Este documento resume la enfermedad de Chagas, una infección causada por el parásito Trypanosoma cruzi. Se transmite principalmente a través de la picadura de vinchucas infectadas. Afecta a millones de personas en América Latina. La enfermedad puede ser aguda, asintomática o crónica, causando daño cardiaco o digestivo. No tiene cura pero se puede tratar para prevenir complicaciones. El control se basa en mejorar viviendas y eliminar vinchucas para prevenir la transmisión.
Generalidades, factores de virulencia, cuadros clínicos, epidemiología manifestaciónes clínicas, cultivo celular y pruebas de identificación para borrelia recurrentis y borrelia burgdorferi.
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Presentación sobre la micosis Esporotricosis y su agente causal, Sporothrix schenckii
Autor: Felipe A. R. Gonzalez Quezada.
Daniel Gutierrez Gayozo
Estudiantes de medicina
Miasis: enfermedad parasitaria causada por larvas de moscaSalud y Medicinas
La miasis es una enfermedad se define como la infestación por larvas de mosca en animales y seres humanos, las cuales se alimentan de tejidos vivos o muertos del huésped...
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Enfermedad de Chagas (T. cruzi) - PediatríaDavid Cortez
La enfermedad de Chagas es causada por el parásito Trypanosoma cruzi. Por lo general, se transmite a través de insectos infectados que chupan la sangre, llamados triatominos.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo V, Tema 15: Toxoplasma gondii.
Aspectos diagnósticos de la toxoplasmosis.
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Asistencia Tecnica Cartilla Pedagogica DUA Ccesa007.pdf
Presentacion chagas
1. ENFERMEDAD DE CHAGAS Docente: Yamille Kessra GRUPO A Universidad de Santiago de Chile Facultad de Ciencias Médicas Escuela de Enfermería Parasitología
18. EN HUMANOS Tripomastigote metacíclico Parásito trasmitido al hospedero vertebrado, en las heces del insecto Tripomastigote fusiforme Forma de C o S. 20 micrones de largo por 1 de ancho. No se multiplica en la sangre del huésped.
19. EN HUMANOS Amastigote redondo Parásito infecta al músculo o fagocitos, se acorta el flagelo. Mide 2 a 5 micrones de diámetro. Se multiplica por fisión binaria formando racimos que luego se romperán. Promastigotos y Tripomastigotos Parásitos liberados de la célula a la sangre. Mide entre 15 a 20 micrones. Tienen flagelo libre, cinetoplasto (masa de ADN) grande terminal o subterminal. Infecta otras células pero no puede multiplicarse.
20. EN TRIATOMINOS Triatominos Adquieren el parásito al alimentarse del hombre o animales infectados. Tripomastigotes Migran al intestino medio del insecto trasformándose en epimastigotes flagelados, muy móviles. Se dividen gran cantidad de veces. Epimastigotes Se trasforman en Tripomastigotes matcíclicos. Se van al intestino posterior donde se excretan con las heces en el momento de la picadura
32. FASE AGUDA DE LA INFECCIÓN En la fase aguda de la infección se observa un aumento del volumen de los ganglios linfáticos, espleno y hepatomegalia, meningoencefalitis y cardiomegalia por la dilatación de las cavidades del corazón
33. FASE CRÓNICA Corazón Miocardio Tubo Digestivo Dilatación e hipertrofia del miocardio Esófago Colon Cardiomegalia Hipertrofia capa muscular Mega Digestivos Adelgazamiento pared ventricular , pueden ocasionar aneurismas Elongados y Dilatados
38. PERIODO LATENTE O INDETERMINADO Transcurrido el periodo agudo, la sintomatología se apaga y se entra en un estado de latencia, que se caracteriza por una multiplicación intracelular de los parásitos .
47. DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO INDIRECTO ELISA Es un ensayo inmunoenzimático en fase sólida para la detección de anticuerpos séricos dirigidos contra el Trypanosoma cruzi , En este ensayo, se utiliza como antígeno una mezcla de extractos de diferentes cepas de Trypanosoma cruzi , lo que también aumenta, significativamente, la sensibilidad del test.
48. Inmunofluorescencia indirecta (IFI) Hemaglutinación (HAI) La hemaglutinación indirecta (HAI), también llamada hemaglutinación reversa pasiva, se basa en la propiedad que tienen los anticuerpos (que en este caso son anti-T. cruzi) de producir aglutinación específica en presencia de glóbulos rojos sensibilizados con los correspondientes antígenos. El método IFI-Chagas se fundamenta en la capacidad de los anticuerpos de unirse a ciertos colorantes fluorescentes sin alterar sus propiedades inmunológicas
Varicela Zoster Un 5 –10 % de las mujeres en edad fértil son susceptibles y pueden hacer la infección. Las manifestaciones dependerán de las semanas de gestación en que ocurra la infección. La Varicela puede transmitirse al feto, con riesgo de Varicela congénita en las primeras 20 semanas. En las embarazadas que presentan la infección cercana al parto (5 días antes del parto o hasta 2 días después), el RN puede presentar infección grave con alta mortalidad (30%) si no recibe tratamiento. Clínica: Manifestaciones según momento de la infección intrauterina. Antes de las 15 semanas: Síndrome de varicela congénita: microcefalia, atrofia corticalcerebral, calcificaciones cerebrales, coriorretinitis y atrofia del nervio óptico, cicatrices y malformaciones de extremidades. Antes de las 36 semanas: pueden nacer asintomáticos y presentar herpes zoster en el primer año de vida. El niño que nace de una mujer con varicela durante las últimas 3 semanas antes del parto, presenta un cuadro de varicela similar al de un lactante, de evolución benigna. El hijo de madre que ha presentado varicela en la última semana de gestación o en los primeros 5 dìas post parto, presenta un cuadro de infección neonatal en el 50% de los casos, con exantema, neumonía, hepatitis y meningoencefalitis (de alta mortalidad) Diagnóstico Clínico: antecedentes y presencia de vesículas típicas. Tratamiento: Inmunoglobulina hiperinmune contra varicela zoster. Recomendada en: Mujeres embarazadas susceptibles. RN en que las madres han comenzado la varicela 5 días antes del parto o 2 días después. Prematuros hospitalizados, expuestos postnatalmente, de menos de 28 semanas, independientes del estado serológico materno y en prematuros de >28 semanas, en que no se conoce el estado serológico materno. Dosis: 125 U (1,25 ml) x cada 10 kg de peso, con un máximo de 625 U im x 1 vez. Si no se dispone de Inmunoglobulina hiperinmune, en RN hijos de madre con varicela periparto: tratamiento profiláctico con Aciclovir: 30 mg/kg/dìa (cada 8 h.) EV x 7 días. Cuando la infección es grave, con enfermedad diseminada: Aciclovir: 60 mg/kg/día (c/8h) por 14 días, y 21 días en los con afección del SNC. Prevención: Todo RN y mujer embarazada o puérpera que esté cursando con varicela debe permanecer en aislamiento de contacto y respiratorio hasta que todas las lesiones estén en fase de costra. Vacuna para la varicela en mujeres susceptibles, al menos 1 mes previo al embarazo. Está contraindicada en embarazadas. Parvovirus B 19 La infección por parvovirus en la embarazada, rara vez se manifiesta por el eritema infeccioso característico. La seroprevalencia en la población adulta es de 50%. Si la infección ocurre durante el embarazo, la transmisión materno-fetal se produce en el 30% de los casos. Produce abortos en el 10-15% e hidrops no inmune en el 15%. También puede dar origen a malformaciones oculares y del SNC. Clínica: Sospechar en caso de hidrops no inmune. Se han descrito casos de miocarditis, hepatitis y malformaciones (SNC y oculares). Diagnóstico: Determinación de IgM específica o de IgG en 2 muestras separadas x 21 días. RPC en sangre. Tratamiento: No existe terapia específica; en inmunodeprimidos se ha utilizado Inmunoglobulina EV (no evaluado en RN). Manejo del hidrops fetal con transfusiones intrauterinas si son necesarias. Hepatitis A No hay transmisión transplacentaria; sólo se transmite durante el parto de mujeres con infección aguda en las últimas 2 semanas de embarazo. Se recomienda: gammaglobulina IM: 0,5 ml. Hepatitis B En caso de madre portadora del virus de la hepatitis B, tanto el feto como el RN están expuestos a ser infectados: Vía transplacentaria (10%) Contagio perinatal: por contacto con fluidos y secreciones en su paso por el canal del parto (90%). Durante la lactancia (infrecuente): exposición a sangre infectada por grietas del pezón. La transmisión perinatal constituye un problema serio ya que el 90% de los RN infectados se hace portador crónico y de éstos, 30% desarrolla cirrosis o cáncer hepatocelular en la adultez, si no recibe terapia adecuada. Cuadro clínico: No produce malformaciones. De los niños que adquieren la enfermedad vía transplacentaria, lo más frecuente es que sean asintomáticos y excepcionalmente presentan hepatitis al nacer. Si la infección se adquiere durante el parto, el perìodo de incubación es de 30 a 120 dìas, después de lo cual, se pueden observar manifestaciones leves y/o alteración de las enzimas hepáticas. Diagnóstico: RN con HBsAg en los primeros días de vida, cuando la infección es vía transplacentaria. Si la infección se adquiere durante el parto, el HbsAg se hace positivo a los 3 – 6 meses. Madre con HbsAg y Hbe Ag (+). Transaminasas, biirrubinemia diferencial. Tratamiento: Todo RN hijo de madre HbsAg (+) debe recibir: Inmunoglobulina hiperinmune 0,5 ml dentro de las primeras 12 horas de vida, IM Vacuna antihepatitis B dentro de las primeras 72 horas de vida, repetirse a los 30 dìas y a los 6 meses Los niños deben ser seguidos con HbsAg/anti HBs 3 meses después de completadas las vacunas Actualmente no se recomienda la suspensión de la lactancia materna, si se han tomado las medidas recomendadas. Enterovirus La mayoría de las infecciones son causadas por Coxsaquie B y Echovirus 7 u 11. La transmisión es por vía fecal, oral, respiratoria y transmisión periparto, aunque existen evidencias de transmisión transplacentaria en 3º trimestre del embarazo. Clínica : Espectro amplio, desde infección asintomática hasta cuadros graves. Faringitis, estomatitis, neumonía, exantema, meningitis aséptica, encefalitis, diarrea, vómitos, hepatitis, miocarditis, conjuntivitis hemorrágica. Diagnóstico: Cultivo viral de deposiciones, faringe, orina, LCR. RPC (especialmente en LCR). Tratamiento: Gammaglobulina EV: útil en infecciones neonatales severas. Enfermedad de Chagas Infección endémica, con elevada prevalencia en zonas cordilleranas del norte de nuestro país. La transmisión al feto ocurre vía transplacentaria, en el 10% de las portadoras y generalmente en la segunda mitad del embarazo, en la fase aguda o crónica de la infección materna. Puede ocurrir en embarazos sucesivos, dado por parasitemias recurrentes. En nuestro país la infección neonatal es de 1x1000 RN vivos. Es causa de aborto o muerte in útero y de parto prematuro. Clínica: Generalmente son prematuros, que pueden presentar: RCIU, hepatomegalia, ictericia, y con menos frecuencia: meningoencefalitis, convulsiones, coriorretinitis y lesiones cutáneas con características de chagomas. Diagnóstico: RPC en sangre (de elección). Visualización del parásito por frotis o gota gruesa. Ig G: títulos sobre 2 diluciones de lo observado en la madre. (RIFI) Persistencia de títulos de IgG después de los 6 meses de vida o títulos en ascenso. Tratamiento: Nifurtimox: 5 a 10 mg/kg/día (c/12 horas) x 60 días vo. Se recomienda iniciar con 5 mg/kg/día e ir aumentando cada 3 días hasta llegar a 10 mg. Control hemograma, creatininemia y pruebas hepáticas cada 15 días Se evalúa el tratamiento con IFI y RPC a los 3, 6, 12 y 24 meses. Se discontinúa tratamiento con 2 resultados serológicos y de RPCnegativos.
1: consiste en el paso de la viremia, bacteremia o parasitemia desde la circulación materna a la fetal. Cabe destacar que es la única vía para el traspaso de Rubeola, Toxoplasmosis, Lúes, Chagas, Parvovirus, y Varicela Zoster 2: se produce por contacto fetal con lesiones o secreciones durante su paso a través del canal de parto, se ve en Herpes, HIV, HBV, pero también en teoría podría ser por sífilis primaria y Rubeola
Si bien el niño puede nacer asintomático , se debe sospechar este síndrome frente a un RN que presente algunos de los síntomas o signos: Retardo del crecimiento intrauterino Hidrops no inmune Prematurez RN pequeño para la edad gestacional Hepatomegalia Esplenomegalia Púrpura Ictericia Anemia Microcefalia Hidrocefalia Calcificaciones cerebrales Coriorretinitis Neumonitis
Cardiopatìa: Rubéola. Microcefalia:CMV, Toxoplasmosis, Herpes, Rubéola. Hidrocefalia: Rubéola, CMV, Toxoplasmosis y Herpes. Lesiones óseas: Sífilis, Rubéola y Toxoplasmosis. Cataratas: Rubéola, Toxoplasmosis y Herpes. Glaucoma: Rubéola, Sífilis. Microftalmia: Rubéola y Toxoplasmosis
Cardiopatìa: Rubéola. Microcefalia:CMV, Toxoplasmosis, Herpes, Rubéola. Hidrocefalia: Rubéola, CMV, Toxoplasmosis y Herpes. Lesiones óseas: Sífilis, Rubéola y Toxoplasmosis. Cataratas: Rubéola, Toxoplasmosis y Herpes. Glaucoma: Rubéola, Sífilis. Microftalmia: Rubéola y Toxoplasmosis
El diagnóstico se establece, en general, en el período postnatal y se confirma con la detección de anticuerpos o de antígenos. Idealmente el diagnóstico debiera ser prenatal, lo que permitiría en algunos casos, disminuir la transmisión materno –fetal. Cifras de IgM total sobre 20 mg/dl en el RN, apoyan el diagnóstico de infección congénita pero valores normales no lo descartan y no excluyen el estudio específico. La detección de IgM específica debe ser complementada con otras técnicas por que da falsos positivos y falsos negativos. La presencia de IgG en el RN puede estar dada por traspaso de Ac maternos. Por lo tanto, se debe realizar una curva serológica, con 2 mediciones separadas por 21 días, considerando de valor el alza en los títulos en por lo menos 4 veces el valor basal. El estudio específico se debe efectuar en el binomio madre-hijo e incluye los exámenes enumerados en la tabla 3: El estudio complementario comprende un conjunto de exámenes a efectuar en el RN, entre los que se cuentan: fondo de ojo, Rx de cráneo y huesos largos, pruebas hepáticas, hemograma completo y eco cerbral.
