El documento resume las principales causas de discapacidad relacionadas con el traumatismo craneoencefálico (TCE). Cada día, 100.000 personas ingresan a servicios de urgencias por TCE y 10.000 requieren cuidados intensivos. La tasa de mortalidad es de 6 a 10 por cada 100.000 personas. El TCE es la principal causa de muerte en personas menores de 45 años y la segunda causa en mayores de 45, después de enfermedades cardiovasculares y cáncer. En adultos mayores, los accidentes por caídas y atrop
Causas y clasificación del traumatismo craneoencefálico
1.
2. Principales causas de discapacidad mundial.
100.000 personas alrededor del mundo – ingresan diario con
TCE a un servicio de urgencias.
10.000 requieren manejo en la UCI.
Mortalidad de 6 - 10 por cada 100.000
Head Injury: Triage, Assessment, Investigation and Early Management of Head Injury in
Infants, Children and Adults.London: National Collaborating Centre for Acute Care,2007.
3. El traumatismo Es la primera causa de muerte
Craneoencefálico sigue en el segmento de población que
siendo la primera causa de Es 3 veces mas frecuente en se encuentra por debajo de los
mujeres que en hombres . 45 años; en el resto, constituye
muerte e incapacidad en la segunda causa, tras las
países desarrollados, dejando enfermedades cardiovasculares
secuelas. y el cáncer
Después de los 65 años, los
accidentes por caídas y El atropellamiento es la causa
atropellamiento vehicular La mortalidad en los TC se
mas común , como incidencia considera del 48%
siguen siendo la causa más en el anciano
común de estos
traumatismos.
La incidencia del TC en el adulto mayor se incrementa con la edad por
el envejecimiento fisiológico ; además que por los padecimientos
crónico degenerativos el adulto mayor es mas propenso a sufrir TC y
complicaciones como contusión cerebral o hematomas subdurales
4. La causa de muerte
En adultos mayores Es la causa del traumatismo
La mortalidad es
el TC grave quirúrgica mas craneoencefálico es
mayor en pacientes
ocasiona el 95% de frecuente en esta el edema grave
< 6 o > 69 años.
los fallecimientos. edad. desarrollado por la
contusión cerebral
5. Conocer:
1. Las clasificaciones del TCE.
2. Las diferentes patologías que se presentan y
sintomatología clínica evolutiva.
3. El pronóstico.
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6. Contusión Cerebral:
Se entiende cuando la
lesión al cerebro ocasiona
Traumatismo signos neurológicos de
Craneoencefálico: focalización como:
Cualquier lesión física o Parálisis del 3er par
deterioro en la función del craneal
cerebro, debidos a un Hemiparesia o Hemiplejia
cambio mecánico.
Estos se detectan cuando el
paciente ha recuperado el
Conmoción estado de alerta
Se entiende cuando la
persona, después de haber
recibido un trauma craneal
con perdida del estado de
alerta, no presenta signos
neurológicos posteriores a
ello
7. Es cualquier tipo de traumatismo que lleva una
lesión del cuero cabelludo, el cráneo o el
cerebro. Las lesiones pueden variar desde un
pequeño abultamiento en el cráneo hasta una
lesión cerebral grave.
Head Injury: Triage, Assessment, Investigation and Early Management of Head Injury in
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8. Clasificación:
Clínica
Radiológica
En base a la
escala de
Coma de
Glasgow En base a los
Patológica
hallazgos en TAC
( Marshall ).
En base a las lesiones
primarias y secundarias.
8 13/10/2012
9. Clasificación Clínica:
Escala de coma de Glasgow para Adultos:
Respuestas:
Verbal Ocular: Motora:
Orientado: 5 Apertura espontanea 4 Obedece ordenes
6
Lenguaje Confuso 4 A la orden 3 Retira al dolor
5
Palabras Inapropiadas 3 Al dolor 2 Flexiona al dolor
4
Sonidos Incomprensibles 2 Ninguna 1 Flexion anormal al
dolor 3
Ninguna 1 Extension al dolor
2
Ninguna
1
Intubado o con
Traqueostomia...................T
LEVE MODERADO GRAVE
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TCE G I 13 A 15 PUNTOS TCE G II 9 A 12 PUNTOS TCE G III 8 ó MENOS
10. Lesiones por TCE : Primaria y Secundaria
Lesión Primaria - Es la consecuencia directa del TCE.
11. 1. Alteraciones traumáticas primarias:
Son consecuencia de la acción mecánica inmediata sobre el cráneo.
Se originan en el mismo momento del trauma.
Su intensidad depende de la velocidad del objeto contundente y la
aceleración que comunica al cráneo.
a) Hematomas epidurales y subdurales, agudos y crónicos.
b) Hemorragias subaracnoideas.
c) Ruptura total o parcial de los vasos de la base.
d) Formación de trombosis.
e) Formación de seudoaneurismas.
f) Heridas cerebrales.
g) Focos de contusión corticales.
h) Laceraciones.
i) Hemorragias por rexis en el cuerpo calloso, ganglios de la base y tallo.
j) Daño axonal difuso
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12. Lesión Secundaria
Consecuencia de los procesos metabólicos que siguen al TCE.
Sobreproducción:
Aminoácidos excitatorios. (glutamato y aspartato)
Interleucinas.
Radicales libres: peroxidación de las membranas celulares, oxidación
de las proteínas intracelulares y activación de la fosfolipasa A y C.
Ácido Araquidónico:
• Ácidos grasos libres.
• Leucotrienos
• Tromboxano A2.
Neuro degeneración
Critical care 2010
13. Lesión secundaria
Liberación de potasio y alteración de la bomba
Na/K ATPasa edema cerebral.
Despolarización cerebral constante
convulsión.
Disminución del Mg extracelular
Alteración de la glucólisis.
Respiración celular.
Fosforilación oxidativa.
Biosíntesis de RNA, DNA y proteínas.
Critical care 2010
15. SINERGIA:
La duración y severidad influyen en resultado final.
El manejo del TCE está enfocado a corregir, prevenir y
detectar las alteraciones traumáticas secundarias.
a) Hernias cerebrales.
b) Edema cerebral.
c) Hidrocefalia.
d) Compresiones vasculares que conducen a infartos.
También pueden clasificarse en:
Abiertos.
Cerrados.
16. Clasificación tomográfica
Trauma craneoencefálico según el National Traumatic Coma Data Bank.
Marshall L., Gautille R, Klauber M et al. The outcome of severe closed head injury.
J. Neurosurg. 75 (S):528.1991.
Grado Tipo de lesión TAC craneal
I Lesión difusa I Sin patología visible en la TAC
Cisternas presentes con
desplazamientos de la línea media
de 0-5 mm y/o lesiones densas
II Lesión difusa II presentes. Sin lesiones de densidad
alta o mixta > 25 cm3. Puede
incluir fragmentos óseos y cuerpos
extraños.
Cisternas comprimidas o ausentes
con desplazamiento de la línea
III Lesión difusa III (Swelling)
media de 0-5 mm. Sin lesiones de
densidad alta o mixta > 25 cm3.
Desplazamiento de la línea media
IV Lesión difusa IV (Shift) > 5 mm. Sin lesiones de densidad
alta o mixta > 25 cm3.
Cualquier lesión evacuada
V Lesión focal evacuada
quirúrgicamente.
Lesión de densidad alta o mixta
VI Lesión focal no evacuada >25 cm3 no evacuada
quirúrgicamente.
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17. Área Rural
Área Urbana
Edad
Tiene más incidencia entre las personas de 5 a 19 años y
después de los 79 años.
18. Se presenta más en el área
urbana que rural.
El área urbana es factor de
riesgo
Niños menores de 5 años
Estrato socioeconómico bajo.
Más en el sexo masculino.
Mujeres más edema
cerebral.
19. Área urbana
Más densidad de población
Mayor flujo vehicular.
Más tasas de criminalidad.
Estrato bajo: menos seguridad
Área rural
Se invierte la incidencia.
20. El riego de daño neurológico es menor entre los
pacientes que sufren caídas
Cual es la fuerza del impacto necesaria para producir
daño?
Warfarina o Antiagregantes plaquetarios.
No subestimar el impacto en este grupo de pacientes.
El Glasgow no es útil para tomar decisiones en este grupo.
21. La sobreanticoagulación en este grupo de
pacientes es más común
Malnutrición
Mala adherencia
Enfermedad hepática.
Todo paciente anticoagulado se le debe realizar TC
independiente de la severidad del trauma
22. Aunque no hay una definición exacta de los factores de
predicción del pronóstico del TCE, se mencionan algunos
como los más importantes:
1. La puntuación de la escala de coma de Glasgow.
2. La edad.
3. La reactividad de las pupilas.
4. Lesiones secundarias: Hipotensión, hipoxia, PIC elevada,
vaso espasmo, lesión de los vasos intracraneales mayores.
5. Datos de la TAC.
6. Duración del coma.
7. Hematoma epidural cuando se asocia a edad avanzada,
anomalías pupilares, gran volumen, densidad mixta del
hematoma, lesiones intradurales coexistententes y PIC
elevada.
8. Hemorragia subaracnoidea.
23. Mecanismos de producción
A) Fórceps del TCE B) HPAF
D)Golpe en
C) Caída
barbilla
E) Golpe por
objeto
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24. TIPOS DE LESIONES
Fracturas de la bóveda craneal
Fractura Fractura con
Fisura
cerrada hundimiento
Fractura Fractura
expuesta conminuta
25. Líneas de fractura en la base según el
punto de aplicación de la fuerza:
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26. TIPOS DE LESIONES
Fracturas de la base del cráneo
Fractura del piso Fractura del piso Fractura del piso
anterior medio posterior
Dx signo de “ojos de Dx signo de Battle Dx Equimosis del
mapache” Se manifiesta por otorragia o velo del paladar
otorrea.
Exige reposo absoluto en
cama, observación y según Siempre se observa ruptura del Su tx es solamente
los síntomas, el uso de
tímpano ala otoscopia. medico con reposo en
analgésicos. Tarda 8 semanas en sanar, el tx cama y la
exige observación y uso comprobación
Siempre queda implícito profiláctico de antibióticos.
mediante TAC
que se trata de una El reposo en cama (fowler)
fractura grave por el riesgo asegura el cierre de la duramadre
Pronostico grave
inminente de rasgadura de y su sellamiento (cuidar que no
desarrolle fistula de LCR)
arterias vitales cuyo Se incluye el uso de Acetazolamida
sangrado seria mortal.
32. Hematoma Hemorragia de Duret Hematoma subdural
Subdural con con hernia del uncus
hernia subfalcina
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33. Hematoma Contusiones
Intraparenquimatoso frontotemporales
con bilaterales.
Hernia transtentorial
descendente
Hematoma
Intraparenquimatoso
en reabsorción
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34. Proyecciones
radiológicas especiales:
Usualmente se solicitan por:
fístula de LCR, neumoencéfalo
tardío, lesión de orbitas u otras
lesiones de la base de cráneo.
La TAC cerebral con cortes
coronales y ventana ósea es muy
importante para establecer el sitio
de la fístula.
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36. Criterios para elevar un hundimiento:
1. FRACTURA CON HUNDIMIENTO:
a) > 10 mm ó > que el grosor del cráneo.
b) Déficit neurológico subyacente.
c) Pérdida de LCR.
d) Fractura abierta y hundida (fractura compuesta)
FRACTURAS DE LA BASE DEL CRANEO:
Datos clínicos:
a) Otorraquia o rinorraquia.
b) Hemotímpano o laceración del CAE.
c) Equimosis post auricular ( signo de Battle).
d) Equimosis periorbitaria. (ojos de mapache).
e) Lesión de pares craneales. ( VII u VIII par en fosa media, I par en fosa anterior y del VI en fracturas
que atraviesan el clivus).
Tratamiento:
a) SNG ( cuidado de no pasar la SNG dentro del cráneo y contraindicada en rinorraquia).
b) Antibiótico terapia.
c) Aneurismas traumáticos.
d) Fístulas carotido cavernosas.
e) Fístulas de LCR.
f) Meningitis y/o abscesos cerebrales.
g) Deformidades craneales.
h) Parálisis facial Post-traumática
37. 1. Mantener la vía aérea.
2. Buena analgesia y sedación para permitir la oxigenación
y la ventilación
3. Reanimación de la circulación para permitir una buena
PPC.
4. Evitar la híper y la hipoglicemia.
5. Identificar rápidamente el paciente con lesión susceptible
de manejo quirúrgico
38. La reanimación debe iniciarse antes del estudio
completo del paciente.
La hipoxia y la hipotensión son los factores más
asociados con el pobre resultado neurológico.
Aún este manejo no es generalizado en todos los
servicios de urgencias.
Reanimación hipotensiva ?
39. Oxigenación y
ventilación
La Hipoxia es una amenaza
Un episodio de hipoxia eleva
2 veces la probabilidad de
muerte
El traslado es fundamental
en el resultado final.
40. Objetivo: determinar la incidencia y la duración de la
hipotensión y la hipoxia en el área prehospitalaria en los
pacientes con TCE. Potencialmente salvables .
Asociación entre estas lesiones secundarias con la
mortalidad y discapacidad al alta.
J Trauma. 2006;61:1134–1141
41. Intubar a todos los pacientes con TCE moderado a
severo?
La causa de muerte en los pacientes con hipoxia es
más debido al daño pulmonar que al manejo de la
vía aérea.
42. Hiperventilación
Se ha utilizado ampliamente para reducir la PIC.
Reduce la PPC y la PIC elevando el riesgo de
isquemia .
Solo debe ser utilizada como terapia de rescate.
No utilizar en las primeras 24 horas.
Si se utiliza, debe ser iniciada en la UCI donde se
pueda monitorizar la oxigenación cerebral.
44. Presión arterial
La hipotensión dobla la mortalidad en pacientes
con TCE severo (55% vs 27%) independientemente
de:
La edad.
El Glasgow
La hipoxia y los traumas asociados.
Hipotensión intraoperatoria.
45. El manejo de la presión arterial es fundamental
Volumen
Vasopresores e inotrópicos
Evitar las soluciones hipotónicas.
Soluciones hipertónicas
Disminuye la cantidad de LEV para restaurar la PPC
Efectos sobre la respuesta inflamatoria.
Reducción del edema cerebral.
46. Presión de perfusión cerebral:
Presión sanguínea dentro de el tejido intracerebral que tiene
como objetivo mantener un flujo sanguíneo que supla las
necesidades metabólicas del cerebro.
PPC = PAM – PIC.
Autoregulación: Capacidad del árbol vascular cerebral,
específicamente de las arteriolas de mantener un FSC
constante a pesar de los cambios en la PPC .
Se da con valores de PPC entre 50 – 150 mm/hg .
Los valores cambian en el paciente hipertenso.
47. Manifestaciones clínicas
Cefalea: V par.
Depresión del estado de conciencia.
Parálisis del VI par.
Papiledema.
Triada de cushing (bradicardia, hipertensión y depresión
respiratoria)
Focalización neurológica.
Hemiparesia
Signos de herniación inminente
48. Monitoreo del paciente
Monitoreo de la PIC.
Monitoreo constante de los signos vitales.
Ventilación
Oxigenación.
Electrocardiograma.
Glucosa sanguinea.
Balance de líquidos.
Capnografía y saturación de oxigeno.
49. Monitoreo de la PIC : Por que?
Muchos signos de incremento de la PIC son imposibles de
valorar. Pacientes comatosos.
Papiledema aunque es un signo real es infrecuente después de
la lesión cerebral.¹
Signos clínicos como la postura de extensión o dilatación
pupilar pueden estar presentes en ausencia de HEC.
La mayoría de terapias son efectivas por un periodo de tiempo
variables.
1. Papilledema after acute head injury. Neurosurgery 1985;16:357–63.
50. El propósito es mejorar la habilidad clínica para mantener
una adecuada PPC y oxigenación.
Se ha demostrado mejores resultados clínicos en pacientes
con TCE quienes se les ha medido la PIC.¹
La PPC debe ser mantenida entre 60-75 mm/hg en
pacientes con aumento de la PIC, en un intento por evitar la
hipoperfusión y la isquemia.
1. Cerebral perfusion pressure: management protocol and clinical results Neurosurg 1995 Dec;83(6):949-62.
51. TCE cerrado.
1. Paciente con Glasgow de 3-8 y con anormalidades
en la TC.
2. Pacientes con Glasgow de 3-8 sin anormalidades
en el TC pero con:
1. Edad mayor de 40 años.
2. Posturas motoras unilaterales o bilaterales.
3. PAS menor de 90 mm/hg.
Guidelines for the management of severe traumatic brain injury 3rd edition Brain Trauma Foundation 2007
52. No olvidar las medidas básicas
Optimización del retorno venoso.
• Elevación de la cabeza 30º
Mantener la cabeza en posición neutra.
Es una estrategia segura.
Evitar el incremento de la presión intraabdominal.
53. Evitar los collares cervicales.
Evitar estímulos que produzcan valsalva.
Adecuada sedación y analgesia
Premedicación: lidocaina 1 mg/kg
Fentanyl
Inducción:
- Etomidato 0.3 mg/kg
- Propofol 1 mg/kg
Paralisis:
- Rocuronio 1,2 mg/Kg
- Succinil-colina 1-2 mg/kg
Challenges and Advances inIntubation: Rapid Sequence Intubation emerg
med clin N am 26 (2008) 1043-1068
54. Terapia hiperosmolar
Revisión sistemática : 2007
Objetivo: comparar el uso del
manitol con otras terapias en la
reducción del edema cerebral
en pacientes con TCE.
55. Disminuye la PIC
No afecta mortalidad, hay una tendencia al deficit
neurológico clínico.
56. Una infusión de manitol al 20% es tan efectiva como la solución
salina al 7,45% en disminuir la PIC en pacientes con lesión cerebral
severa (TCE o ECV isquémico).
El manitol ejerce efectos adicionales el la circulación cerebral a
través de un posible mejoramiento en la reología sanguínea.
Los factores individuales del paciente tales como el estado
hemodinámico, los niveles de sodio deben ser considerados antes
de elegir el tratamiento entre manitol y solución salina hipertónica.
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No.
57. CONTROL GLUCEMICO
El TCE se asocia con la liberación de hormonas
contrareguladoras y esteroides endógenos por la
activación del eje hipófisis- adrenal.
El aumento de la glucemia se correlaciona con el
pronóstico.
El incremento de la glucemia promueve el
metabolismo anaerobio con la acumulación de ácido
láctico. Daño secundario.
58. Estudio doble ciego
97 pacientes con TCE severo.
Un grupo de pacientes recibía un control estricto de la
glicemia, para mantenerla entre 80 – 120 mm/hg.
Neurocrit Care (2008) 9:159–166
59. Resultados
Grupo intensivo: mayor episodios de hipoglicemia.
Grupo de terapia convencional:
Mayor estancia en UCI.
Mayor tasa de infecciones.
Tanto el GCS y la mortalidad a los 6 meses fue similar entre los
dos grupos.
60.
61. METODOS
RCT
42 hospitales (38 universitarios)
Pacientes mayores de edad que requerían UCI por 3 o más días.
2 grupos
Control intensivo: 81-108 mg/dl
Convencional: 180 mg/dl o menos.
Los grupos se aleatorizaron por los médicos tratantes.
La insulina se daba en infusión.
Se descontinuaba si el paciente comía o era dado de alta de UCI.
Si el paciente moría o si estaba más de 90 días
62. • En este estudio internacional de
asignación aleatoria se encontró que el
control intensivo de glucosa aumenta la
mortalidad entre adultos en la UCI
• Objetivos de glucosa en sangre:
≤180mg/dL genera una más baja
mortalidad que un objetivo de 81 a
108mg/dL.
63. HIPOTERMIA
TERAPEUTICA
El TCE se relaciona con
Formación de Radicales
Disfunción mitocondrial.
Proteolisis
Apoptosis.
Aumento de la
permeabilidad vascular.
Pérdida de la función de la
BHE.
64. 2009
Objetivo : estimar el efecto de la hipotermia leve en los
pacientes con TCE en lo que respecta a mortalidad y
complicaciones funcionales a largo plazo.
65. Determinar si la hipotermia que inicia tempranamente
tiene efecto sobre el resultado neurológico en los
pacientes con TCE severo a los 6 meses.
Lancet Neurol 2011; 10: 131–39
66. FACTORES INDICADORES DE MALA EVOLUCIÓN:
Edad: El grado de recuperación es mayor en lactantes y
niños pequeños que en adultos.
La mala evolución aumenta cuando la PIC persiste en mas
de 20 mm Hg.
La edad avanzada, hiporreflexia o arreflexia pupilar,
ausencia de movimientos oculares, hipotensión,
hipercapnia, anemia.
Aumento de la PIC en las primeras 24 horas.
Presencia de lesión ocupante.
Glasgow < de 8 puntos.
Obliteración de las cisternas de la base ( de mayor
predicción que el Glasgow).
67. Craniectomía descompresiva
• Es una medida de rescate.
• Baja la PIC en un 15% , si se abre además la dura la PIC
desciende un 70%.
• Complicaciones
• Infecciones
Hidrocefalia
Contusion hemorrágica ipsilateral al sitio craniectomía
68.
69. Criterios de inclusión
1. Estudios aleatorizados o cuasi-aleatorizados.
2. Que definieran el tipo de lesión en el TAC.
3. Monitorización de la PIC.
4. Se separo la edad
5. La craniectomía sin abrir la duramadre se consideró
suboptima.
6. Una disminución de 10 mm/hg en la PIC se considero
significativa.
70. 71 estudios fueron elegibles solo 1 cumplió los criterios de
inclusión
Taylor 2001
• Población pediátrica.
• Analizó 27 pacientes en 7 años
• El riesgo de muerte en los pacientes tratados con CD fue menor al de
los pacientes tratados con tratamiento farmacológico máximo.
• El riesgo de discapacidad grave o estado vegetativo también
disminuyó dentro del grupo de CD.
71. Por la poca evidencia que hay hasta la fecha el neurocirujano opta
por el manejo conservador la mayoría de veces.
La CD presenta complicaciones que dificultan aún más la posible
decisión de realizarla.
La CD no se recomienda de manera sistemática en los adultos.
En niños representa una opción con mejor evidencia.
Aunque no hay evidencia fuerte , los pequeños estudios han
mostrado buenos resultados lo que ha llevado a sociedades
europeas y americanas a recomendarla como terapia de rescate.
72.
73. DECRA
Trauma de cráneo severo
Disminuye la presión intracraneal
Disminuye la estancia en UCI
Aumenta la morbilidad
No modifica el resultado final funcional.
75. SÍNDROME POST CONTUSIÓN
Posterior semanas o meses
Cefalea de inicio brusco
Pulsátil, mareos
Cansancio fácil, insomnio
Estudios normales
Test neuropsicológicos variables.
76. FISTULA DE LIQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
Contusiones moderadas-severas
Desgarro de la duramadre hasta el espacio
subaracnoideo
Paso de liquido cefalorraquídeo
Meningitis, Encefalitis, Ambas
Absceso Cerebral
77. Secuelas de Daño Axonal Difuso.
Hidrocefalia ex vacuo,
Gliosis difusa
Atrofia
77 13/10/2012
90. El TCE una de las principales causas de discapacidad
en todos los países del mundo.
La prevención es la mejor forma de impactar sobre la
incidencia del trauma craneoencefalico.
El manejo del TCE inicia en el medio extra-
hospitalario, y es un proceso que debe continuarse
en la UCI.