Este documento resume la enfermedad de Chagas, una infección causada por el parásito Trypanosoma cruzi. Se transmite principalmente a través de la picadura de vinchucas infectadas. En la fase aguda causa síntomas como fiebre y edema facial. En la fase crónica puede causar daño cardiaco o en el tubo digestivo. No tiene cura pero se puede tratar para prevenir complicaciones. La prevención incluye mejorar las viviendas para eliminar los insectos vectores.

1. ENFERMEDAD DE CHAGAS Docente: Yamille Kessra GRUPO A Universidad de Santiago de Chile Facultad de Ciencias Médicas Escuela de Enfermería Parasitología

2. SÍNDROME DE TORCH

3. ¿QUÉ ES? Es una infección materna, transmitida hacia el feto durante el embarazo. El cuadro se caracteriza por un conjunto de signos y síntomas que presenta el feto en gestación y el recién nacido que lo padece.

4. T O R C H T O R C H

5. OTROS AGENTES Enfermedad de Chagas Varicela Zoster Parvovirus B 19 Hepatitis A Hepatitis B Enterovirus Enfermedad de Chagas

6. VÍAS DE TRANSMISIÓN

7. OJO!

8. ORIENTACIÓN GENERAL:

9. ORIENTACIÓN GENERAL:

10. ORIENTACIÓN GENERAL:

11. ESTUDIO Y DIAGNÓSTICO

12. ¿Cómo debemos actuar frente a un potencial caso de TORCH? Medidas preventivas y terapias específicas para disminuir la transmisión materno-fetal, tratar las manifestaciones agudas, pero es difícil evitar secuelas Adecuada evaluación clínica y de laboratorio del binomio madre hijo

13. Consejos para prevenir!

14. ENFERMERDAD DE CHAGAS ADQUIRIDA Y CONGENITA

15. GENERALIDADES

16. GENERALIDADES Trypanosoma cruzi  Kinetoplastida Triatominos redúvidos  Vinchuca Reservorio natural: Armadillos, marsupiales, roedores, murciélagos, primates silvestres, perros, gatos y ratas. Infectados: 15 a 17 millones de personas por año. Mueren 50 mil aproximadamente. Síntomas: Fiebre, síntomas gripales, erupción cutánea y parpados inflamados.

17. CICLO EVOLUTIVO DE TRIPANOSOMA CRUZI

18. EN HUMANOS Tripomastigote metacíclico Parásito trasmitido al hospedero vertebrado, en las heces del insecto Tripomastigote fusiforme Forma de C o S. 20 micrones de largo por 1 de ancho. No se multiplica en la sangre del huésped.

19. EN HUMANOS Amastigote redondo Parásito infecta al músculo o fagocitos, se acorta el flagelo. Mide 2 a 5 micrones de diámetro. Se multiplica por fisión binaria formando racimos que luego se romperán. Promastigotos y Tripomastigotos Parásitos liberados de la célula a la sangre. Mide entre 15 a 20 micrones. Tienen flagelo libre, cinetoplasto (masa de ADN) grande terminal o subterminal. Infecta otras células pero no puede multiplicarse.

20. EN TRIATOMINOS Triatominos Adquieren el parásito al alimentarse del hombre o animales infectados. Tripomastigotes Migran al intestino medio del insecto trasformándose en epimastigotes flagelados, muy móviles. Se dividen gran cantidad de veces. Epimastigotes Se trasforman en Tripomastigotes matcíclicos. Se van al intestino posterior donde se excretan con las heces en el momento de la picadura

21. CICLO EVOLUTIVO

23. TRANSMISIÓN

24. TRANSMISIÓN

25. EPIDEMIOLOGÍA La enfermedad de Chagas es uno de los principales Problemas de Salud Pública en diferentes países latinoamericanos

26. EPIDEMIOLOGÍA AMERICA Los trianomas (vector) que transmiten esta infección se distribuyen desde el sur de California hasta Argentina. Actualmente afecta a 9 millones de personas, especialmente a niños en áreas rurales de Latinoamérica ARGENTINA : 2.500.000 infectados BRASIL : 10.000.000 Infectados PERÚ : 80.000 infectados

27. EPIDEMIOLOGÍA CHILE La endemia se extiende desde la I a la VI región. El vector principal es la Vinchuca. (triatoma infestans) De 50.000 triatomas 1/3 esta infectado con Trypanosoma cruzi Infecta principalmente a la vivienda campesina La mortalidad es muy baja con 0,07% del total. El número de: Expuestos: 850.000 personas Infectados es de 142.000 personas.

28. PATOLOGÍA

29. PATOLOGÍA Aguda: Se caracteriza por el daño producido probablemente por la presencia del parasito. Crónica: Las lesiones inflamatorias son producidas por mecanismos inmunitarios. Lesiones del corazón y tubo digestivo Se caracteriza por difusos infiltrados linfocitarios y escasos parásitos Tisulares

30. EN EL HOSPEDERO VERTEBRADO La destrucción de células y tejidos resulta proporcional a la velocidad multiplicación del parásito. Forma psudoquistes o nidos Leishmanioides , debido a que es un protozoo que se multiplica al interior de las células. La parasitemias son en un comienzo muy elevadas , pero van disminuyendo en el tiempo al contrario de el aumento de la inflamación.

31. Compromiso de los órganos ricos en sistema reticuloendotelial Ganglios linfáticos Hígado Bazo SNC Miocardio Órganos Huecos Enfermedad de Chagas Afecta a :

32. FASE AGUDA DE LA INFECCIÓN En la fase aguda de la infección se observa un aumento del volumen de los ganglios linfáticos, espleno y hepatomegalia, meningoencefalitis y cardiomegalia por la dilatación de las cavidades del corazón

33. FASE CRÓNICA Corazón Miocardio Tubo Digestivo Dilatación e hipertrofia del miocardio Esófago Colon Cardiomegalia Hipertrofia capa muscular Mega Digestivos Adelgazamiento pared ventricular , pueden ocasionar aneurismas Elongados y Dilatados

34. SINTOMATOLOGÍA ENFERMEDAD DE CHAGAS CONGENITA Y ADQUIRIDA

35. ENFERMERDAD DE CHAGAS ADQUIRIDA

36. SINTOMATOLOGÍA DE CHAGAS ADQUIRIDA Después de un periodo de incubación, estimado entre 4 y 14 días, se desarrolla la enfermedad, en la que se distinguen los periodos agudo, latente y crónico.

37. PERIODO AGUDO La primo infección habitualmente se produce en la cara que se caracteriza por un edema periocular unilateral, elástico, duro y de color violáceo. Hay compromiso visceral, que se acompaña de fiebre, diarrea, signos bronquiales, cardiomagalia y meningoencefalitis. Alrededor del 5% de los infectados hacen la etapa aguda asintomática

38. PERIODO LATENTE O INDETERMINADO Transcurrido el periodo agudo, la sintomatología se apaga y se entra en un estado de latencia, que se caracteriza por una multiplicación intracelular de los parásitos .

39. PERIODO CRÓNICO Alrededor del 30% de los infectados presenta complicaciones cardiacas en esta etapa, el que se inicia con un bloque de la rama derecha del has de Hiss. Algunas personas desarrollan trastornos del tubo diegestivo que desenbocan en la formacion de megacolon y megaesófago. Aparece en forma habitual después de diez o más años de la primo infección. En estos casos hay daño irreversible de algunos parénquimas como corazón e intestino.

40. ENFERMEDAD DE CHAGAS CONGENITA

41. ENFERMEDAD DE CHAGAS CONGÉNITA Madres con parasitemia de triposomastigotos. Transmisión transplacentaria. Ocurre en la segunda mitad del embarazo.

42. ENFERMEDAD DE CHAGAS CONGÉNITA

43. ENFERMEDAD DE CHAGAS CONGÉNITA

44. Sintomatología del recién nacido: Signos y síntomas meningoencefalicos en el 50% de los casos. Presencia de Chagomas. Compromiso cardiaco y anemia leve. Compromiso ocular (edemas). Su elevada mortalidad en muchos casos se debe a la presencia de enfermedades concominantes. ENFERMEDAD DE CHAGAS CONGÉNITA

45. DIAGNÓSTICO DIAGNOSTICO DIRECTO E INDIRECTO

46. DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO DIRECTO Usado en la etapa aguda de la infección Detecta tripomastigotos plasmáticos Se usan: -Examen Microscópico Directo de Sangre Fresca -Gota Gruesa -Método de Centrifugación de la Sangre Fresca o Método de Strout -Xenodiagnóstico

47. DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO INDIRECTO ELISA Es un ensayo inmunoenzimático en fase sólida para la detección de anticuerpos séricos dirigidos contra el Trypanosoma cruzi , En este ensayo, se utiliza como antígeno una mezcla de extractos de diferentes cepas de Trypanosoma cruzi , lo que también aumenta, significativamente, la sensibilidad del test.

48. Inmunofluorescencia indirecta (IFI) Hemaglutinación (HAI) La hemaglutinación indirecta (HAI), también llamada hemaglutinación reversa pasiva, se basa en la propiedad que tienen los anticuerpos (que en este caso son anti-T. cruzi) de producir aglutinación específica en presencia de glóbulos rojos sensibilizados con los correspondientes antígenos. El método IFI-Chagas se fundamenta en la capacidad de los anticuerpos de unirse a ciertos colorantes fluorescentes sin alterar sus propiedades inmunológicas

49. Fijación del complemento (FC) La especificidad depende del tipo de antígeno utilizado y es casi del 100% con antígenos proteicos. La sensibilidad es de 20 a 40 % en fase aguda y de mas del 90% en las fases latente y crónica. La reacción de FC es positiva durante varios años. Es una prueba diagnóstica de gran valor, aunque la hemoaglutinación (HAI) es más sensible pero menos específica.

50. TRATAMIENTO

51. TRATAMIENTO Antes  Primaquina  Anemia hemolítica, intolerancia digestiva Ahora  Nufurtimox y Benznidazol  Resultados discordantes en detrucción de nidos de amastocitos en tejidos  Frecuente intolerancia en pacientes  Infección se puede erradicar  No tiene acción en lesiones ya establecidas en enfermo

52. TRATAMIENTO Cardiomiopatía con insuficiencia  Medicación propia insuficiencia cardíaca Megacolon  corrección quirúrgica  se remueve porción colónica desfuncionalizada Megaesófago con zona de acalasia importante  se usan dilataciones progresivas o tratamiento quirúrgico con la operación de Heller

53. ESTUDIOS EXPERIMENTALES Vacunas Identificación de Ag con epimastigotos formolados, irradiados, liofilizados  Resultados promisorios, pero aún no se usa en hombre Uso de “cepas avirulentas”  uso en animales  No usadas en hombre

54. PROFILAXIS

55. PROFILAXIS El mal de Chagas es de notificación obligatoria. Recordando que sin vinchuca no hay mal de Chagas, el control de la enfermedad se basa en la lucha antivinchuca . Para ello es necesario: 1.- Identificar a la “vinchuca negra” (Triatoma infestans) de otros insectos parecidos. 2.- Mantener limpia la vivienda y sus dependencias (gallineros), cuidando que sus paredes y techos estén bien revocados (para evitar las grietas) y blanqueados.

56. 3.- Denunciar la existencia de vinchucas a las autoridades sanitarias más próximas. 4.- Facilitar la tarea de los equipos que realizan campañas de desinfección y colaborar con ellos. 5.- Consultar inmediatamente al médico en caso de picadura de vinchuca. 6.- Cumplir con todas las indicaciones del facultativo si se diagnostica la enfermedad.

57. PREVENCIÓN Y CONTROL: Donde es endémica : El mejoramiento de las condiciones de las viviendas y el uso de insecticidas en las casas para eliminar los insectos triatomino. Además, el análisis de las donaciones de sangre para descartar la presencia de la enfermedad de Chagas, para prevenir la transmisión a través de las transfusiones. La detección temprana y el tratamiento de nuevos casos, incluidos los de transmisión de madre a bebé (congénitos), también ayudarán a reducir la carga de esta enfermedad en la sociedad. (ej: en áreas de méxico, centroamérica y Suramérica)

58. Donde no es endémica : Las estrategias de control se centran en prevenir la transmisión causada por las trasfusiones de sangre, los trasplantes de órganos y la transmisión de madre a bebé. (ej: en estados unidos y en otras regiones).

59. GRACIAS!