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Presentacion chagas
- 1. ENFERMEDAD DE CHAGASDocente: Yamille Kessra GRUPO A Universidad de Santiago de Chile Facultad de Ciencias Médicas Escuela de Enfermería Parasitología
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- 3. ¿QUÉ ES? Esuna infección materna, transmitida hacia el feto durante el embarazo. El cuadro se caracteriza por un conjunto de signos y síntomas que presenta el feto en gestación y el recién nacido que lo padece.
- 4. T O R C H T O R C H
- 5. OTROS AGENTES Enfermedadde Chagas Varicela Zoster Parvovirus B 19 Hepatitis A Hepatitis B Enterovirus Enfermedad de Chagas
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- 12. ¿Cómo debemos actuarfrente a un potencial caso de TORCH? Medidas preventivas y terapias específicas para disminuir la transmisión materno-fetal, tratar las manifestaciones agudas, pero es difícil evitar secuelas Adecuada evaluación clínica y de laboratorio del binomio madre hijo
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- 14. ENFERMERDAD DE CHAGASADQUIRIDA Y CONGENITA
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- 16. GENERALIDADES Trypanosoma cruzi Kinetoplastida Triatominos redúvidos Vinchuca Reservorio natural: Armadillos, marsupiales, roedores, murciélagos, primates silvestres, perros, gatos y ratas. Infectados: 15 a 17 millones de personas por año. Mueren 50 mil aproximadamente. Síntomas: Fiebre, síntomas gripales, erupción cutánea y parpados inflamados.
- 17. CICLO EVOLUTIVO DE TRIPANOSOMA CRUZI
- 18. EN HUMANOS Tripomastigotemetacíclico Parásito trasmitido al hospedero vertebrado, en las heces del insecto Tripomastigote fusiforme Forma de C o S. 20 micrones de largo por 1 de ancho. No se multiplica en la sangre del huésped.
- 19. EN HUMANOS Amastigoteredondo Parásito infecta al músculo o fagocitos, se acorta el flagelo. Mide 2 a 5 micrones de diámetro. Se multiplica por fisión binaria formando racimos que luego se romperán. Promastigotos y Tripomastigotos Parásitos liberados de la célula a la sangre. Mide entre 15 a 20 micrones. Tienen flagelo libre, cinetoplasto (masa de ADN) grande terminal o subterminal. Infecta otras células pero no puede multiplicarse.
- 20. EN TRIATOMINOS TriatominosAdquieren el parásito al alimentarse del hombre o animales infectados. Tripomastigotes Migran al intestino medio del insecto trasformándose en epimastigotes flagelados, muy móviles. Se dividen gran cantidad de veces. Epimastigotes Se trasforman en Tripomastigotes matcíclicos. Se van al intestino posterior donde se excretan con las heces en el momento de la picadura
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- 25. EPIDEMIOLOGÍA Laenfermedad de Chagas es uno de los principales Problemas de Salud Pública en diferentes países latinoamericanos
- 26. EPIDEMIOLOGÍA AMERICA Lostrianomas (vector) que transmiten esta infección se distribuyen desde el sur de California hasta Argentina. Actualmente afecta a 9 millones de personas, especialmente a niños en áreas rurales de Latinoamérica ARGENTINA : 2.500.000 infectados BRASIL : 10.000.000 Infectados PERÚ : 80.000 infectados
- 27. EPIDEMIOLOGÍA CHILE Laendemia se extiende desde la I a la VI región. El vector principal es la Vinchuca. (triatoma infestans) De 50.000 triatomas 1/3 esta infectado con Trypanosoma cruzi Infecta principalmente a la vivienda campesina La mortalidad es muy baja con 0,07% del total. El número de infectados es de 350. 000 personas.
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- 29. PATOLOGÍA Aguda:Se caracteriza por el daño producido probablemente por la presencia del parasito. Crónica: Las lesiones inflamatorias son producidas por mecanismos inmunitarios. Lesiones del corazón y tubo digestivo Se caracteriza por difusos infiltrados linfocitarios y escasos parásitos Tisulares
- 30. EN EL HOSPEDEROVERTEBRADO La destrucción de células y tejidos resulta proporcional a la velocidad multiplicación del parásito. Forma psudoquistes o nidos Leishmanioides , debido a que es un protozoo que se multiplica al interior de las células. La parasitemias son en un comienzo muy elevadas , pero van disminuyendo en el tiempo al contrario de el aumento de la inflamación.
- 31. Compromiso de losórganos ricos en sistema reticuloendotelial Ganglios linfáticos Hígado SNC Miocardio Órganos Huecos Bazo
- 32. FASE AGUDA DE LA INFECCIÓN En la fase aguda de la infección se observa un aumento del volumen de los ganglios linfáticos, espleno y hepatomegalia, meningoencefalitis y cardiomegalia por la dilatación de las cavidades del corazón
- 33. FASE CRÓNICA Corazón Miocardio Tubo Digestivo Dilatación e hipertrofia del miocardio Esófago Colon Cardiomegalia Hipertrofia capa muscular Mega Digestivos Adelgazamiento pared ventricular , pueden ocasionar aneurismas Elongados y Dilatados
- 34. SINTOMATOLOGÍA ENFERMEDAD DECHAGAS CONGENITA Y ADQUIRIDA
- 35. ENFERMERDAD DE CHAGASADQUIRIDA
- 36. SINTOMATOLOGÍA DE CHAGASADQUIRIDA Después de un periodo de incubación, estimado entre 4 y 14 días, se desarrolla la enfermedad, en la que se distinguen los periodos agudo, latente y crónico.
- 37. PERIODO AGUDO Laprimo infección habitualmente se produce en la cara que se caracteriza por un edema periocular unilateral, elástico, duro y de color violáceo. Hay compromiso visceral, que se acompaña de fiebre, diarrea, signos bronquiales, cardiomagalia y meningoencefalitis. Alrededor del 5% de los infectados hacen la etapa aguda asintomática
- 38. PERIODO LATENTE OINDETERMINADO Transcurrido el periodo agudo, la sintomatología se apaga y se entra en un estado de latencia, que se caracteriza por una multiplicación intracelular de los parásitos .
- 39. PERIODO CRÓNICO Alrededordel 30% de los infectados presenta complicaciones cardiacas en esta etapa, el que se inicia con un bloque de la rama derecha del has de Hiss. Algunas personas desarrollan trastornos del tubo diegestivo que desenbocan en la formacion de megacolon y megaesófago. Aparece en forma habitual después de diez o más años de la primo infección. En estos casos hay daño irreversible de algunos parénquimas como corazón e intestino.
- 40. ENFERMEDAD DE CHAGAS CONGENITA
- 41. ENFERMEDAD DE CHAGASCONGÉNITA Madres con parasitemia de triposomastigotos. Transmisión transplacentaria. Ocurre en la segunda mitad del embarazo.
- 42. ENFERMEDAD DE CHAGASCONGÉNITA
- 43. ENFERMEDAD DE CHAGASCONGÉNITA
- 44. Sintomatología del reciénnacido: Signos y síntomas meningoencefalicos en el 50% de los casos. Presencia de Chagomas. Compromiso cardiaco y anemia leve. Compromiso ocular (edemas). Su elevada mortalidad en muchos casos se debe a la presencia de enfermedades concominantes. ENFERMEDAD DE CHAGAS CONGÉNITA
- 45. DIAGNÓSTICO DIAGNOSTICO DIRECTOE INDIRECTO
- 46. DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO DIRECTOUsado en la etapa aguda de la infección Detecta tripomastigotos plasmáticos Se usan: -Examen Microscópico Directo de Sangre Fresca -Gota Gruesa -Método de Centrifugación de la Sangre Fresca o Método de Strout -Xenodiagnóstico
- 47. DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO INDIRECTOELISA Es un ensayo inmunoenzimático en fase sólida para la detección de anticuerpos séricos dirigidos contra el Trypanosoma cruzi , En este ensayo, se utiliza como antígeno una mezcla de extractos de diferentes cepas de Trypanosoma cruzi , lo que también aumenta, significativamente, la sensibilidad del test.
- 48. Inmunofluorescencia indirecta (IFI) Hemaglutinación (HAI) La hemaglutinación indirecta (HAI), también llamada hemaglutinación reversa pasiva, se basa en la propiedad que tienen los anticuerpos (que en este caso son anti-T. cruzi) de producir aglutinación específica en presencia de glóbulos rojos sensibilizados con los correspondientes antígenos. El método IFI-Chagas se fundamenta en la capacidad de los anticuerpos de unirse a ciertos colorantes fluorescentes sin alterar sus propiedades inmunológicas
- 49. Fijación del complemento(FC) La especificidad depende del tipo de antígeno utilizado y es casi del 100% con antígenos proteicos. La sensibilidad es de 20 a 40 % en fase aguda y de mas del 90% en las fases latente y crónica. La reacción de FC es positiva durante varios años. Es una prueba diagnóstica de gran valor, aunque la hemoaglutinación (HAI) es más sensible pero menos específica.
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- 51. TRATAMIENTO Antes Primaquina Anemia hemolítica, intolerancia digestiva Ahora Nufurtimox y Benznidazol Resultados discordantes en detrucción de nidos de amastocitos en tejidos Frecuente intolerancia en pacientes Infección se puede erradicar No tiene acción en lesiones ya establecidas en enfermo
- 52. TRATAMIENTO Cardiomiopatía coninsuficiencia Medicación propia insuficiencia cardíaca Megacolon corrección quirúrgica se remueve porción colónica desfuncionalizada Megaesófago con zona de acalasia importante se usan dilataciones progresivas o tratamiento quirúrgico con la operación de Heller
- 53. ESTUDIOS EXPERIMENTALESVacunas Identificación de Ag con epimastigotos formolados, irradiados, liofilizados Resultados promisorios, pero aún no se usa en hombre Uso de “cepas avirulentas” uso en animales No usadas en hombre
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- 55. PROFILAXIS El mal de Chagas es de notificación obligatoria. Recordando que sin vinchuca no hay mal de Chagas, el control de la enfermedad se basa en la lucha antivinchuca . Para ello es necesario: 1.- Identificar a la “vinchuca negra” (Triatoma infestans) de otros insectos parecidos. 2.- Mantener limpia la vivienda y sus dependencias (gallineros), cuidando que sus paredes y techos estén bien revocados (para evitar las grietas) y blanqueados.
- 56. 3.- Denunciar laexistencia de vinchucas a las autoridades sanitarias más próximas. 4.- Facilitar la tarea de los equipos que realizan campañas de desinfección y colaborar con ellos. 5.- Consultar inmediatamente al médico en caso de picadura de vinchuca. 6.- Cumplir con todas las indicaciones del facultativo si se diagnostica la enfermedad.
- 57. PREVENCIÓN Y CONTROL:Donde es endémica : El mejoramiento de las condiciones de las viviendas y el uso de insecticidas en las casas para eliminar los insectos triatomino. Además, el análisis de las donaciones de sangre para descartar la presencia de la enfermedad de Chagas, para prevenir la transmisión a través de las transfusiones. La detección temprana y el tratamiento de nuevos casos, incluidos los de transmisión de madre a bebé (congénitos), también ayudarán a reducir la carga de esta enfermedad en la sociedad. (ej: en áreas de méxico, centroamérica y Suramérica)
- 58. Donde no esendémica : Las estrategias de control se centran en prevenir la transmisión causada por las trasfusiones de sangre, los trasplantes de órganos y la transmisión de madre a bebé. (ej: en estados unidos y en otras regiones).
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Notas del editor
- #6 Varicela Zoster Un 5 –10 % de las mujeres en edad fértil son susceptibles y pueden hacer la infección. Las manifestaciones dependerán de las semanas de gestación en que ocurra la infección. La Varicela puede transmitirse al feto, con riesgo de Varicela congénita en las primeras 20 semanas. En las embarazadas que presentan la infección cercana al parto (5 días antes del parto o hasta 2 días después), el RN puede presentar infección grave con alta mortalidad (30%) si no recibe tratamiento. Clínica: Manifestaciones según momento de la infección intrauterina. Antes de las 15 semanas: Síndrome de varicela congénita: microcefalia, atrofia corticalcerebral, calcificaciones cerebrales, coriorretinitis y atrofia del nervio óptico, cicatrices y malformaciones de extremidades. Antes de las 36 semanas: pueden nacer asintomáticos y presentar herpes zoster en el primer año de vida. El niño que nace de una mujer con varicela durante las últimas 3 semanas antes del parto, presenta un cuadro de varicela similar al de un lactante, de evolución benigna. El hijo de madre que ha presentado varicela en la última semana de gestación o en los primeros 5 dìas post parto, presenta un cuadro de infección neonatal en el 50% de los casos, con exantema, neumonía, hepatitis y meningoencefalitis (de alta mortalidad) Diagnóstico Clínico: antecedentes y presencia de vesículas típicas. Tratamiento: Inmunoglobulina hiperinmune contra varicela zoster. Recomendada en: Mujeres embarazadas susceptibles. RN en que las madres han comenzado la varicela 5 días antes del parto o 2 días después. Prematuros hospitalizados, expuestos postnatalmente, de menos de 28 semanas, independientes del estado serológico materno y en prematuros de >28 semanas, en que no se conoce el estado serológico materno. Dosis: 125 U (1,25 ml) x cada 10 kg de peso, con un máximo de 625 U im x 1 vez. Si no se dispone de Inmunoglobulina hiperinmune, en RN hijos de madre con varicela periparto: tratamiento profiláctico con Aciclovir: 30 mg/kg/dìa (cada 8 h.) EV x 7 días. Cuando la infección es grave, con enfermedad diseminada: Aciclovir: 60 mg/kg/día (c/8h) por 14 días, y 21 días en los con afección del SNC. Prevención: Todo RN y mujer embarazada o puérpera que esté cursando con varicela debe permanecer en aislamiento de contacto y respiratorio hasta que todas las lesiones estén en fase de costra. Vacuna para la varicela en mujeres susceptibles, al menos 1 mes previo al embarazo. Está contraindicada en embarazadas. Parvovirus B 19 La infección por parvovirus en la embarazada, rara vez se manifiesta por el eritema infeccioso característico. La seroprevalencia en la población adulta es de 50%. Si la infección ocurre durante el embarazo, la transmisión materno-fetal se produce en el 30% de los casos. Produce abortos en el 10-15% e hidrops no inmune en el 15%. También puede dar origen a malformaciones oculares y del SNC. Clínica: Sospechar en caso de hidrops no inmune. Se han descrito casos de miocarditis, hepatitis y malformaciones (SNC y oculares). Diagnóstico: Determinación de IgM específica o de IgG en 2 muestras separadas x 21 días. RPC en sangre. Tratamiento: No existe terapia específica; en inmunodeprimidos se ha utilizado Inmunoglobulina EV (no evaluado en RN). Manejo del hidrops fetal con transfusiones intrauterinas si son necesarias. Hepatitis A No hay transmisión transplacentaria; sólo se transmite durante el parto de mujeres con infección aguda en las últimas 2 semanas de embarazo. Se recomienda: gammaglobulina IM: 0,5 ml. Hepatitis B En caso de madre portadora del virus de la hepatitis B, tanto el feto como el RN están expuestos a ser infectados: Vía transplacentaria (10%) Contagio perinatal: por contacto con fluidos y secreciones en su paso por el canal del parto (90%). Durante la lactancia (infrecuente): exposición a sangre infectada por grietas del pezón. La transmisión perinatal constituye un problema serio ya que el 90% de los RN infectados se hace portador crónico y de éstos, 30% desarrolla cirrosis o cáncer hepatocelular en la adultez, si no recibe terapia adecuada. Cuadro clínico: No produce malformaciones. De los niños que adquieren la enfermedad vía transplacentaria, lo más frecuente es que sean asintomáticos y excepcionalmente presentan hepatitis al nacer. Si la infección se adquiere durante el parto, el perìodo de incubación es de 30 a 120 dìas, después de lo cual, se pueden observar manifestaciones leves y/o alteración de las enzimas hepáticas. Diagnóstico: RN con HBsAg en los primeros días de vida, cuando la infección es vía transplacentaria. Si la infección se adquiere durante el parto, el HbsAg se hace positivo a los 3 – 6 meses. Madre con HbsAg y Hbe Ag (+). Transaminasas, biirrubinemia diferencial. Tratamiento: Todo RN hijo de madre HbsAg (+) debe recibir: Inmunoglobulina hiperinmune 0,5 ml dentro de las primeras 12 horas de vida, IM Vacuna antihepatitis B dentro de las primeras 72 horas de vida, repetirse a los 30 dìas y a los 6 meses Los niños deben ser seguidos con HbsAg/anti HBs 3 meses después de completadas las vacunas Actualmente no se recomienda la suspensión de la lactancia materna, si se han tomado las medidas recomendadas. Enterovirus La mayoría de las infecciones son causadas por Coxsaquie B y Echovirus 7 u 11. La transmisión es por vía fecal, oral, respiratoria y transmisión periparto, aunque existen evidencias de transmisión transplacentaria en 3º trimestre del embarazo. Clínica : Espectro amplio, desde infección asintomática hasta cuadros graves. Faringitis, estomatitis, neumonía, exantema, meningitis aséptica, encefalitis, diarrea, vómitos, hepatitis, miocarditis, conjuntivitis hemorrágica. Diagnóstico: Cultivo viral de deposiciones, faringe, orina, LCR. RPC (especialmente en LCR). Tratamiento: Gammaglobulina EV: útil en infecciones neonatales severas. Enfermedad de Chagas Infección endémica, con elevada prevalencia en zonas cordilleranas del norte de nuestro país. La transmisión al feto ocurre vía transplacentaria, en el 10% de las portadoras y generalmente en la segunda mitad del embarazo, en la fase aguda o crónica de la infección materna. Puede ocurrir en embarazos sucesivos, dado por parasitemias recurrentes. En nuestro país la infección neonatal es de 1x1000 RN vivos. Es causa de aborto o muerte in útero y de parto prematuro. Clínica: Generalmente son prematuros, que pueden presentar: RCIU, hepatomegalia, ictericia, y con menos frecuencia: meningoencefalitis, convulsiones, coriorretinitis y lesiones cutáneas con características de chagomas. Diagnóstico: RPC en sangre (de elección). Visualización del parásito por frotis o gota gruesa. Ig G: títulos sobre 2 diluciones de lo observado en la madre. (RIFI) Persistencia de títulos de IgG después de los 6 meses de vida o títulos en ascenso. Tratamiento: Nifurtimox: 5 a 10 mg/kg/día (c/12 horas) x 60 días vo. Se recomienda iniciar con 5 mg/kg/día e ir aumentando cada 3 días hasta llegar a 10 mg. Control hemograma, creatininemia y pruebas hepáticas cada 15 días Se evalúa el tratamiento con IFI y RPC a los 3, 6, 12 y 24 meses. Se discontinúa tratamiento con 2 resultados serológicos y de RPCnegativos.
- #7 1: consiste en el paso de la viremia, bacteremia o parasitemia desde la circulación materna a la fetal. Cabe destacar que es la única vía para el traspaso de Rubeola, Toxoplasmosis, Lúes, Chagas, Parvovirus, y Varicela Zoster 2: se produce por contacto fetal con lesiones o secreciones durante su paso a través del canal de parto, se ve en Herpes, HIV, HBV, pero también en teoría podría ser por sífilis primaria y Rubeola
- #8 Si bien el niño puede nacer asintomático , se debe sospechar este síndrome frente a un RN que presente algunos de los síntomas o signos: Retardo del crecimiento intrauterino Hidrops no inmune Prematurez RN pequeño para la edad gestacional Hepatomegalia Esplenomegalia Púrpura Ictericia Anemia Microcefalia Hidrocefalia Calcificaciones cerebrales Coriorretinitis Neumonitis
- #10 Cardiopatìa: Rubéola. Microcefalia:CMV, Toxoplasmosis, Herpes, Rubéola. Hidrocefalia: Rubéola, CMV, Toxoplasmosis y Herpes. Lesiones óseas: Sífilis, Rubéola y Toxoplasmosis. Cataratas: Rubéola, Toxoplasmosis y Herpes. Glaucoma: Rubéola, Sífilis. Microftalmia: Rubéola y Toxoplasmosis
- #11 Cardiopatìa: Rubéola. Microcefalia:CMV, Toxoplasmosis, Herpes, Rubéola. Hidrocefalia: Rubéola, CMV, Toxoplasmosis y Herpes. Lesiones óseas: Sífilis, Rubéola y Toxoplasmosis. Cataratas: Rubéola, Toxoplasmosis y Herpes. Glaucoma: Rubéola, Sífilis. Microftalmia: Rubéola y Toxoplasmosis
- #12 El diagnóstico se establece, en general, en el período postnatal y se confirma con la detección de anticuerpos o de antígenos. Idealmente el diagnóstico debiera ser prenatal, lo que permitiría en algunos casos, disminuir la transmisión materno –fetal. Cifras de IgM total sobre 20 mg/dl en el RN, apoyan el diagnóstico de infección congénita pero valores normales no lo descartan y no excluyen el estudio específico. La detección de IgM específica debe ser complementada con otras técnicas por que da falsos positivos y falsos negativos. La presencia de IgG en el RN puede estar dada por traspaso de Ac maternos. Por lo tanto, se debe realizar una curva serológica, con 2 mediciones separadas por 21 días, considerando de valor el alza en los títulos en por lo menos 4 veces el valor basal. El estudio específico se debe efectuar en el binomio madre-hijo e incluye los exámenes enumerados en la tabla 3: El estudio complementario comprende un conjunto de exámenes a efectuar en el RN, entre los que se cuentan: fondo de ojo, Rx de cráneo y huesos largos, pruebas hepáticas, hemograma completo y eco cerbral.