presentación de TEP en base a la guía de sociedad española de cardiología

1. ENFERMEDAD
TROMBOEMBOLICA
VENOSA
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Caso Clínico Relacionado
DR. RODRIGO TRIGO SUAREZ
Residente de primer año Geriatría
HOSPITAL UNIVERSITARIO DE LA RIBERA

2. INTRODUCCIÓN
La enfermedad tromboembólica venosa (etev), clínicamente presentada
como trombosis venosa profunda (tvp) o tromboembolia pulmonar
(tep), es un problema de salud pública de primer orden.
Gasto empleado en la atención hospitalaria, prevención y tratamiento
de la trombosis venosa en Europa:
8.5 BILLONES DE EUROS ANUALES.1
1. DATOS EPIDEMIOLOGICOS GUIA ESC 2019 para el diagnostico y tratamiento de la embolia
pulmonar aguda

3. CASO CLÍNICO
MEDICINA INTERNA DE GUARDIA 24/01/2024
• Avisan por episodio de desaturación, hipotensión y mareos
• Reconstrucción mamaria, Reconstrucción de mama derecha con
colgajo DIEP. cuando intenta ir al baño presenta episodio de
hipotensión 80/40 y desaturación 85%, FC 120LPM
EF: taquicardia
• ECG: taquicardia sinusal 120 qrs estrecho sin signos de
isquemia
PESO(KG.): 67 TALLA(CM.): 156 EDAD 76 AÑOS
• CLEXANE 40MG (4.000UI) 1 JERINGA /24 H

4. Obstrucció
n parcial o
completa
del flujo
arterial
pulmonar,
potencial
mente
mortal,
por un
embolo o
trombo.
CONCEPTO
T
E
P

5. EPIDEMIOLOGÍA
• TEP: 39-115 cada 100.000 habitantes.
• TVP: 53-162 cada 100.000 habitantes.
PERIODO 2016 -2018, en el servicio de Urgencias del SUHHR se
atendió a 134.809 pacientes, de los cuales 172 fueron
diagnosticados de TEP, un 0.12% del total2
2. SISTEMA SIAS
informática

6. Factores de riesgo y
predisponentes
• Interacción entre los factores relacionados con el
paciente y los factores relacionados con
circunstancias temporales.
• como los mayores factores de riesgo destacan:
1. CIRUGÍA MAYOR
2. CÁNCER
3. ACOs
4. Infecciones.

7. Factores de riesgo Fuerte
OR>10
Factores de Riesgo moderado
OR 2-9
Factores de Riesgo leve
OR <2
Fractura de extremidad
inferior
Hospitalización por
insuficiencia cardiaca o
fibrilación/aleteo auricular
(en los 3 meses previos)
Reemplazo de cadera o
rodilla
Traumatismo importante
Infarto de miocardio (en los
3 meses previos)
Embolia venosa previa
Lesión de médula espinal
Cirugía artroscópica de rodilla
Vías venosas centrales
Quimioterapia
Insuficiencia cardíaca congestiva o
respiratória
Terapia de reemplazo hormonal
(depende de la formulación)
Fertilización in vitro, ACO, Puerperio
Infección (específicamente
neumonía, infección del tracto
urinario y VIH)
Cáncer (mayor riesgo en enfermedad
metastásica)
Accidente cerebrovascular
Trombosis venosa superficial
Trombofilia
Reposo en cama > 3 días
FRCV DM TIPO II HTA
Inmovilidad por estar
sentado (p. ej., viaje
prolongado en coche o
avión)
Aumento de la edad
Cirugía laparoscópica (p.
ej., colecistectomía)
Obesidad
Embarazo
Venas varicosas
Factores predisponentes a enfermedad tromboembólica
venosa
3. Datos modificados de Rogers et at. y
Anderson et al

8. FISIOPATOLOGÍA
↑ Espacio muerto: Desequilibrio V/Q por zona ventilada
NO perfundida
Hiperventilación refleja -> Hipocapnia y Alcalosis
Respiratoria.
↑ Resistencia vascular -> HTPulmonar
Disfunción Ventricular Derecha: PRINCIPAL CAUSA DE
MUERTE POST-TEP

9. FISIOPATOLOGÍA
Vasoconstricción (tromboxano
A2- Serotonina = Aumento de
resistencia vascular pulmonar
Obstrucción anatómica y
vasoconstricción Hipoxica=
Disminución de distensibilidad de las
arterias
Resistencia Vascular
Pulmonar
Dilatación del VD
·Alteración de
contracción de miocitos
·Prolongación de
contracción
·Inotropismo y
cronotropismo aumentado
(neurohumoral)
Aumentar lecho
vascular pulmonar
obstruido Tiempo de
contracción
aumentado
VI
normal
Inclinación del septo interventricular hacia la
izquierda
40
mmhg
Diástole temprana
Reduce GC
Hipotensión e
inestabilidad
Miocarditis VD Inducida por
TEP
48
hrs
Insuficiencia respiratoria
en TEP
·Desaturación de la sangre venosa mixta
·Desajuste entre ventilación y la perfusión (aumento
de lecho).
·1/3 Pacientes foramen oval permeable SHUNT
derecha a izquierda
Émbolos distales
pequeños
Hemorragia Alveolar. Hemoptisis,
pleuritis y derrame Pleural

10. PRESENTACIÓN CLÍNICA
TIPIFICACIONES
• VARIABLE
TVP TEP
Dolor a la palpación de EEII. Disnea y Taquipnea
Calor local Dolor torácico pleurítico
Edema Hemoptisis
Cordón venoso Sincope
Hommans + Inestabilidad
hemodinámica
Empastamiento de fosa
supraclavicular (EESS)
ASINTOMÁTICO

11. PROBABILIDAD PRETEST
• ESCALA DE WELLS ORIGINAL Y SIMPLIFICADA
Item Original Simplificada
AP de TEP o TVP 1,5 1
FC >100lpm 1,5 1
Cirugía o inmovilización el último mes 1,5 1
Hemoptisis 1 1
Cáncer 1 1
Signos de TVP 3 1
Otro dx alternativo menos probable que
TEP
3 1
Probabilidad Clínica Origina
l
Simplificada
TEP poco probable 0-4 0-1
TEP probable >/= 5 >/= 2

12. PROBABILIDAD PRETEST
• ESCALA DE GINEBRA ORIGINAL Y
SIMPLIFICADA
Items Original Simplific
ada
TEP o TVP previos 3 1
FC:
75-94 lpm 3 1
>/= 95lpm 5 2
Cirugía o fractura <1 mes 2 1
Hemoptisis 2 1
Dolor en EEII unilateral 3 1
Dolor a la palpación de
cordón venoso profundo y
edema unilateral
4 1
Edad >65 años 1 1
Cáncer activo 2 1
Original Simplific
ada
3
nivel
es
Bajo 0-3 0-1
Intermedi
o
4-10 2-4
Alto >/= 11 >/= 5
2
nivel
es
TEP poco
probable
0-5 0-2
TEP
probable
>/= 6 >/= 3
Probabilidad Clínica según escala de Ginebra

13. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
ANALÍTICA SANGUÍNEA
NO INVASIVOS
1. BIOQUÍMICA, HEMOGRAMA Y GASOMETRÍA ARTERIAL
2. HIPOXEMIA
3. TROPONINAS UT: DAÑO MIOCÁRDICO ASOCIADO.
4. PRO-BNP: COMPROMISO DE VD -> INESTABILIDAD.
5. LACTATO: HIPOPERFUSIÓN.
6. CREATININA: ↑ MORTALIDAD.
7. HIPONATREMIA: POSIBLE ↑ MORTALIDAD
INTRAHOSPITALARIA

14. 7. DÍMERO-D
 Activación simultánea de la cascada de la coagulación y la fibrinólisis.
 Reactante de fase aguda (cáncer, infección).
 No útil en pacientes con probabilidad alta de tep:
No sería necesaria su determinación en alto riesgo.
Alto VALOR PREDICTIVO NEGATIVO en aquellos con riesgo bajo/intermedio:
posible descartar tep si <500ng/ml.
LA especificidad del dímero d disminuye constantemente con la edad (10%
en mayores de 80 años).
Uso de límites ajustados por edad para mayores de 50 años (edad x 10
mg/l)

15. ESCALA PRE TEST DE
WELLS
DETERMINAR
DIMERO-D
<500 >500
NO
disponib
le
Bajo Grado de
sospecha.
Equipo
Angio
TAC
Puntuación >6
Alta probabilidad
AngioTA
C
Puntuación 0-1
Probabilidad Baja
Puntuación 2-6
Probabilidad Media
Item Original Simplificada
AP de TEP o TVP 1,5 1
FC >100lpm 1,5 1
Cirugía o inmovilización el último mes 1,5 1
Hemoptisis 1 1
Cáncer 1 1
Signos de TVP 3 1
Otro dx alternativo menos probable
que TEP
3 1
• FG (CKD-EPI) 76 ML/MIN/1.73M2
• TROPONINA I HS 324 NG/L * 0 - 46 NG/L
• ALCALOSIS RESPIRATORIA CON RETENCIÓN DE CARBONO
• CREATININA 0.77 MG/DL 0.55 - 1.02 MG/DL
• UREA 34 MG/DL 19 - 49 MG/DL
• SODIO 142 MMOL/L 136 - 145 MMOL/L
• POTASIO 4.4 MMOL/L 3.5 - 5.1 MMOL/L
• HEMATOCRITO 25.8 % * 35 - 46 %
• INR 1.0 0.7 - 1.3
• DÍMERO D 5362 NG/ML *

16. ELECTROCARDIOGRAMA
• Lo más frecuente es la taquicardia sinusal
• También podemos encontrar el BRD y el PATRÓN
S1Q3T3 (TEP SEVERO, 15%).

17. RADIOGRAFÍA DE LA PACIENTE
Informe de Placa de tórax por servicio de Radiología.
Rx de tórax: Continente sin lesiones Oseas, contenido no lesiones
parenquimatosas, aumento de la trama vascular para hilar derecha
(congestión cámaras derechas). Ápice pulmonar derecho en amplicion se
observa Signo de Westermark.

18. TAC PULMONAR CON CONTRASTE
• Técnica de elección en el diagnostico de imagen del TEP
• Contraindicada en embarazo ??????
• insuficiencia renal
• Alergia contrastes
Permite valorar el tamaño del VENTRICULO DERECHO
simultáneamente (valor pronóstico).
• sensibilidad del 83% y una especificidad del 96%
• si riesgo bajo/intermedio y tac negativo -> no tep (vpn 96% y
89%
• si riesgo alto y tac negativo, el vpn se reduciría hasta un 60%,
no pudiendo descartar de manera segura la existencia de tep.

19. GAMMAGRAFÍA PULMONAR
• FASE VASCULAR PERFUSIÓN : TECNECIO99 -> ZONAS CALIENTES O FRÍAS.
• FASE VENTILATORIA: XENON133 -> ZONAS VENTILADAS O NO.
EN UN TEP: MISMATCH
ZONA FRÍA NO PERFUNDIDA + ZONA CON VENTILACIÓN CONSERVADA.
• INDICADA EN
• AQUELLOS CASOS CON IMPOSIBILIDAD PARA LA REALIZACIÓN DE TAC
• 3 NIVELES:
• ALTA PROBABILIDAD
• GG NORMAL
• NO DIAGNOSTICA: FRECUENTES -> LIMITACIÓN
EN PACIENTES DE BAJO PRETEST CLÍNICO Y SIN TVP, UN RESULTADO
NEGATIVO DE LA GG DESCARTA TEP (IIA)

20.  Alta probabilidad clínica: Múltiples defectos segmentarios con
ventilación normal y al menos un área de perfusión anormal.
 Baja probabilidad clínica: Defectos subsegmentarios no
relacionados con anomalías.
Fase
Ventilatoria
Fase
perfusión
Vascular
MISSMAC
H

21. ECOCARDIOGRAFÍA
SIGNOS INDIRECTOS DE TEP:
 Dilatación VD > 40mm TAPSE <
 Gradiente sistólico de la válvula
tricúspide >50mmHg
 SIGNO DE McConnell
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES (IAM,
TAPONAMIENTO, DISECCION AORITCA)

22. ECOGRAFÍA DE MIEMBROS
INFERIORES
FALTA DE COMPRESION DE
LA VENA como signo
ecográfico mas importante
en TVP
El hallazgo de TVP proximal en ecografía
de EEII en un paciente sospechoso de TEP
es suficiente para comenzar terapia
anticoagulante de inmediato.
FECHA: 26/01/2024 13:54:00 Prueba Solicitada: DOPPLER VENOSO
MIEMBRO INF. DERECHO
No se observan signos de TVP en ninguno de los miembros inferiores.

23. ANGIOTAC DE PACIENTE
• FECHA: 24/01/2024 20:34:00 PRUEBA SOLICITADA: ANGIO-TC ARTERIA PULMONAR
datos clínicos: sospecha de tep a descartar en paciente con antecedentes oncológico que presenta insuficiencia
respiratoria aguda, cirugía reciente con presencia de dímero d elevado
• ANGIO-TC DE ARTERIAS PULMONARES
TEP PERIFÉRICO BILATERAL, identificándose defecto de repleción de la arteria pulmonar segmentarias del lsi y
de la piramide basal izquierda, del lm, del segmento apical y anterior del lsd y de la pirámide basal derecha.
Atelectasia subsegmentaria en lóbulo inferior derecho.
aumento de cavidades cardiacas derechas con rectificación del septo interventricular sugestivo de sobrecarga
cardiaca derecha.
no se aprecian signos de hipertensión pulmonar.
CONCLUSIÓN: TEP PERIFÉRICO BILATERAL

24. ESCALA DE GRAVEDAD PESI
TEP agudo riesgo intermedio-alto- PESI 106

25. PROTOCOLO DIAGNÓSTICO EN TEP CON
PACIENTE ESTABLE
Sospecha de TEP en paciente sin inestabilidad
hemodinámica
Evalué la probabilidad clínica de TEP
Juicio médico o regla pretest de
predicción.
Probabilidad baja o
intermedia o TEP
improbable
Probabilidad clínica
alta o TEP probable
Prueba de DÍMERO
D
negativo positivo
Sin
tratamiento
AngioTAC
Sin TEP
TEP
confirmada
Tratamient
o
Angio TAC
Sin TEP TEP
confirmada
Sin
Tratamiento
o
investigación
adicional
Tratamient
o

26. PROTOCOLO DIAGNÓSTICO EN TEP CON
PACIENTE INESTABLE
Sospecha de TEP en pacientes con inestabilidad
hemodinámica
NO
¿disfunción de
VD?
ETT a pie de cama
SI
¿Angio-TC disponible inmediatamente
y factible?
NO
SI
Angio- TC
Negativa
Positiva
Búsqueda de otras
causas de Shock o
inestabildiad
Tratamiento de la TEP de
alto riesgo
Búsqueda de otras causas de
shock o inestabilidad

27. TRATAMIENTO

28. TRATAMIENTO
1. FASE AGUDA. (PILARES)
Objetivos:
- Estabilización médica del paciente.
- Alivio de los síntomas
- Resolución de la obstrucción vascular
- Prevención de recurrencias

29. OXIGENOTERAPIA Y VENTILACIÓN
• Hipoxemia característica de TEP severo, oxigenoterapia si sat
<90% a alto flujo o incluso ventilación mecánica tanto invasiva como
no invasiva en caso de gran inestabilidad.
• Si hay fallo del VD se produce hipotensión, ventilación con presión
positiva o intubación.
ANTICOAGULACIÓN: CUANDO
TRATAR
• ALTA SOSPECHA CLÍNICA: iniciar tratamiento sin confirmación (
grado iic)
El fármaco de elección es la heparina de bajo peso molecular administrada de
manera subcutánea y ajustada al peso.
Fondaparinux segunda elección.
• RIESGO INTERMEDIO: tratamiento si prueba confirmación se
demoran más de 4h. ( grado iic)
• RIESGO BAJO: no tratar hasta diagnóstico ( si no > 24 h) ( grado iic)

30. Clexane®  90 mg cada 24 horas
Clexane®  80 mg cada 12 h
Con alto riesgo de recurrencia: Obesos, TEP
sintomática, cáncer, TEV recurrente o
trombosis proximal (vena ilíaca), damos una
dosis de 1mg x kg cada 12 horas
. Pacientes con bajo riesgo de recurrencia
1,5 mg x kg en un bolo de 24 horas
HNF relegado  inestabilidad hemodinámica, aclaramiento de creatinina
<30ml/min, o en aquellos que presenten obesidad mórbida. Riesgo de
Sangrado y Trombocitopenia

31. Principio Dosis Intervalo
Bemiparina (hibor®) 115UI/kg Cada 24h
Dalteparina (fragmin®) 100UI/kg200UI/kg Cada 12hCada 24h
Enoxaparina (clexane®) 1,0mg/kg1,5mg/kg Cada 12hCada 24h
Nadroparina (fraxiparina®) 85,5UI/kg171UI/kg Cada 12hCada 24h
Tinzaparina (innohep®) 175UI/kg Cada 24h
Fondaparinux (arixtra®) 5,0mg (<50 kg)7,5mg (50-
100 kg)10mg (>100 kg)
Cada 24h
Rivaroxaban (xarelto®) 15mg (días 1-21)20mg (a
partir día 22)
Cada 12hCada 24h
Heparina no fraccionada 18UI/kg/h Perfusión
r-TPA 100mg0,6mg/kg En 2hEn 15min
Urocinasa 3 millonesUI En 2h
Estreptocinasa 1,5 millonesUI En 2h
TRATAMIENTO EN FASE AGUDA
DEL TEP

32. TROMBOLISIS SISTÉMICA
Mejora de manera rápida la obstrucción pulmonar, la presión arterial
pulmonar y las resistencias vasculares pulmonares.
Reduce el tamaño del VD.
Mayor éxito si se instaura en las primeras 48 horas desde el inicio de los
síntomas.
Puede resultar útil hasta si los síntomas aparecieron en los 6-14 días
previos al tto. • Reducción en el combo: muerte,
recurrencia en pacientes con TEP
de moderado y alto riesgo.
• Activador de plasminógeno
tisular recombinante (rtpa)
100mg en 2 horas
• Trombolíticos de primera
generación (streptokinasa y
urokinasa). actilyse®.

34. CATETERISMO
PERCUTÁNEO
EMBOLECTOMÍA
QUIRÚRGICA
Embolia pulmonar masiva 
trombos de localización central,
CI de fibrinolíticos.
Combina la cirugía de
trombéctomía pulmonar + ECMO
Reperfusión mecánica  inserción de
un catéter en la vena femoral 
arterias pulmonares.
Distintos tipos de catéteres 
fragmentación del trombo aspiración
 Fragmentación con ultrasonidos con
la instilación de una pequeña dosis de
Trombolíticos in-situ.

35. MOVILIZACIÓN PRECOZ VS
REPOSO
• Se sugiere la movilización precoz de los pacientes
con TEP de bajo riesgo.
• En pacientes con tep de riesgo intermedio se sugiere
reposo durante los primeros días de tratamiento.
ALTA PRECOZ VS ALTA ESTÁNDAR
• En pacientes de bajo riesgo el tratamiento
ambulatorio es igual de eficaz y seguro:
• Pacientes clínicamente estables con buena reserva
cardiopulmonar. (PESI).
• Buen soporte social con rápido acceso a atención
médica.
• Cumplimentación esperable del tratamiento

37. TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN DE LA
PACIENTE
• Se realiza ecocardiografía a pie
de cama que muestra
dilatación marcada de vd.
tapse 18mm; st lateral 14cm/s.
RADIOLOGÍA INTERVENCIONISTA
FIL
Defectos de contraste
compatibles con áreas
avasculares proyectados en
campo medio de pulmón
derecho y en ápex y base
pulmonar izquierda.

38. PROGRESIÓN
• 24 h de evolución  perfusión de UROKINASA + Anticoagulación
• HEMATOMA con drenajes muy productivos  ANGIOTC sangrado
activo venoso en lecho de manipulación quirúrgica.
Perfusión de fibrinolitico local y la anticoagulación  SUSPENDIDOS
Plástica  débito escaso por drenajes, en abdomen, hematoma no es
doloroso y no se evidencia aumento del mismo.
Plaquetopenia de 89000 sin alt de coagulación y con hb de 7 g/dl.
Hematología  control arteriografico del FIL que practicamente se ha
resuelto el tromboembolismo y un doppler de ambas extremidades
inferiores no TVP y estabilizado el sangrado
reanuda  anticoagulación Enoxaparina 40 mg/12 h.

39. 2- TRATAMIENTO CRÓNICO
• Objetivo principal la prevención de recurrencias.
Hasta un 50% de los pacientes podría sufrir un episodio de
recurrencia los primeros tres meses.
Duración
• Balance entre el riesgo de recurrencia trombótica y el riesgo de
complicaciones hemorrágicas.
• Metaanálisis concluyen que el tiempo mínimo de anticoagulación
tras TEP son 3 meses.
No se ha demostrado
diferencia estadísticamente
significativa entre 3 y 6 meses
de mínimo.

40. DURACIÓN DEL TRATAMIENTO CRÓNICO
Estrategias de decisión:
 SI factores de riesgo transitorios quirúrgicos: 3 meses
 SI factores de riesgo transitorios no quirúrgicos: 3 meses
 SI TEP no provocada: mínimo de 3-6 meses, y valorar tratamiento indefinido
 SI cáncer activo o reciente: mínimo de 3-6 meses, y mientras el cáncer esté
activo.
 segundo episodio de TEP no provocada: indefinido.
ANTAGONISTAS
DE LA VITAMINA
K
• Gold-standard anticoagulación
oral
• Al inicio administrarse de forma
paralela durante 5 días o más.
• Control en función del inr.
• Estudio farmacogenético mejora
el control de la coagulación de los
pacientes.
Sintrom® En función
del INR
• Ventajas:
– No necesidad de monitorizarlos
sistemáticamente
– Escasa interferencia con la dieta o
fármacos
– Aceptable perfil de seguridad
Limitaciones:
Inspección medica
Xarelto®  20 mg cada 24 horas.
Eliquis®  5 mg cada 12 horas los 3
primeros meses y reducir a la mitad a
partir de entonces.

41. ALGORITMO DE SEGUIMIENTO CRÓNICO

42. GRACIAS
IDEAS CLAVE SEGÚN GUIA ESC 2019.

43. BIBLIOGRAFÍA
1. KONSTANTINIDES SV, MEYER G, BECATTINI C, BUENO H, GEERSING GJ, HARJOLA VP, ET AL. 2019 ESC
GUIDELINES FOR THE DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY EMBOLISM DEVELOPED IN
COLLABORATION WITH THE EUROPEAN RESPIRATORY SOCIETY (ERS). EUROPEAN HEART JOURNAL.
2019;00:1-61.
2. URESANDI F, MONREAL M, GARCÍA-BRAGADO F, ET AL. 2018. CONSENSO NACIONAL SOBRE EL
DIAGNÓSTICO, ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO Y TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES CON TROMBOEMBOLIA
PULMONAR. ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA. 2018;49:534-547.
3. GUÍA ESC 2019 PARA EL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA EMBOLIA PULMONAR AGUDA§ GRUPO DE
TRABAJO DE LA SOCIEDAD EUROPEA DE CARDIOLOGÍA (ESC) PARA EL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA
TROMBOEMBOLIA PULMONAR AGUDA AUTORES MIEMBROS DEL GRUPO DE TRABAJO: STAVROS V.
KONSTANTINIDES* (COODINADOR) (ALEMANIA/GRECIA), GUY MEYER* (COORDINADOR) (FRANCIA), CECILIA
BECATTINI (ITALIA), HE´ CTOR BUENO (ESPAN˜ A), GEERT-JAN GEERSING (PAI´SES BAJOS), VELI-PEKKA
HARJOLA (FINLANDIA), MENNO V. HUISMAN (PAI´SES BAJOS), MARC HUMBERT^ (FRANCIA), CATRIONA SIAN
JENNINGS (REINO UNIDO), DAVID JIME´NEZ (ESPAN˜ A), NILS KUCHER (SUIZA), IRENE MARTHE LANG
(AUSTRIA), MAREIKE LANKEIT (ALEMANIA), ROBERTO LORUSSO (PAI´SES BAJOS), LUCIA MAZZOLAI (SUIZA),
NICOLAS MENEVEAU (FRANCIA), FIONNUALA NI´ A´ INLE (IRLANDA), PAOLO PRANDONI (ITALIA), PIOTR
PRUSZCZYK (POLONIA), MARC RIGHINI (SUIZA), ADAM TORBICKI (POLONIA), ERIC VAN BELLE (FRANCIA) Y
JOSE´ LUIS ZAMORANO (ESPAN˜A)
4. DE MIGUEL-DIEZ J, JIMENEZ-GARCIA R, JIMENEZ D, MONREAL M, GUIJARRO R, OTERO R, HERNANDEZ-
BARRERA V, TRUJILLO-SANTOS J, LOPEZ DE ANDRES A, CARRASCO-GARRIDO P. TRENDS IN HOSPITAL
ADMISSIONS FOR PULMONARY EMBOLISM IN SPAIN FROM 2002 TO2011. EUR RESPIR J. 2014;44:942950.
5. DENTALI F, AGENO W, POMERO F, FENOGLIO L, SQUIZZATO A, BONZINI M. TIME TRENDS AND CASE FATALITY
RATE OF IN-HOSPITAL TREATED PULMONARY EMBOLISM DURING 11 YEARS OF OBSERVATION IN
NORTHWESTERN ITALY. THROMB HAEMOST. 2016;115:399405.
6. LEHNERT P, LANGE T, MOLLER CH, OLSEN PS, CARLSEN J. ACUTE PULMONARY EMBOLISM IN A NATIONAL
DANISH COHORT: INCREASING INCIDENCE AND DECREASING MORTALITY. THROMB HAEMOST.
2018;118:539546.
7. BARCO S, WOERSCHING AL, SPYROPOULOS AC, PIOVELLA F, MAHAN CE. EUROPEANUNION-28: AN