El documento resume la enfermedad de Chagas, causada por el parásito Trypanosoma cruzi transmitido por insectos. Describe el ciclo de vida del parásito, las tres fases de la enfermedad (aguda, indeterminada y crónica), los síntomas, diagnóstico y grados de infección. También proporciona estadísticas sobre la enfermedad en Ecuador y sus efectos en pacientes inmunosuprimidos.

1. TRIPANOSOMIASIS
ENFERMEDAD DE
CHAGAS

2. HISTORIA
El parásito que causa la enfermedad de chagas fue
descubierto en Brasil , en el año 1909 por Carlos
Chagas durante su trabajo en la campaña
antimalarica.
Se descubrio la presencia de abundantes insectos
hemátofagos dentro de viviendas, que las heces de los
insectos estaban infectadas por parásitos a los que
denomino “SCHIZOTRYPANUM CRUZI” en honor a
su profesor Oswaldo Cruz

3. Las tripanosomiasis humana son producidas por
protozoo flagelados de la familia
Trypanosomatidae y transmitidas por artrópodos
hematófagos
Dos tipos de enfermedades
Americana
Africana

4. TRIPANOSOMIASIS AMERICANA
(ENFERMEDAD DE CHAGAS
Es producida por Trypanosoma cruzi y transmitida por insectos de la familia
Reduviidae
Los parásitos infectantes salen en las deyecciones del vector y pueden
introducirse al organismo a través del orificio de la picadura.Atravesando la
mucosa ocular , nasal o bucal
FORMAS FLAGELADAS EN LA SANGRE
TRIPOMASTIGOT
ES
SANGUÍNEOS
AMASTIGOTES

5. La enfermedad se caracteriza por tres fases:
• Aguda
• Indeterminada o latente
• Cronica ( puede producir miocarditis agrandamiento de las vísceras huecas
colon, esófago, estomago

6. AGENTE ETIOLOGICO
Tripanosomiasis cruzi se caracteriza por tener una organela en la mitocondria de la
célula que se conose como quinetoplasto
La forma flagelada se encuentra
en la sangre circulante de las
personas o animales infectados
se lo conose con el nombre de
tripomastigote alargado y
fusiforme posee un nucleo grande
cerca de la parte central y a lo
largo del cuerpo presenta una
membrana ondulante bordeada
por un flagelo que se inicia en el
quinetoplasto y sale del parásito
por el extremo anterior
El parásito adopta una forma
intermedia de tamaño menor
que el tripomastigote llamada
epimastigote con quinetoplasto y
flagelo anterior al núcleo

7. Ciclo de vida

8. Insecto hemátofago
Familia: Reduviidae
Subfamilia: Triatominae
Género: Rhodnius Triatoma
Panstrongylus
Conocido como chinches
besadores ,pitos, barbeiros,
chipos,vinchucas
1. H.Definitivo animales
vertebrados (hombre) 2 los
vectores son los insectos los
cuales se infectan al picar a los h.
definitivos 3 en el tubo digestivo
del vector se encuentra
tripomastigotes epimastigotes en
el recto y en las deyecciones
aparecen los tripomastigotes
que son los infectantes 4 el
hombre se infecta con las
deyecciones del vector
depositadas en piel o mucosa
durante la picadura 5 los
parásitos afectan varios tejidos 6
los tejidos son invadidos por
tripomastigotes

10. ESTADISTICA
Es la causa fundamental de cardiopatía en zonas endémicas y además de
un incremento por encima del 20% de muertes en el grupo de edad que
oscila entre 25 y 45 años. Siendo los países más afectados Argentina,
Brasil, Chile, Uruguay, Venezuela, Colombia, Bolivia y Ecuador, en los que
el área endémica sobrepasa el 40% del territorio.
Se estima que alrededor de 70 millones de individuos están expuestos al
riesgo de adquirir la infección en todo el Continente Americano. Los Mega
síndrome se observan con mayor frecuencia en la Región Central del
Brasil y se han informado casos en países de América del Sur y en el Sur
del Amazonas.

12. Patología y patogenia
AGUDA
INDETERMINADA O
LATENTE
CRONICA

13. Fase aguda
 Los amastigotes se
reproducen dentro
de las células en
especial de
macrófagos,
fibroblastos, células
de schwann,
miocitos estriados y
lisos, y luego las
destruyen.
 La lesión
inflamatoria esta en
la puerta de entrada
donde es visible
como un chancro
blanco llamado
chagoma.

14. Fase aguda
 A los 5 días, los amastigotes se transforman
en epimastigotes y luego en tripomastigotes,
hay edema local. Cuando compromete el
parpado se llama signo de Romaña.

15. Fase aguda
 Después, se encuentran los parásitos intracelularmente
de ganglios linfáticos y órganos como bazo, medula
ósea, corazón, tubo digestivo, suprarrenales, cerebro y
ocasionalmente ovarios, testículos y tiroides.
 Las muertes ocurren principalmente por miocarditis,
meningoencefalitis u otras complicaciones como
bronconeumonía.

16. Fase latente
 Periodo que va
desde el final de la
fase aguda hasta
la aparición de los
primeros síntomas
de la fase crónica.

17. Fase crónica
 cardiopatía Chagasica
 Dilatación  sobre todo de la cavidad
derecha
 Trombosis mural endocardica

18. Fase crónica
 Multiplicación de los
parásitos en fibras
musculares del corazón 
miocarditis
 El sistema de conducción,
principalmente la rama
derecha del haz de His,
también se encuentra
alterado con fibrosis e
infiltrado linfocitario.

19. Fase crónica
 Otras formas patológicas se
relacionan con:
 lesiones hipertróficas del
tubo digestivo
 megaesófago
 megacolon

20. Manifestaciones clínicas
aguda síndrome febril e invasión
a los ganglios
latente o indeterminada  no
muestra manifestaciones clínicas
crónica  cardiopatía, miocarditis,
cardiomegalia

21. Manifestaciones- fase aguda
 nódulo inflamatorio o placa
erisipeloide, blando, con
piel seca
 zona central se vuelve
necrótica o hemorrágica,
indolora
 edema local
 infarto ganglionar de la
región
 signo de Romaña

22. Manifestaciones- fase aguda
 edema facial
 conjuntivitis
 queratitis una inflamación que
afecta a la córnea, es decir la
porción anterior y transparente del
ojo
 dacriocistitis (inflamación del saco
lagrimal)
 ganglios afectados : preauriculares
, paratidianos,
externocleidomastoideos y
submaxilares

23. Manifestaciones- latente
 se inicia de 8-10 semanas después de
la fase aguda
 30% de los pacientes tienen daño
cardiaco, digestivo inclusive neuronal

24. Manifestaciones clínicas-
crónica
 Enfermedad asociada con
compromiso cardiovascular
 Puede ocurrir muerte súbita o
insuficiencia cardiaca
congestiva
 Miocarditis progresiva
 Palpitaciones
 Mareos
 Diarrea
 Dolor pectoral
 Sincope
 Edema
 Cardiomegalia acentuada

25. Manifestaciones clínicas-
crónica
 Hipertrofia ventricular izquierda
 Aneurisma apical
 Bloqueo auricoventricular
 Complicaciones:
 Formación de trombos en la parte mural
de las cavidades
 Tromboembolismo
 Tromboembolismo pulmonar

27. Grados de infección

28.  GRADO I: infección chagasica sin
compromiso clínico
 GRADO II: sintomatología moderada,
cardiología normal o indicativa de
hipertrofia cardiaca leve o con
alteraciones electrocardiográficas.

29.  GRADO III: sintomatología evidente,
hipertrofia cardiaca moderada,
alteraciones electrocardiográficas
como bloqueo completo de rama
derecha del haz de His con desvío del
eje eléctrico medio de QRS.
 GRADO IV: sintomatología muy
pronunciada con insuficiencia
cardiaca, cardiomegalia extrema
arritmias complejas y graves.

30. Enfermedad de Chagas en
Ecuador
Las zonas de riesgo (donde la transmisión vectorial existe con certeza o es
probable que exista) abarcan 183 cantones (121 Áreas de Salud) en 20
provincias. De los 8.4 millones de personas que viven en estas zonas, 3-5
millones son especialmente vulnerables debido a las características de sus
viviendas o a su situación económica.
La prevalencia general de la infección por Trypanosoma cruzi probablemente
alcanza el 1.38% de la población general (0.65% en la Sierra, 1.99% en la Costa
y 1.75% en la Amazonia). Entre 165000 y 170000 personas son seropositivas en
el país. La mayor tasa de prevalencia corresponde a Loja y El Oro (=5%), y
Guayas es la provincia con mayor número de infectados (>65000).
Los perfiles de mortalidad (7.7 muertes por 1000 seropositivos y año) indican
que unas 1300 personas fallecen cada año por causas directamente
relacionadas con la EC. Unos 33500 pacientes sufren formas crónicas
sintomáticas; de ellos, más de 31700 padecen cardiopatía (25500 formas leves
y >6200 formas graves) y más de 1670 enfermedad digestiva (1580 leves y 90
graves).

31. DIAGNOSTICO
El paciente reside o
residió en un entorno
donde el paciente pudo
tener una transmisión
vectorial.
El paciente recibió una
transfusión sanguínea
reciente en un área
endémica
El nacimiento de un
bebé por una madre

32. El diagnóstico de la
enfermedad de
Chagas aguda se
realiza mediante la
detección de parásitos

33. La infección crónica T.
cruzi suele
diagnosticarse
mediante la detección
de anticuerpos IgG
que se unen
específicamente a
antígenos del parásito
El diagnóstico de la
enfermedad de Chagas
congénita debe ser
parasitológico (examen
microscópico de la sangre
del cordón umbilical, o

34. ENFERMEDAD EN EL
PACIENTE
INMUNOSUPRIMIDO
La forma
severa de la
enfermedad
ocurre en
pacientes
inmundo
suprimidos
en los que se
reactiva la
infección
asintomática
por T. cruzi
La mortalidad de forma severa es
alta, aproximadamente del 53%

35. La infección
se puede
transmitir por
el trasplante
de órganos,
principalment
e de riñón y
corazón

36. • Las manifestaciones clínicas de la
fase aguda, pueden aparecer
desde 30 días hasta 14 meses
después del trasplante y consiste
en fiebre, hepatomegalias,
mialgias y signos de miocarditis
• La reactivación de la
tripanosomiasis por SIDA ha
ocurrido principalmente en Brasil y
Argentina
• El compromiso principal en estos
pacientes es el sistema nervioso
central, fiebre, vomito cefalea,
convulsiones