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Jorge Antonio Guerrero Montes
• Enfermedad de Chagas 
• Enfermedad parasitaria del 
continente americano 
• Zoonosis 
• 8-10 millones de infectados 
• 56,000 nuevos casos anuales 
• 12,000 muertes 
• 25 millones en riesgo 
• 30% de los infectados desarrolla la 
enfermedad 
3ra Enfermedad infecciosa en la región después del SIDA 
y la tuberculosis 
Enfermedades desatendidas: Enfermedad de Chagas. Transmisión por el principal vector. 2011. 
PAHO/HSD/CD/Enfermedades Desatendidas 
Hotez PJ, et al. An unfolding tragedy of Chagas disease in North America. PLoS Negl Trop Dis. 2013 Oct 31;7(10):e2300. doi: 10.1371/journal.pntd.0002300.
Parasito 
Tripomastigote 
• Se encuentra exclusivo en sangre 
• Nunca se divide 
• Miden 15-20 um 
• Terminan posteriormente en punto 
• Cinetoplasto es subterminal y voluminoso 
• Extensiones en forma de C u Hoz 
• Pleomorfismo
• Se encuentra en el citoplasma de 
determinadas cels, principalmente 
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• Se dividen por fisión binaria 
• Miden 2-5 um 
• Son esferoidales u ovales
Hospedadores 
• En su ciclo vital interfieren 2 hospedadores 
Mamíferos Vectores Chinche triatomas
Ciclo vital 
• Chinche adulta o Ninfa (ambos sexos) succionan sangre de un mamífero infectado e ingiere tripomastigotes que se encuentran en 
el plasma sanguíneo 
• En el intestino de la chinche los tripomastigotes se transforman en esferomastigotos y estos en epimastigotos, que se dividen por 
fisión binaria 
• Se dirigen hacia el recto donde se transforman en tripomastigotes infectantes (Metaciclicos) 
• Este ciclo dura en el vector 8-10 días dura infectado por el resto de su vida 
• Cuando una chinche succiona sangre del hospedador, suele defecar también 
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• Después los tripomastigotes Metaciclicos son englobados por los macrófagos de la dermis e invaden las cels adiposas del tejido 
subcutáneo y fibras musculares próximas 
• Generaran una vesícula 
• Dentro de la vacuola, los tripomastigotes se transformaran Amastigote, que se dividen por fisión binaria 
• Después rompen la célula y salen tripomastigotes y repiten el proceso 
• Producen metástasis hacia ganglios linfáticos locales pero finalmente por vía sanguínea llegar a varios órganos 
• Cuando forman varios, como los se forman los quistes 
• A las 2-3 semanas de la infección por acción del sist. Inmunológico, el proceso de multiplicación se ralentiza y disminuye los 
tripomastigotes en sangre 
• Corresponde al inicio de fase de latencia de la enfermedad
Patogenia 
• Acción Mecánica (Destrucción de células y tejidos) 
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descomposición del tripanosoma) 
• Procesos autoinmunes (Causa esencial de las lesiones cardiacas)
Asintomática en el 70% de los 
infectados 
Fase Aguda 
• Suele aparecer en niños menores de 10 años y 
tiene una duración de 2-3 semanas 
• Tras la infección, después de un periodo de 
incubación de 1-2 semanas aparece una lesión 
indurada y dolorosa en el punto de entrada 
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• Habitualmente aparece en la cara 
• En la mayoría de los casos el chagoma desaparece 
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Se caracteriza por alta parasitemia e invasión tisular 
multiparenquimatosa.
Cuando la infección se realiza por la mucosa del 
parpado o por la conjuntiva (50% de los casos en 
niños) se produce el cuadro: 
• Conjuntivitis 
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• Donde sea el piquete, se invaden los ganglios 
regionales 3 días, duros e indoloros 
• A los 10 días se ven los tripomastigotes en 
sangre
Esta fase se puede manifestar con: 
• Fiebre continuas o intermitentes 
• Linfadenopatías 
• Hepatoesplenomegalia 
• Mal estado general 
Complicaciones: miocarditis aguda o meningoencefalitis, 
principalmente en niños, ancianos y sujetos inmunocomprometidos 
Mortalidad del 5-10%
Fase de latencia 
• Disminuye la parasitemia y remiten los síntomas 
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Fase crónica 
• El 30% de los pacientes desarrollan la 
forma crónica de la enfermedad, 
compromiso visceral irreversible: 
• Cardiomiopatía chagásica 
• O de tubo digestivo, con la mayor 
frecuencia en intestino o esófago 
(megasíndromes).
• La miocardiopatía chagásica, con insuficiencia 
cardíaca en sus etapas más avanzadas en la forma de 
una miocardiopatía dilatada, y arritmias severas. 
• Las alteraciones de la conducción en el ECG, bloqueo 
completo o incompleto de la rama derecha del Haz de 
His, con o sin hemibloqueo anterior izquierdo, 
arritmias ventriculares, se asocian a la enfermedad de 
Chagas. 
• El efecto progresivo en las células de Purkinje 
conduce eventualmente a un bloqueo total con 
ataques del tipo de Stokes-Adams.
• Las manifestaciones clínicas incluyen disnea de 
grandes a pequeños esfuerzos, palpitaciones, edema 
de miembros inferiores, dolor torácico, cuadros 
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• En ocasiones los pacientes acuden con datos de tipo 
anginoso, insuficiencia cardíaca congestiva, embolia 
pulmonar o sistémica, sin recordar antecedentes 
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Cabe mencionar que los resultados de diversos estudios realizados en México indican que la forma cardíaca crónica sintomática de la enfermedad 
constituye una causa importante de fallo cardíaco en algunas zonas rurales y urbanas de nuestro país. (Carabarin-Lima et al., 2013).
Diagnostico 
Se considera la sensibilidad de 98- 
99.5% utilizando 2 pruebas serológicas 
• Datos clínicos y epidemiologia 
Laboratorio 
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Diagnostico Indirecto 
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• Fijación del complemento 
• IgG
Caso sospechosos agudo 
 Fiebre sin otra explicación, hepatoesplenomegalia y chagoma en una 
zona endémica 
Caso agudo confirmado 
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directo positivo o ELISA, IFI ó HAI reactivo para T. cruzi 
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 RN hijo de madre infectada con T. cruzi y con examen directo positivo 
o ELISA reactivo para T. cruzi 
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 Serología positiva para anticuerpos contra T. cruzi confirmado por el 
ELISA ,HAI ó IFI en donantes o pacientes con secuelas
Tratamiento 
• Benzanidazole: Fase aguda y casos congénitos 
• Nefurtimox: Presente efecto sobre tripomastigotes y amastigotes 
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Trypanosoma cruzi

  • 2. • Enfermedad de Chagas • Enfermedad parasitaria del continente americano • Zoonosis • 8-10 millones de infectados • 56,000 nuevos casos anuales • 12,000 muertes • 25 millones en riesgo • 30% de los infectados desarrolla la enfermedad 3ra Enfermedad infecciosa en la región después del SIDA y la tuberculosis Enfermedades desatendidas: Enfermedad de Chagas. Transmisión por el principal vector. 2011. PAHO/HSD/CD/Enfermedades Desatendidas Hotez PJ, et al. An unfolding tragedy of Chagas disease in North America. PLoS Negl Trop Dis. 2013 Oct 31;7(10):e2300. doi: 10.1371/journal.pntd.0002300.
  • 3. Parasito Tripomastigote • Se encuentra exclusivo en sangre • Nunca se divide • Miden 15-20 um • Terminan posteriormente en punto • Cinetoplasto es subterminal y voluminoso • Extensiones en forma de C u Hoz • Pleomorfismo
  • 4. • Se encuentra en el citoplasma de determinadas cels, principalmente macrófagos • Se dividen por fisión binaria • Miden 2-5 um • Son esferoidales u ovales
  • 5. Hospedadores • En su ciclo vital interfieren 2 hospedadores Mamíferos Vectores Chinche triatomas
  • 6.
  • 7. Ciclo vital • Chinche adulta o Ninfa (ambos sexos) succionan sangre de un mamífero infectado e ingiere tripomastigotes que se encuentran en el plasma sanguíneo • En el intestino de la chinche los tripomastigotes se transforman en esferomastigotos y estos en epimastigotos, que se dividen por fisión binaria • Se dirigen hacia el recto donde se transforman en tripomastigotes infectantes (Metaciclicos) • Este ciclo dura en el vector 8-10 días dura infectado por el resto de su vida • Cuando una chinche succiona sangre del hospedador, suele defecar también • Es transmisión por contaminación • Después los tripomastigotes Metaciclicos son englobados por los macrófagos de la dermis e invaden las cels adiposas del tejido subcutáneo y fibras musculares próximas • Generaran una vesícula • Dentro de la vacuola, los tripomastigotes se transformaran Amastigote, que se dividen por fisión binaria • Después rompen la célula y salen tripomastigotes y repiten el proceso • Producen metástasis hacia ganglios linfáticos locales pero finalmente por vía sanguínea llegar a varios órganos • Cuando forman varios, como los se forman los quistes • A las 2-3 semanas de la infección por acción del sist. Inmunológico, el proceso de multiplicación se ralentiza y disminuye los tripomastigotes en sangre • Corresponde al inicio de fase de latencia de la enfermedad
  • 8. Patogenia • Acción Mecánica (Destrucción de células y tejidos) • Acción Toxico-Alérgica (Por los desechos, los antígenos y descomposición del tripanosoma) • Procesos autoinmunes (Causa esencial de las lesiones cardiacas)
  • 9. Asintomática en el 70% de los infectados Fase Aguda • Suele aparecer en niños menores de 10 años y tiene una duración de 2-3 semanas • Tras la infección, después de un periodo de incubación de 1-2 semanas aparece una lesión indurada y dolorosa en el punto de entrada (Chagoma) • Habitualmente aparece en la cara • En la mayoría de los casos el chagoma desaparece en 3-4 semanas Se caracteriza por alta parasitemia e invasión tisular multiparenquimatosa.
  • 10. Cuando la infección se realiza por la mucosa del parpado o por la conjuntiva (50% de los casos en niños) se produce el cuadro: • Conjuntivitis • Edema bipalpebral unilateral • Inflamación de ganglios linfáticos preauriculares • Donde sea el piquete, se invaden los ganglios regionales 3 días, duros e indoloros • A los 10 días se ven los tripomastigotes en sangre
  • 11. Esta fase se puede manifestar con: • Fiebre continuas o intermitentes • Linfadenopatías • Hepatoesplenomegalia • Mal estado general Complicaciones: miocarditis aguda o meningoencefalitis, principalmente en niños, ancianos y sujetos inmunocomprometidos Mortalidad del 5-10%
  • 12. Fase de latencia • Disminuye la parasitemia y remiten los síntomas • Las pruebas serológicas darán positivo • Dura como media 10 años • Alto riesgo de transmisión
  • 13. Fase crónica • El 30% de los pacientes desarrollan la forma crónica de la enfermedad, compromiso visceral irreversible: • Cardiomiopatía chagásica • O de tubo digestivo, con la mayor frecuencia en intestino o esófago (megasíndromes).
  • 14. • La miocardiopatía chagásica, con insuficiencia cardíaca en sus etapas más avanzadas en la forma de una miocardiopatía dilatada, y arritmias severas. • Las alteraciones de la conducción en el ECG, bloqueo completo o incompleto de la rama derecha del Haz de His, con o sin hemibloqueo anterior izquierdo, arritmias ventriculares, se asocian a la enfermedad de Chagas. • El efecto progresivo en las células de Purkinje conduce eventualmente a un bloqueo total con ataques del tipo de Stokes-Adams.
  • 15. • Las manifestaciones clínicas incluyen disnea de grandes a pequeños esfuerzos, palpitaciones, edema de miembros inferiores, dolor torácico, cuadros sincopales. • En ocasiones los pacientes acuden con datos de tipo anginoso, insuficiencia cardíaca congestiva, embolia pulmonar o sistémica, sin recordar antecedentes compatibles con la enfermedad de Chagas. Cabe mencionar que los resultados de diversos estudios realizados en México indican que la forma cardíaca crónica sintomática de la enfermedad constituye una causa importante de fallo cardíaco en algunas zonas rurales y urbanas de nuestro país. (Carabarin-Lima et al., 2013).
  • 16. Diagnostico Se considera la sensibilidad de 98- 99.5% utilizando 2 pruebas serológicas • Datos clínicos y epidemiologia Laboratorio Diagnostico directo (Durante la fase aguda) • Frotis sanguíneo o gota gruesa Diagnostico Indirecto • IFI • HAG • Fijación del complemento • IgG
  • 17. Caso sospechosos agudo  Fiebre sin otra explicación, hepatoesplenomegalia y chagoma en una zona endémica Caso agudo confirmado  Clínicamente compatible confirmado por laboratorio con examen directo positivo o ELISA, IFI ó HAI reactivo para T. cruzi Enfermedad de Chagas congénita  RN hijo de madre infectada con T. cruzi y con examen directo positivo o ELISA reactivo para T. cruzi Caso confirmado crónico  Serología positiva para anticuerpos contra T. cruzi confirmado por el ELISA ,HAI ó IFI en donantes o pacientes con secuelas
  • 18. Tratamiento • Benzanidazole: Fase aguda y casos congénitos • Nefurtimox: Presente efecto sobre tripomastigotes y amastigotes (Aguda y crónica)
  • 19. Gracias por su atención