada con otros agentes osmolares. Distintos estudios
demuestran que disminuye la PIC, pero no valoran la relación riesgo/beneficio, y
no existe ninguno que lo compare con placebo en cuanto a resultados. Sí ha sido
comparado con otros agentes (barbitúricos, tris-hidroximetil-amino metano
[THAM], hiperventilación o drenaje ventricular). Hay evidencia de que dosis
prolongadas atraviesan la BHE y producen un efecto rebote. En cuanto a la dosis
y la forma de administración, los distintos estudios encuentran que es efectivo a
dosis de 0,25-1 g/kg peso, pero no hay resultados concluyentes sobre su uso en
bolo o en infusión continua, aunque ésta parece que conlleva mayor incidencia
de rebote.

39.  múltiples estudios en modelos animales y humanos han evaluado la
seguridad y la eficacia del SH y su potencial efecto beneficioso en el control
de la PIC . Entre sus efectos, además de los comentados de las soluciones
osmóticas, se ha descrito el aumento del gasto cardíaco, la disminución del
edema endotelial, la adhesión leucocitaria, la modulación de la respuesta
inflamatoria, la restauración de potenciales de membrana y, en modelos
animales, la reducción en la apoptosis. El SH atraviesa la BHE con mayor
dificultad que el manitol (coeficiente de reflexión = 1, frente a 0,9), es menos
frecuente el fenómeno de rebote, y no tiene efecto diurético. Esto ha llevado
a que algunos autores lo recomendaran frente al manitol (utilización del 32%
en los centros de neurocríticos de Estados Unidos). Además, aumenta el FSC y
disminuye el volumen sanguíneo cerebral, aunque parece que aumenta el
volumen del hemisferio sano