Medicina Tropical

3. Producida por el T. cruzi
propia de América latina.
Transmite por las heces de
insectos hematófagos de la
familia Triatomidae
Aguda  E.febril leve consecutiva
a la infección por el MO.
Cura de manera espontánea 
mayoría permanece el resto de la
vida en la fase crónica de la
enfermedad
Parasitemia oculta, anticuerpos
contra T. cruzi fácilmente
detectables y ausencia de signos
y síntomas.
En 10 a 30% de los pacientes con
infección crónica aparecen 
cardiacas o digestivas o ambas
que originan una morbilidad >
DEFINICIÓN zoonosis producida por el parásito protozoario T. cruzi.

4. Chile y Perú miles de
años antes de la llegada
de los españoles 
encontró T. cruzi (PCR)
en momias disecadas.
Parásito descubierto
(1909) en Brasil 
campaña antimalárica
en el estado ele Minas
Gerais.
Fue informado de la
presencia de
abundantes insectos
hematófagos y
picaban a sus
moradores en la
noche.
Verificó heces 
infectadas por
tripanosomatídeos, que
denominó
Schizottypanum cruzi,
Encontró también el
primer vector, el
triatomino
Panstnmgylus megistus.
Describió la
enfermedad y su
primer paciente fue
Berenice (2a), a quien
le encontró los
flagelados en la
sangre.
Fiebre intermitente,
edema, adenopatías, y
hepato-
esplenomegalia,
ANTECEDENTES
Brasil.
nombre de la especie "cruzi" se
puso en honor del profesor
brasilero Oswaldo Cruz.
Chagas encontró el parásito tanto en
el vector como en una paciente

5. Varios años
 fase
crónica de la
enfermedad
causaba
lesiones en
el miocardio.
1961 Berenice
(53a) y fue
revisada po
Gaspar Vianna
describió las
lesiones de las
células nerviosas
en la fase aguda.
1° reservorio
animal lo encontró
Chagas (1912),
fue el armadillo
Dasypus
novemcinctus
de Guerreiro y
Machado en 1913
método de dx.
reacción de
fijación de
complemento
1914 Brumpt
introdujo el
xenodiagnóstico
.
Ecuador
Claudio Arteaga Martinetti
en 1921 describe los dos
primeros casos en niños
Guayaquil-Salinas,
demostrando la existencia
de Triatoma y la la
enfermedad
1950 se creó el
primer programa de
control de la
enfermedad en Brasil
y Argentina.
Argentinos
Emmanuel Dias y
Cecilio Romaña
confirmaron los
hallazgos de
Brumpt.

6. focos de transmisión se
localizan en las Provincias
litorales de Guayas, El
Oro, Manabí y los Ríos;
en las interandinas de
Loja y Azuay;
y en las Amazónicas de
Sucumbíos, Napo,
Orellana
y, en menor medida,
Pastaza, Morona Santiago
y Zamora Chinchipe
(Abad-Frach, 2002).
Enfermedad de Chagas en Ecuador y América

7. Estudios en América
Argentina que han
determinado la
seropositividad para
infección chagásica en
caninos, encontrándose en
Córdova el 11,11%
Costa Rica de
seropositividad por
Trypanosoma cruzi en
perros callejeros y
mascota, encontraron un
5,2%
Caninos de dos localidades
urbanas de México
(Morelos y Puebla) se
reportó una
seroprevalencia de 8.8% y
24.2% resp.

8. EPIDEMIOLOGÍA 8 millones de personas padecen infección crónica
por T. cruzi y que mueren 14 000 de ellas cada
año.
Morbilidad y mortalidad
convierten en la parasitosis más
importante de Latinoamérica.
Harrison 18 Ed.
30% de los enfermos crónicos
presentan alteraciones cardiacas
10% padecen alteraciones
digestivas, neurológicas o
combinadas..

9. Transmisión ha disminuido
de modo considerable en
varios países endémicos
Gracias a los
programas para
controlar vectores
la detección en la
sangre de banco y
la educación de las
poblaciones en riesgo
1991 en las naciones del “Cono
Sur” de Sudamérica (U- P- B –
B -Ch y A), gracias al cual se
han generado grandes
avances.
Uruguay y Chile recibieron
su certificado de ausencia de
transmisión por medio del
principal vector en el hogar
(Triatoma infestans) a fines
del decenio de 1990
Brasil se declaró sin
transmisión en el
año 2006.
Argentina, el
contagio se ha
reducido de manera
considerable.
Es rara en Estados
Unidos.
cinco casos de
transmisión
autóctona y cinco
casos de contagio
por transfusiones
sanguíneas.
La prevalencia
global de infección
por T. cruzi entre
los donantes es de
uno por 29 000
1 200 donantes
infectados que han
sido diferidos de
forma permanente.

10. T. cruzi
TRIPOMASTIGOTE: forma flagelada, sangre circulante de infectados,
períodos o iniciales de infección, alargado, fusiforme de 20um de longitud. En
H. vertebrado  macrófagos, células del sistema retículo endotelial, TMC , ME,
ML y < TN.  trasforma en amastigote
AMASTIGOTE redondeado u oval, x división binaria, mide entre 1.5 a 4 um de
diámetro no posee flagelo, se aglomeran dentro de las células formando nidos.
EPIMASTIGOTE: de aspecto fusiforme, con flagelos anteriores al núcleo, se
encuentra en el interior del vector.
ETIOLOGÍA EL PARÁSITO
T. cuzi se
clasifica entre
subfilo
Mastigophora,
orden
Kineroplaslida
familia
Trypanosomatidae
subgénero
Schizotrypanum
N. taxonómico
completo es T.
(Schizotrypanu
m) cruzi.

11. EL VECTOR
 Colombia se les llama "pitos",
 en Brasil "barbiros",
 en Venezuela "chipos",
 en Argentina y Chile
"vinchucas",
Insecto hematófago familia Reduviidae
subfamilia
triatominae
géneros Rhodnius, Triatoma
y Panstrongylus, conocidos
popularmente como
chinches besadores

12. Entre
hospedadores
mamíferos por
medio de insectos
triatominos
hematófagos a
menudo llamados
redúvidos.
Estos insectos
adquieren al
parásito al
succionar sangre
de los animales o
seres humanos
con parásitos
circulantes.
MO ingeridos se
multiplican en el
intestino de los
triatominos, los
cuales excretan
una forma
contagiosa en las
heces fecales al
alimentarse
posteriormente.
TRANSMISIÓN
Transmisión
2° vertebrado
cuando una
laceración de la
piel, las mucosas
o la conjuntiva
transfundir
sangre
donada por
una persona
infectada
por medio
del
trasplante de
un órgano
infectado
de la madre
al hijo in
útero
ingestión de
alimentos o
bebidas
contaminados
accidentes de
laboratorio

14. MO penetra a través de una laceración de la piel,
chagoma que se acompaña de linfadenopatía local.
El signo de Romaña
Después manifiesta fiebre, malestar general, anorexia y
edema de cara y extremidades inferiores.
síndrome febril inespecífico que se inicia después de un
período de incubación de 4-10 días.
Puede ir acompañada de adenopatías,
hepatoesplenomegalia y entre el 10%-20% de los
sintomáticos presenta una miocarditis
Después de cuatro a ocho semanas, los signos y los
síntomas agudos desaparecen de manera espontánea
CUADRO CLÍNICO
FASE AGUDA

15. Respuesta inmune que
provoca disminución de
la parasitemia
Va desde el final de la
fase aguda, hasta la
aparición de los
primeros síntomas de la
fase crónica, con una
duración media de 10
años.
Asintomático, a pesar
De las alteraciones que
se inician en los plexos
parasimpáticos del
corazón y del tubo
digestivo.
FASE DE LATENCIA O
INDETERMINADA

16. Forma crónica
neurológica  < del 5%
más frecuente en
inmunodeprimidos,
meningoencefalitis, 
niños menores de 2
años de edad.
FASE CRÓNICA
Alteraciones cardíacas  20%-30%
TR y de la conducción eléctrica
(palpitaciones, síncope, MS)
fenómenos tromboembólicos (pulmón,
SNC)
miocardiopatía dilatada (disnea de
esfuerzo, dolor en hipocondrio
derecho, DPN) con tendencia a la
formación de aneurismas.
Muertes es consecutiva a insuficiencia
cardiaca.
Alteraciones digestivas (10%)
 Megaesófago: disfagia, odinofagia, dolor
torácico y regurgitación, PTES.
broncoaspiran (sueño)  neumonitis por
aspiración.
 Megacolon: dolor abdominal y
estreñimiento crónico, los cuales les
predisponen a la formación de fecalomas.
El megacolon avanzado genera
obstrucción, vólvulo, septicemia y muerte.
El adelgazamiento, la caquexia y las infecciones pulmonares provocan muchas veces
la muerte.

17. El examen en fresco  parasitemia alta
Examen de gota gruesa  parasitemia baja
Hemocultivos: coloca 3-5 cc de sangre venosa citrada en un
medio de cultivo
Técnica de concentración de Strout
Xenodiagnóstico
técnicas de ELISA, ya sea con antígenos recombinantes o
antígenos totales.
detección de DNA del parásito a través de la PCR es un método
útil para el diagnóstico precoz de reactivaciones en pacientes
inmunodeprimidos y en recién nacidos.
DIAGNÓSTICO
Fase aguda, el diagnóstico se basa en la detección del parásito.

18. ESTUDIOS HISTOPATOLÓGICOS
Presencia de parásitos dentro de los leucocitos y las células de los tejidos
subcutáneos acompañada de edema intersticial

19. En caso de afección cardíaca
o digestiva, hay que tratar
las complicaciones con la
medicación o medidas
adecuadas (marcapasos,
quirúrgica, trasplante).
El trasplante cardiaco
constituye una opción para
los sujetos con
miocardiopatía terminal;
Brasil y Estados Unidos, se
han realizado más de 150
trasplantes de este tipo.
La supervivencia es mayor
que entre las personas que
reciben trasplantes
cardiacos por otras razones.
TRATAMIENTO
Tratamiento
Benznidazol: () dosis de 5 mg/kg de peso y día
durante 2 meses en 2-3 tomas diarias (máximo,
300 mRagonilg/ día); en niños 10 mg/kg de peso
y día
E. S.  eritema, neuropatía periférica y rara vez
granulocitopenia. Latinoamérica, fármaco de elección.
Nifurtimox: (lampit ) 8-10 mg/kg de peso y día
durante 2 a 3 meses en 3 tomas diarias; en
niños 15-20 mg/ kg de peso y día.
E. S.: Anorexia, náusea, vómito, pérdida de peso y
dolor abdominal.
inquietud, desorientación, insomnio, movimientos
involuntarios, parestesia, polineuritis y convulsiones.

20. Reducir la
población del
vector en el hogar,
rociar insecticidas,
mejorar la
vivienda
educar a las
personas en
riesgo.
detección
serológica de los
donantes de
sangre,
Los turistas no
deben dormir en
casas en ruinas RR
Redes contra
mosquitos y los
repelentes de
insectos
PREVENCIÓN

22. Grupo de enfermedades causadas por protozoarios
eucariotas unicelulares e intracelulares obligados del
género Leishmania que dañan principalmente al sistema
reticuloendotelial del hospedador.
Las especies de Leishmania generan diversos síndromes
clínicos que varían desde úlceras cutáneas de resolución
espontánea hasta una enfermedad visceral fatal.
CATEGORÍAS
según su
gravedad
leishmaniosis visceral (VL, visceral leishmaniasis)
leishmaniosis cutánea (CL, cutaneous leishmaniasis)
leishmaniosis mucosa (ML, mucosal leishmaniasis)
DEFINICIÓN

23. Arabia Saudita:
hermana menor
Centro-A. y Sudamérica
es conocida como: botón
doloroso, úlcera del
chiclero, úlcera de la
playa, tubérculo de los
bosques, tubérculo de los
arbustos, buba y uta.
Enfermedad
antigua: Viejo
Testamento, en
Exodus,
Mencionada en los
pairos de Ebers
2000 años aC,
Botón del Nilo.
descrita en
literatura de
Afganistán, Iraq,
Irán, Armenia, en
libros de los años
930, 970, 1130 de
En medicina del
árabe islámico en
año 1037 describe
úlcera de Balkh.
América representaciones de
lesiones en piel y
deformidades faciales han
sido encontradas en piezas
pre-colombinas en el Perú y
Ecuador,
Cerámicas precolombinas, que
datan de 400 a 900 años dC,
hechas incas en Perú, que
presentan mutilaciones de labios
y nariz, característica de
espundia,
Palenteontólogos 
descubiertas momias con
lesiones en piel y mucosas
características de
leishmaniasis.
ANTECEDENTES HISTÓRICOS La leishmaniasis es conocida por varios nombres: úlcera oriental, botón de
Biskra, furúnculo de Aleppo, Furúnculo de Jericó.
Se piensa que la enfermedad se originó en Asia Central en
reservorios zoonóticos, alrededor del siglo 14 pasó a la india, el
mediterráneo y eventualmente al oeste de África.

24. 1756  1° descripción
clínica por Alexander
Russell al examinar a
un paciente Turco.
“Habbet El Sene”, que
significaba ulcera de
medio año.
1885, Cunningham:
parásitos como
causantes de la
enfermedad.
1898, Borowsky:
núcleo y kinetoplasto
dentro de los
amastigotes.
1903, Leishman y
Donovan y Wright:
protozoo causante del
kala azar.
1908, Nicolle:
procedimientos de
cultivo del parásito.
1911, Wenyon: el
mosquito podría ser el
vector.
1911, 1913 Vianna :
clasificación del parásito:
L. braziliensis, y
antimoniales en el
tratamiento. Bates:
primer caso de LMC
1921, hermanos
Sergent, Parrot,
Donatein y Bequet:
picadura experimental
en voluntarios, con
desarrollo de lesión
cutánea.
1925, Adler y
Theodor: agente
causal y vector.
1926, Montenegro:
test cutáneo.
1942, Vilanova:
tratamiento intra-
lesional con antimonio
pentavalente.
1957, Convit:
leishmaniasis cutánea
difusa.
1968, Gunders y cols.:
carácter zoonótico de
la leishmaniasis
1985 , De la Loma y
cols.: descripción de la
coinfección
Leishmania/VIH
1996, Alvar y cols.:
ciclo artificial
antroponótico en
coinfectados, a través
de jeringas.

25. EPIDEMIOLOGÍA
 98 países (pobres) en regiones tropicales
y templadas.
 Cada año dos millones de casos, de los
cuales 1 a 1.5 millones corresponden a
CL y 500 000 con VL.
 Más de 350 millones de personas tienen
riesgo de padecerla
 Prevalencia global es de 12 millones.

26. género Leishmania
subgéneros Viannia y Leishmania
son protozoos flagelados
digenéticos
orden Kinetoplastida, familia
Trypanosomatidae)
Amastigote  macrófagos del huesped.
vertebrado
Promastigote,  en el tubo digestivo del
artrópodo vector
PARÁSITOS Y CICLO VITAL

27. FORMAS DE LEISHMANIA
PROMASTIGOTE extracelular flagelado en el vector
flebótomo
Son inyectados por medio de la
probóscide del flebótomo de
sexo femenino en la piel del
hospedador vertebrado.
Neutrófilos infectados sufren
apoptosis liberando parásitos
viables que son fagocitados por
los macrófagos o bien las células
apoptósicas mismas son
fagocitadas por los macrófagos
y las células dendríticas
AMASTIGOTES dentro de los macrófagos provocan
la rotura de la célula, invadiendo posteriormente a
otros macrófagos.
El mosquito adquiere
amastigotes mientras se
alimenta a partir del hospedador
infectado y éstos se transforman
en microorganismos flagelados
dentro de la porción posterior
del intestino;
a continuación los promastigotes
emigran hacia la porción
anterior del intestino medio e
infectan a un hospedador nuevo
cuando el mosquito se alimenta
de nuevo

28. TRANSMISIÓN
antroponótica 
vector transmite la
infección de seres
humanos infectados
a seres humanos
sanos
zoonótica  vector
transmite la
infección de un
reservorio animal al
ser humano
Mediterráneo  entre
seres humanos por
medio de agujas
infectadas entre los
adictos a drogas
intravenosas.
La transmisión fetal
intrauterina es rara.

31. VECTOR
Phlebotomus en el Viejo Mundo
(Asia, África y Europa) Lutzomyia en el Nuevo Mundo
(América)
Estos microorganismos del género
Leishmania son transmitidos por
mosquitos del género

32. CUADRO CLÍNICO

33. Frecuente
Distribución
geográfica
más amplia.
Tras un PI
(semanas o
meses), en
el punto de
la
inoculación:
Pequeña
mácula
rojiza,
generalmen
te única
evoluciona
lentamente
hacia una
pápula
eritemato-
violácea y
a un nódulo duro,
no adherido a
planos profundos,
no doloroso,
pruriginoso,
recubierto de piel
violácea que se
descama con
facilidad.
Costra es arrancada permite la observación en su cara interna  signo del rastrillo de
Montpellier, infundíbulos foliculares dilatados, y queda al descubierto una úlcera
crateriforme,
Biológicamente  presencia de amastigotes en las lesiones, en baja cuantía, y la existencia
de una buena respuesta inmunitaria celular.
La lesión tiene tendencia a la curación espontánea, y al cabo de varios meses da lugar a
una cicatriz atrófica.
Leishmaniasis cutánea

35.  ANTIMONIO PENTAVALENTE: 20 mg/kg durante 20
días, al igual que en la VL. Las excepciones son la CL
por L. (V.), para la que se utiliza isetionato de
pentamidina (2 inyecciones de 4 mg de sal/kg a
intervalos de 48 h) y la CL por L. aethiopica, que
responde a la paromomicina (16 mg/kg/día) pero no
al antimonio. Las recaídas casi siempre responden a
un segundo régimen de tratamiento.
TRATAMIENTO

36. Metástasis cutáneas y mucosas 
aparecen después de la curación de
la lesión inicial.
Las metástasis mucosas son graves,
ya que afectan sobre todo a la
rinoorofaringe, e incluso a la tráquea
o al esófago, para producir
destrucciones progresivas del
tabique y de la pared de las fosas
nasales, del velo del paladar y de la
encrucijada orofaríngea.
En las lesiones se observan
amastigotes en moderada cuantía.
Leishmaniasis cutáneo-mucosa
L. braziliensis y L. panamensis, especies amerindias productoras de la
espundia, el proceso más mutilador producido por las leishmanias. La lesión
cutánea primitiva evoluciona dejando una cicatriz indeleble.

37. ANTIMONIO PENTAVALENTE que se administra a dosis de
20 mg/kg por 30 días. Los pacientes con ML necesitan un
seguimiento prolongado repitiendo la exploración bucofaríngea
y nasal.
 fracasa o el paciente sufre una recaída, se administra otro
régimen de antimonio, AmB Basta con una dosis de 25 a
45 mg/kg de desoxicolato de AmB.
En Bolivia, la miltefosina (2.5 mg/kg durante 28 días) logró la
curación de 71% de los pacientes con ML.
TRATAMIENTO

38. • Las complicaciones intercurrentes, infecciosas, hemorrágicas, conducen
a la muerte en unos meses.
• Respuesta inmunitaria  abolición de la respuesta celular, lo que permite
la multiplicación de parásitos dentro de los macrófagos.
Leishmaniasis visceral kala-azar significa fiebre negra mortal si no se trata
L. donovani.
órganos diana son bazo, hígado y
médula ósea y los primeros síntomas
clínicos:
• Astenia
• Anorexia
• adelgazamiento progresivo y
• fiebre intermitente
Desarrolla un síndrome espleno-hepato-ganglionar
caracterizado por la tríada:
fiebre elevada y anárquica,
con varios picos febriles en
el mismo día;
bicitopenia, anemia y
leucopenia, que evoluciona
a pancitopenia, y
esplenomegalia

39. ANEMIA  transfusiones
COMPUESTOS DE ANTIMONIO PENTAVALENTE (Sbv):
 estibogluconato de sodio (100 mg de Sbv/ml) y
 antimonato de meglumina (85 mg de Sbv/ml).
La dosis diaria es de 20 mg/kg IV rápida o inyección IM y el
tratamiento se prolonga durante 28 a 30 días.
El índice de curación es >90% en África, América y la mayor
parte del Viejo Mundo, pero en Bihar, India, es <50% por la
resistencia.
Reacciones secundarias artralgias, mialgias y
aminotransferasas séricas elevadas. También son frecuentes los
cambios electrocardiográficos.
TRATAMIENTO

40. La MILTEFOSINA
Dosis diaria de 50 mg durante 28 días para los pacientes que pesan menos de 25 kg, una dosis de 50 mg cada 12 h durante 28 días para aquellos que
pesan ≥25 kg y 2.5 mg/kg durante 28 días para niños de dos a 11 años de edad. Con este régimen se ha obtenido un índice de curación de 94% en
India.
ANFOTERICINA B (AmB)
dosis de 0.75 a 1.0 mg/kg en días alternos en 15
ocasiones.
AmB liposómica  3 mg/kg/día los días 1 a 5, 14 y 21 (dosis total 21 mg/kg).
PAROMOMICINA (aminosidina)  Dosis IM de 11 mg de base/kg/día durante 21 días; con este régimen se obtiene un índice de
curación de 95%, fármaco relativamente inocuo.
TRATAMIENTO POLIFARMACOLÓGICO

41. Leishmaniasis en pacientes con sida
Desde 1985 es bien conocida la co-infección
leishmaniasis visceral-sida.
 Europa, más del 70% de las LV de los adultos son
debidas a la co-infección con sida.

42. DIAGNÓSTICO
basa en la observación de los amastigotes
en las lesiones (LC) o en el bazo y médula
ósea (LV). El diagnóstico también se
puede confirmar por cultivo o análisis
moleculares (PCR).
En las formas cutáneas, la muestra se
obtiene por raspado o biopsia del borde
de la lesión o por aspiración con aguja
fina previa limpieza y desinfección de la
zona.
En las LV, la muestra más adecuada es la
pulpa esplénica o, en su defecto, médula
ósea, ambas obtenidas por punción-
aspiración.
También se usan métodos inmunológicos,
intradermorreacción de Montenegro;
los métodos serológicos (ELISA, aglutinación directa)
macrófagos circulantes (sangre) o muestras
obtenidas por punción ganglionar

43. PREVENCIÓN Y CONTROL
Leishmaniasis antroponóticas
diagnóstico y tratamiento precoz de casos
reduce el riesgo de transmisión entre humanos.
Ciclos zoonóticos las intervenciones dependen del tipo de animal
que actúa como reservorio.
Perros domésticos
debe controlar la población de animales
infectados y tratar los perros enfermos.
Sacrificio de perros infectados tiene poca
aceptación y no es efectivo en la práctica
perros clínicamente curados pueden
mantenerse como transmisores.
actualidad se está evaluando si las vacunas anti-leishmania para perros que se
comercializan en Brasil y Europa interrumpen la transmisión de parásito y, por tanto,
podrían usarse como medida de control de la enfermedad en estas zonas.

44. Por último, cuando se conocen los criaderos potenciales
de flebotominos, su eliminación también puede ser una
medida de control eficaz.
Reservorios son peridomésticos  eliminación
mediante la destrucción de las madrigueras y uso de
rodenticidas, pero si los reservorios son selváticos no
hay medidas de control eficaces.
Antivectorial depende principalmente del
comportamiento del vector. Vectores domésticos y
peridomésticos pueden controlarse mediante
fumigación con insecticidas residuales de las casas o
el uso de mosquiteras impregnadas con insecticidas.
el exterior se recomienda limitar las zonas
descubiertas y el uso de repelentes.