La tripanosomiasis americana, causada por el protozoo Trypanosoma cruzi, provoca miocardiopatía crónica, megaesófago y megacolon, siendo transmitida principalmente por chinches. La enfermedad tiene tres fases: aguda, latente y crónica, y su diagnóstico es complicado, con solo un 1% de los casos agudos identificados. El tratamiento incluye nifurtimox o benznidazol, y la prevención se basa en la educación y el control vectorial.

1. Interna: Elena Juana Berna Casilla
Rotación: Medicina Tropical
TRIPANOSOMIASIS
AMERICANA.
ENFERMEDAD DE CHAGAS

2. • Es el resultado de la infección por
Tripanosoma Cruzi, la cual causa una
miocardiopatía crónica, así como megaesofágo
y megacolon.
• T. cruzi es un protozoo flagelado de 7-20 mm,
cuyas características varían
considerablemente según sea la fase biológica
en que se encuentre.

3. • La tripanosoma cruzi es transmitida por diferentes
chinches selváticas en Bolivia la famosa Vinchuca ,
estos insectos suelen habitar en las grietas de las
casas rurales construidas de barro y vegetación,
saliendo de noche a realizar su alimentación
hematófaga de la que el hombre es una víctima,
éstas a la vez pican , depositan heces fecales que
contienen tripamostigotes en la piel,
multiplicándose intracelularmente y adquiriendo
una forma leishmanioide (amastigotes).
ETIOLOGIA

4. • El hombre se convierte en reservorio y
también otros mamíferos como perros, gatos,
ratas y armadillos.
• La enfermedad puede ser transmitida por
transfuciones de sangre, transplantes de
órganos y por vía transplacentaria.

5. • Se señalan 3 fases:
• Fase aguda
• Fase latente
• Fase Crónica
CUADRO CLÍNICO

6. • Se calcula que en las áreas endémicas sólo
se diagnostica alrededor del 1% de los pacientes en la fase
aguda de la enfermedad, pues en la inmensa mayoría de los
casos resulta inaparente o pasa inadvertida. La fase aguda es
muy rara en los adultos y en el 70% de los casos, o más, afecta
a niños de menos de 10 años.
• La duración del período de incubación se calcula entre 4 y 12 días.
La forma de comienzo más frecuente de la fase aguda,que se
advierte en el 30% de los pacientes, estriba en el llamado signo de
Romaña, en atención al autor que lo describió. Consiste en una
conjuntivitis unilateral, acompañada de edema palpebral firme y
violáceo con adenopatía satélite preauricular o parotídea
(complejo oculoganglionar). Existen,

9. además, otras formas de primoinfección localizadas en los brazos o
piernas, y que en el 35% de los casos integran chagomas
(nódulos), que son verdaderos chancros cutáneos de inoculación
con adenopatías satélites axilares o inguinales.
• En el 35% restante de casos no se descubre la puerta de entrada.
• Desde el principio existe fiebre continua de 38-40 °C, a menudo
irregular, junto con linfadenopatía generalizada,
hepatosplenomegalia y, a veces, edema gelatinoso de la cara y
del tronco. Pueden presentarse, ya inicialmente, exantemas
cutáneos morbidiformes o urticariformes.
• Ya en la fase aguda puede existir miocarditis con disnea.
• Se comprueba a veces dilatación ventricular con trastornos
electrocardiográficos (bloqueos y alteraciones de la onda T).
• En algunos enfermos aparecen también manifestaciones
meningoencefalíticas que, junto con las cardíacas, son las
responsables del fallecimiento del 5-10% de los pacientes.

10. • FASE LATENTE
Déspues de pasada la fase aguda, los enfermos
pueden albergar por mucho tiempo el
protozoarioen pequeña cantidad y
mantenerse asintomáticos. En algunos casos
puede haber signos eletrocardiográficos de
afectación cardiaca.

11. FASE CRÓNICA
• La afectación cardíaca suele ser, entonces, el rasgo
predominante.
• La cardiopatía chagásica tarda varios años en
manifestarseclínicamente. A menudo lo hace sin que existan
antecedentes aparentes de enfermedad aguda, pero otras surge
después de una forma aguda, seguida de varios años de
aparente curación o de un período de síntomas indeterminados.
Es la causa más común de insuficiencia cardíaca y muerte súbita
en las zonas endémicas de Sudamérica. A diferencia de la
cardiopatía arteriosclerótica, incide más en individuos menores
de 50 años. Las lesiones y su manifestación guardan estrecha
relación con la duración de la infección activa y extensión

12. • de las lesiones miocárdicas. A menudo adopta la forma de
insuficiencia cardíaca congestiva y trastornos de la conducción
(extrasístoles, arritmias y hasta bloqueos completos del tipo
Stokes Adams). La insuficiencia cardíaca es
predominantemente derecha y el ecocardiograma resulta muy
útil para la detección sistemática como para el seguimiento de
la evolución. Radiológicamente se comprueba un acusado del
área cardíaca.En el tracto gastrointestinal, las lesiones clásicas
de la enfermedad de Chagas son el megacolon (cuya
complicación más importante es el vólvulo sigmoide) y el
megaesófago,que resulta de una lesión de cardiospasmo o
simplemente del establecimiento de un dolicomegaesófago a
partir de las lesiones del plexo autónomo descritas.
• En las áreas endémicas, la muerte súbita es un hecho
conocido, así como la dificultad en la deglución o “mal de
engaso”, como se lo conoce en el centro de Brasil.

13. En la fase aguda es posible observar parásitos en sangre periférica
mediante gota gruesa o delgada. Los métodos serológicos de uso
más corriente hasta la actualidad (hemaglutinación, fijación de
complemento e inmunofluorescencia) pueden dar reacciones
cruzadas con las leishmanias. La técnica serológica por el método
de ELISA es más sensible y específica y se impondrá lógicamente a
las demás como lo está haciendo en los países endémicos.
• El xenodiagnóstico consiste en la demostración del parásito en las
heces de los triatomas que pican al individuo afecto, lográndose
hallar así el T. cruzi en prácticamente todos los casos agudos y en el
70% de las formas crónicas. Sin duda es este el método más
sensible y de fácil interpretación, aunque, dado el riesgo de
infección por parte de los manipuladores, deben tomarse estrictas
medidas de seguridad en el laboratorio. Recientemente la técnica
de la PCR ha demostrado que puede detectar hasta 1 parásito por
10 mL de sangre.
DIAGNÓSTICO

14. • TRATAMIENTO PREVENTIVO:
Educar a la población respecto al modo de transmisión.
Utilizar insecticidas de acción residual en viviendas .
Recomendar el uso de mosquiteros.
No dormir en el piso
Deben de estudiarse adecuadamente los donantes. La
transmisión por esta vía se evita añadiendo 25 ml de
violeta de genciana al 0.5% a cada 500ml de sangre, 24
horas antes de su uso.
TRATAMIENTO

15. • TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD
Nifurtimox: Dosis de 10mg/kg/día durante 2 a 4
meses.
En América Latina el fármaco de elección es el
Benznidazol 5mg/kg/día durante 60 dias

16. MUCHAS GRACIAS