Definición Diagnostico Tratamiento

1. TROMBOEMBOLIA
PULMONAR
HUERTA FRANCO ERÉNDIRA

2. INTRODUCCIÓN
EL EMBOLISMO PULMONAR (EP), PROVENIENTE FRECUENTEMENTE DE
LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP) DE LOS MIEMBROS
PÉLVICOS (MP)

3. • MÚLTIPLES PRESENTACIONES:
• ASINTOMÁTICO
• DESCUBIERTO EN FORMA ACCIDENTAL
• EMBOLISMO MASIVO MORTAL.
• LA SECUELA CRÓNICA DEL TV:
• SÍNDROME POSTROMBÓTICO
• HIPERTENSIÓN PULMONAR TROMBOEMBÓLICA CRÓNICA.

4. • EL EP AGUDO PUEDE OCURRIR RÁPIDAMENTE Y EN FORMA IMPREDECIBLE
• EL TRATAMIENTO PUEDE REDUCIR EL RIESGO DE MUERTE
• PROFILAXIS PRIMARIA SUELE SER EFECTIVA.
• UN EPISODIO TROMBOEMBÓLICO AGUDO TIENEN 4 VECES MÁS DE
POSIBILIDADES DE MORIR POR TROMBOEMBOLISMO RECURRENTE EN EL AÑO
SIGUIENTE

5. DEFINICION

6. • OBSTRUCCIÓN PARCIAL O COMPLETA, SEGMENTARIA O TOTAL DEL FLUJO
ARTERIAL PULMONAR PRODUCIDO POR UN ÉMBOLO.
• ÉMBOLO PUEDE ESTAR CONSTITUIDO POR DIVERSOS ELEMENTOS (AIRE, GRASA,
TUMORES, LÍQUIDO AMNIÓTICO)
• EN EL 80-90% DE LOS PACIENTES EL ORIGEN DEL TEP ES UNA TROMBOSIS
VENOSA PROFUNDA DE MP
• LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES QUE FALLECEN POR TEP SE DIAGNOSTICAN EN
EL POST-MORTEM

7. EPIDEMIOLOGIA
• MÁS FRECUENTES EN PACIENTES HOSPITALIZADOS Y EN ESTADO CRÍTICO QUE
EN LOS ENFERMOS AMBULATORIOS.
• EUA SE ESTIMA UNA INCIDENCIA ANUAL DE 117 CASOS POR 100,000
HABITANTES DE TEV, DE LOS CUALES 48 DE CADA 100,000 CORRESPONDEN A
TVP Y 69/100,000 CORRESPONDEN A TEP.
• DIAGNÓSTICO FRECUENTEMENTE HECHO EN AUTOPSIA. SOLO 30% CON
DIAGNÓSTICO PRE-MORTEN.

8. FACTORES DE RIESGO

9. FACTORESPROBABLES
FACTORESHEREDITARIOS
FACTORESADQUIRIDOS
Movilidad reducida
Edad avanzada
Cáncer
Enfermedad médica
aguda
Cirugía mayor
Trauma
Inmovilización con
férula o yeso
Lesión de la médula
espinal
Embarazo y período
posparto
Policitemia vera
Anticonceptivos
orales
Tratamiento de
reemplazo hormonal
Quimioterapia
Obesidad
Catéter venoso
central
Deficiencia de
antitrombina
Deficiencia de
proteína C y/o S
Deficiencia de factor
V Leiden
Resistencia a la
proteína C activada
sin factor V Leiden
Mutación del gen de
la protrombina
Disfibrinogenemia
Deficiencia de
plasminógen
Niveles elevados de
lipoproteína
Niveles bajos del
inhibidor de la vía del
factor tisular
Niveles elevados de:
homocisteína;
factores VIII, IX y XI;
fibrinógeno, inhibidor
de la fibrinólisis
activada por la
trombina

10. RIESGO ALTO RIEGO MODERO RIESGO BAJO
Prótesis o fractura de cadera o
rodilla
Cirugía mayor
Politraumatismo
Daño espinal
Riesgo moderado
Inmovilización con e MP
Parálisis de MP
Puerperio
TEP o TVP previa
Fármacos o dispositivos
hormonales estrogenitos
Trombofilia
Cáncer
Quimioterapia
Fármacos antipsicóticos
Enfermedad inflamatoria
intestinal
Catéteres o dispositivos venosos
centrales
Edad avanzada
Cirugía laparoscópica
Reposo en cama >3 días
Viajes prolongados de >6-8
horas
Obesidad mórbida
Varices
embarazo

11. FISIOPATOLOGÍA

12. TROMBO
ESTASI
S
DAÑO
ENDOTELIAL
HIPERCOAG
ULABILIDAD
Pacientes en
Reposo,
cirugía
• Parto, cirugía,
traumatismos, cáncer
• Genéticos: trastornos de
coagulación
• Deficiencias hereditarias de
proteínas anticoagulantes,
• Venas dilatadas, varicosas
con pared inflamadas
producto de traumatismos
• puede formar un trombo
que con el tiempo este se
desprenda.

13. EMBOLIZACION
Trombos se desalojan de
su lugar de origen y
emigran
Embolia paradójica: a través
de un foramen oval o un
defecto de tabique
interauricular
Arteria
pulmonar
La mitad de las TV
de parte proximal =
EP asintomática
Venas pantorrilla:
riesgo bajo EP, mas
común EPA
Colocación de catéteres,
marcapasos, desfibriladores:
aumenta TV de Miembros
superiores

14. Hipoxemia – del gradiente de tensión
de O2 alveolar –arterial
Ineficiencia de transporte de O2 en
pulmones
Espacio muerto ANATOMICO aumenta
ya que el gas respirado no entra en la
unidad pulmonar
Espacio muerto FISIOLOGICO aumenta
por falta de intercambio

15. ANORMALIDADES FISIOPATOLÓGICAS
Aumento de resistencia vascular
pulmonar
Obstrucción = secreción (plaquetas)
vasoconstrictores (serotonina)
desequilibrio ventilación-perfusion
Alteraciones del intercambio de gases
Falta de superficie de intercambio=
hipoxemia por hipoventilacion
Cortocircuito derecha –izquierda
Alteración transferencia monóxido de
carbono
Hiperventilación alveolar
Estimulación refleja de receptores
irritantes
Mayor resistencia de las vías
respiratorias:
por constricción de las VR distales-
bronquios
Disminución de la distensibilidad
pulmonar: edema pulmonar o
hemorragia pulmonar

16. DISFUNCIÓN DEL VENTRÍCULO DERECHO
• INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA PROGRESIVA CAUSA DE MUERTE +FREC
• LA DV EN LA ECOGRAFÍA INICIAL Y PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA >90 SE
RELACIONA CON UNA DUPLICACIÓN DE LA MORTALIDAD EN 3 MESES

17. Alteraciones diastólicas del VI: disminución
del la distensibilidad, disminución del
llenado durante la diástole
Limita el aporte de oxigeno al miocardio:
isquemia miocárdica e infarto del VD
Tabique
interventricular
protruye al VI y
lo comprime
Disminuye la
perfusión
subendocardica
Resistencia
vascular
pulmonar
Se eleva la
tensión de
la pared del
VD
Mayor
dilatación=
disfunción
La pared del VD
comprime la
A. coronaria
derecha
La contracción del VD continua aun después
del izquierdo, comienza a relajarse en la
telesistole
El llenado insuficiente del
VI = desplome del gasto
cardiaco del VI y la
presión periférica
isquemia miocárdica
consecutiva a
alteraciones de la
perfusión de la A.
coronaria
Colapso
circulatorio y
muerte
Fisiopatología de la disfunción del ventrículo
derecho

18. Desequilibrio entre la
ventilación y perfusión (V/Q)
Los émbolos ocluyen la
circulación pulmonar = no
hay flujo en esa arteria
pulmonar
Espacios pulmonares que se
ventilan, pero que no se
perfunden =un aumento del
espacio muerto.
las plaquetas, liberan
serotonina y algunos
mediadores que producen
broncoconstricción
Pueden aparecer atelectasias
= disminución del murmullo
vesicular
Hipoxemia (no se presenta en
todos los casos)
Se produce un aumento de
resistencia al flujo pulmonar
menor territorio para circular
el debito cardiaco, y esto,
puede causar hipertensión
pulmonar.
Si la hipertensión arterial
pulmonar es muy importante
y el aumento es muy violento,
el ventrículo derecho puede
claudicar ( falla aguda
Cor Pulmonar Agudo.
• Dolor torácico
• Taquicardia
• I.Y
• Galope derecho
• aumento actividad
del ventrículo
derecho.
• Insuficiencia
tricuspidea
• Refuerzo del 2º
ruido (hipertensión
pulmonar)
• Hipotensión
• Shock: porque el
ventrículo derecho
es incapaz de
soportar la carga de
presión producto de
la obstrucción
masiva del territorio
vascular pulmonar
Resumen de la fisiopatología

19. • EL PULMÓN TIENE DOS VÍAS DE OXIGENACIÓN
• ARTERIA PULMONAR
• ARTERIAS BRONQUIALES.
• OCASIONALMENTE SE PUEDE PRESENTAR COMO INFARTO PULMONAR
• NECROSIS DE UN SEGMENTO PULMONAR
• SE OBSERVA EN MENOS DEL 10% DE LOS PACIENTES.
• IMÁGENES RADIOLÓGICAS EN CUÑA CON BASE HACIA LA PERIFERIA DE LA PLEURA Y EL CENTRO HACIA
EL HILIO DEL PULMÓN.
• EL PACIENTE PUEDEN TENER DOLOR TORÁCICO CON TOPE INSPIRATORIO
• SIGNOS DE IRRITACIÓN PLEURAL COMO FROTES
• DERRAME PLEURAL, SIENDO (EXUDADO HEMORRÁGICO)

20. CUADRO CLÍNICO
• INESPECÍFICO
• EL ESTUDIO PIOPED (PROSPECTIVE INVESTIGATION OF
PULMONARY EMBOLISM DIAGNOSIS)
• DISNEA O TAQUIPNEA (91%),
• DOLOR PLEURÍTICO (97%)
• SIGNOS DE TVP.
• EN INFARTOS MASIVOS (DOLOR TORÁCICO
85%)
• EL ÁNGOR
• DISNEA
• TAQUIPNEA
• TAQUICARDIA

21. Insuficiencia cardiaca congestiva:
Pacientes con mala reserva cardíaca y corazones deteriorados que no
toleran aumentos de postcarga en el ventrículo derecho.
Síndrome de condensación:
Similar a una neumonía en los casos que ocurre infarto pulmonar.
Puede presentar tos, dolor y fiebre.
Se puede confundir con el infarto agudo al miocardio
Pacientes con angina y alza enzimática en casos de TEP masivos (por
sobrecarga de ventrículo derecho).
Fiebre de origen desconocido
Hipertensión pulmonar primaria
En casos de TEP crónicos de pequeño tamaño
Otras formas
clínicas de
presentación

22. DIAGNOSTICO
• NINGUNA ES MUY SENSIBLE NI ESPECIFICA
• SE DEBE COMBINAR: SOSPECHA CLÍNICA, RESULTADOS DEL DIMERO Y PRUEBAS
DE IMAGEN
• ALGORITMOS DIAGNÓSTICOS
• EL INICIO DEL TRATAMIENTO DEBE SER PRECOZ EN SOSPECHA CLÍNICA
INTERMEDIA O ALTA

23. PUNTAJE DE WELLS PARA PROBABILIDAD
CLÍNICA DE TEP
Hallazgos clínicos punto
s
Primera posibilidad diagnóstica 3
Signos de TVP 3
TEP o TVP Previas 1.5
FC mayor 100 Lat./min 1.5
Inmovilización > 3 días o cirugía en las 4
sem. previas
1.5
Cáncer tratado 6 meses o Tx paliativo 1
Hemoptisis 1
Puntos Probabilidad TEP
Mas de 6 Alta (78.4)
2-6 Intermedia (27.8)
Menos de 2 Baja (3.4)

24. Escala de Ginebra
• Edad > años
• Antecedentes TVP o TEP
• Cirugía con anestesia o fractura < 1 mes
• Cáncer activo solido o hematológico o
curado <1 año
• Dolor unilateral en MP
• Hemoptisis
• Frecuencia cardiaca 7-94 lpm
• Dolor a la palpación en MP y edema
unilateral
Baja probablilidad: 0-3
puntos
Intermedia posibilidad
4-10 puntos
Alta probabilidad:
>11puntos

25. Probabilidad
clínica
Baja-intermedia
o poco probable
Dímero D
Negativo
No
anticoagulación
Positivo
ANGIO TAC
Negativo Positivo
anticoagulación
Alta o probable
Paciente
Hemodinámicamente estable

26. probabilidad
clínica
Baja- intermedia
poco probable
Dímero D
Negativo
Positivo
No
anticoagulación
Alta o probable Gammagrafia V/Q
Normal No concluyente
ECO DOPPLER de
MP
No TVP
TVP
Alta probabilidad Anticoagulación

27. Paciente
Hemodinámicamente
estable
Inestable o no otras
pruebas disponibles
ECOGRAFÍA
No sobrecarga VD Sobrecarga VD
Riesgo TEP
Estabilizado
ANGIOTAC disponible
Positivo Negativo
Otras causas

28. • HEMOGRAMA
• PUEDE HABER DISCRETA LEUCOCITOSIS
• CUANDO HAY INFARTO PULMONAR CON INFILTRACIÓN HEMORRÁGICA PUEDE ACOMPAÑARSE DE HIPERBILIRRUBINEMIA DEBIDO A LA HEMÓLISIS DE GLÓBULOS ROJOS.
• DÍMERO D:
• ES PRODUCTO DE LA DEGRADACIÓN DE FIBRINA (AUMENTA EN COAGULACIÓN)
• POCO SENSIBLE:
• PUEDE SER (+) EN INFECCIONES, CÁNCER, TRAUMAS, EMBARAZO Y OTROS PROCESOS INFLAMATORIOS, POR LO TANTO HAY QUE CORRELACIONARLO CON LA CLÍNICA.
• TIENE MÁS VALOR CUANDO ES NEGATIVO (VPN ALTO).
• GASES ARTERIALES:
• HIPOXEMIA
• SI SE ASOCIA A HIPOCAPNEA > FUERZA DIAGNÓSTICA
• AUSENCIA DE ESTOS ELEMENTOS NO DESCARTA DIAGNÓSTICO
• TROPONINAS
• SE UTILIZAN PARA ESTRATIFICAR RIESGOS, LOS PACIENTES QUE TIENEN TROPONINAS POSITIVAS TIENEN MÁS RIESGO, TIENEN MÁS MORTALIDAD YA QUE REFLEJAN FALLA
CARDÍACA DERECHA.

29. DIAGNOSTICO
• RXTX:
• PUEDE SER NORMAL
• PARA DESCARTAR
• AA. PULMONARES Y SUS RAMAS DILATADAS Y
DIFERENCIAS ENTRE LA DERECHA E IZQ.
• INFILTRADOS (POR ATELECTASIAS), AL IGUAL QUE
LA DISMINUCIÓN DEL VOL. PULMONAR
• ASCENSO DEL DIAFRAGMA DEL LADO DE LA
EMBOLIA
• AUSENCIA LOCALIZADA DE CIRCULACIÓN, LA
TRAMA VASCULAR ESTÁ DISMINUIDA, LOS
PULMONES NO SON HOMOGÉNEOS.
• SI HAY INFARTO PULMONAR PUEDEN APARECER
INFILTRADOS EN CUÑA QUE DEMORAN
APROXIMADAMENTE 12-36 HR. EN HACERSE
EVIDENTES.
• DERRAME PLEURAL CON LAS CARACTERÍSTICAS DE
UN EXUDADO HEMORRÁGICO

30. Cuña
encima de
diafragma
Arteria
pulmonar
prominent
e
Área de
perfusión y
vascularidad
disminuida
Atelectasias
y
densidades
parenquimal
es

31. • ELECTROCARDIOGRAMA
• PUEDE PRESENTARSE SIN ALTERACIONES
• 70% TAQUICARDIA SINUSAL (ES INESPECÍFICO)
• S1Q3T3 (SIGNO DE MCGINN WHITE)
• SOBRECARGA DERECHA AGUDA: HAY ALTERACIONES DE ST Y T POR DILATACIÓN E
ISQUEMIA DEL VD DE D1 A D3
• EJE ELÉCTRICO QRS PUEDE ESTAR DESVIADO A LA DERECHA Y DEPENDIENDO DEL
TIEMPO TRANSCURRIDO, PUEDO ENCONTRARSE P PULMONARES ALTAS Y PICUDAS
• BLOQUEO DE RAMA DERECHA

32. Taquicardia sinusal FC:
136, Onda S en DI, onda
Q y T negativa en DIII,
• Taquicardia Sinusal
• Signos de Sobrecarga ventricular
derecha: Ondas T invertidas de V1 a
V4 y patrón QR en V1
• Complejo de McGinn-White o Patrón
S1Q3T3:
• Onda S en I y Onda Q y T negativa
en III.
• Desviación del Eje a la derecha.
• Descenso del ST secundario a isquemia
subendocárdica.
• Bloqueo incompleto o completo de
Rama Derecha

33. CINTIGRAMA PULMONAR:
• CONSISTE FUNDAMENTALMENTE EN DOS
PROCEDIMIENTOS:
• UNO POR PERFUSIÓN Y OTRO POR INHALACIÓN.
• SE DA A INHALAR UN GAS (XENÓN RADIOACTIVO)
• SI EL PACIENTE TIENE SU VÍA BRONQUIAL DESPEJADA
(VENTILACIÓN ADECUADA) COMO ES EN EL CASO DEL TEP,
EL XENÓN SE DISTRIBUYE EN TODO EL ESPACIO
PULMONAR.
• DESPUÉS, CON ALBÚMINA MARCADA, SE HACE UN
ESTUDIO CON GAMA CÁMARA PARA EVALUAR LA
PERFUSIÓN PULMONAR.
• ES ALTAMENTE SUGERENTE DE TEP SI LAS ZONAS
PULMONARES QUE ESTÁN VENTILADAS NO ESTÁN
PERFUNDIDAS, SE PRODUCE UNA INCONGRUENCIA.
• EN CONTRAINDICACIÓN DE CONTRASTE

34. ANGIO TAC
• ES UN ESCÁNER CON MEDIO DE CONTRASTE QUE EVALÚA MUY BIEN LA ARTERIA
PULMONAR Y SUS RAMAS, PERMITIENDO VER SI HAY TROMBOS EN SU INTERIOR.
• TIENE SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DE 94%
• EN TROMBOS EN ARTERIAS CENTRALES, PRINCIPALES Y SEGMENTARIAS
• RAMAS SUBSEGMENTARIAS (30%), NO SEPUEDE USAR PARA DESCARTAR UN TEP

35. TAC
Ascenso de ambos hemidiafragmas
colapso parcial de los lóbulos inferiores
focos de atelectasia
Obliteración de ambos senos costofrénicos laterales y
posteriores, por derrame pleural basal y marginal
bilateral.
Moderado aumento de volumen del hilio pulmonar
derecho, de aspecto nodular (flechas).
AQNGIOTAC
Corte a nivel de la raíz del tronco de la
arteria pulmonar muestra dilatación de
las arterias lobulares inferiores en forma
bilateral, compatibles con trombos
(flechas) y derrame pleural mayor del lado
izquierdo.

36. ANGIOGRAMA PULMONAR:
• ÚNICO QUE ASEGURA DIAGNÓSTICO (GOLD SANTANDAR)
• TIENE ALTA SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD EN VASOS GRANDES.
• SI ES NEGATIVO HABIENDO TEP ES DE MEJOR PRONÓSTICO.

38. ESTATIFICACIÓN PRONOSTICA
• FACTOR PRONOSTICO MAS IMPORTANTE: SITUACIÓN HEMODINÁMICA
• TEP ALTO RIEGO (MASIVO) TX TROMBOLITICO
• TEP RIESGO INTERMEDIO: (SUBMASIVO) PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES, TX
AGRESIVOS (MONITORIZACIÓN, FIBRINÓLISIS)
• TEP BAJO RIESGO: TRATAMIENTO AMBULATORIO Y PRECOZ

39. Escala PESI
• Edad 1xa
• Sexo varón 10
• Cáncer 30
• Insuficiencia cardiaca 10
• Enfermedad pulmonar crónica 10
• FC > 110 /min 20
• TA sistólica <100mmhg 30
• FR > 30/min 20
• Temperatura <36 grados C 20
• Estado mental alterado 60
• SO2 <90 20
Clase I (riesgo muy bajo): <65 puntos
Clase II (riesgo bajo): 66-85 puntos
Clase III (riesgo intermedio): 86-105 puntos
Clase IV (riesgo alto): 106-125 puntos
Clase V (riesgo muy alto): >125 puntos

40. Escala PESI simplificada
•Edad >80 años 1
•Cáncer 1
•Enfermedad cardiopulmonar crónica 1
•FC <110/min 1
•TA sistólica <100mmhg 1
•SO2 <90 1
RIESGO BAJO : 0
PUNTOS
RIEGO ALTO: >1 PUNTO
(S)

41. TRATAMIENTO
• OBJETIVOS
• ESTABILIZACIÓN MEDICA
• ALIVIO DE LOS SÍNTOMAS
• RESOLUCIÓN DE LA OBSTRUCCIÓN VASCULAR
• PREVENCIÓN DE RECURRENCIAS
• TRATAMIENTO HABITUAL:
• HEPARINA DURANTE LA FASE AGUDA, ADEMÁS DE OXÍGENO Y SOPORTE
HEMODINÁMICO Y ANTICOAGULANTES PARA MANTENER

42. TX EN FASE INICIAL ( FASE AGUDA HASTA
COMPLETAR 3-6 MESES)
• HEPARINA NO FRACCIONADA
• VÍA IV, EFICAZ Y SEGURA SC
• MONITORIZACIÓN TPTA 1.-2.
• BOLA: 80U/KG
• INFUSIÓN INICIAL 18U/KG/H CONTINUA
• DOSIS INFERIORES/NO TPTA TERAPÉUTICO= AUMENTO DE RECURRENCIA TE
• PACIENTE DE ALTO RIESGO/INTERMEDIO/ RIESGO DE SANGRADO
• IR GRAVE, ACLARAMIENTO DE CRE <30ML/ML (HBPM MAS SEGURA)

43. • FONDAPARINUX
• UNA VEZ AL DÍA SC/PESO CORPORAL
• NO NECESITA MONITORIZACIÓN
• NO SE ASOCIA CON TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR HEPARINA
• CONCLUSIÓN:
• ESTABLES HEMODINÁMICAMENTE/ TEP AGUDA: HBPM O F FRENTE HNF
• TEP AGUDA + IR GRAVE: HBPM

44. ANTICOAGULACIÓN ORAL
• EL TRATAMIENTO CON HEPARINA X DÍAS EN LUGAR DE 10 ES SEGURO Y EFICAZ
• INICIADOS EN EL PRIMER DÍA DE ANTICOAGULACIÓN SIN PERDER EFICACIA
• COMENZAR ANTAGONISTAS DE LA VIT K A DOSIS BAJAS EVITA LAS CAÍDAS DE LA
PROTEÍNA C (ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD)
• SE RECOMIENDA LA ANTICOAGULACIÓN PARENTERAL HASTA INR >2 DURANTE
24 HORAS

45. NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES
• ACTUAN DIFERENTE A LOS AVK
• DABIGATRAN (INHIBIDOR DIRECTO DE LA TROMBINA)
• RIVAROXABAN ( INHIBIDOR SELECTIVO Y DIRECTO DEL FACTOR XA)
• REDUCCIÓN DE LAS HEMORRAGIAS GRAVES
• 15MG 2 VECES AL DÍA POR 3 SEM, 20MG AL DÍA
• ABORDAJE SIMPLE, CON UN ÚNICO FÁRMACO
• FASE AGUDA TEP Y A LARGO PLAZO
• APIXABAN ( INHIBIDORES DEL FACTOR XA)
• HEMORRAGIAS CLÍNICAMENTE NO SIGNIFICATIVAS
• 10MG 2 VECES AL DÍA/7 DÍAS, 5MG 2 VECES AL DÍA

46. TRATAMIENTO FIBRINOLITICO
• ACELERA LA LISIS DEL COAGULO Y MEJORÍA HEMODINÁMICA +RÁPIDO QUE HNF
• NO HAY DIFERENCIA EN TROMBOLISIS RESIDUAL DESPUÉS DE 5-7 DÍAS
• DISMINUYE LA MORTALIDAD TEP MASIVO
• TEP HEMODINÁMICAMENTE INESTABLE/ SIN RIESGO DE SNAGRADO
• ES MAS EFICAZ Y SEGURO ADM POR 2 HORAS QUE CON PAUTAS DE 12-24H
• CATÉTER CENTRAL NO ES +EFICAZ

47. • DURACIÓN DEL TRATAMIENTO: BALANCE RECURRENCIA HEMORRÁGICA
TROMBOTICA Y RIESGO DE COMPLICACIONES HEMORRÁGICAS
• RIESGO DE RECURRENCIA:
• EFICACIA DEL TRATAMIENTO EN EL EPISODIO AGUDO
• DURA RACIÓN MÍNIMA DE 3-6 MESES
• FACTOR DE RIESGO INTRÍNSECO

48. TRATAMIENTO A LARGO PLAZO
• LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES CON TEP, USO DE AVK INR:2.0-3.0
• TEP SECUNDARIA A COANCER SE RECOMIENDA EL USO DE HBPM
• PACIENTES CON DIFICULTAD A LA MONITORIZACIÓN O INR ESTABLE CON AVK
SE SUGIERE EL USO DE RIVAROXABAN
• TEP NO PROVOCADA EN LOS QUE SE SUSPENDE LA ANTICOAGULACIÓN, SE
VALORARA EL USO DE AAS 100MG/DIA

49. MANEJO QUIRURGICO
• FILTRO DE VENA CAVA SUPERIOR
• CUANDO HAY CONTRAINDICACIÓN A LA ANTICOAGULACIÓN O COMPLICACIONES HEMORRÁGICAS
• TEP RECURRENTE A PESAR DE LA ANTICOAGULACIÓN
• EMBOLÍA CRÓNICA RECURRENTE CON HIPERTENSIÓN PULMONAR Y EMBOLECTOMÍA PULMONAR.
• A PESAR DE DISMINUIR LA INCIDENCIA DE TEP, NO TIENEN EFECTO SOBRE LA INCIDENCIA DE TVP Y NO SE HA
DEMOSTRADO QUE REDUZCAN LA MORTALIDAD.
• EMBOLECTOMÍA QUIRÚRGICA
• ES UNA TÉCNICA CONTROVERTIDA
• TEP MASIVO, SHOCK A PESAR DE TRATAMIENTO CON HEPARINA Y MANIOBRAS DE RESUCITACIÓN Y FRACASO
AL TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO.
• SE UTILIZA COMO ÚLTIMO RECURSO POR LA ALTA MORTALIDAD (10-75%)AUMENTANDO HASTA MÁS DE UN
90% SI EL PACIENTE PRESENTÓ UN PARO CARDIORRESPIRATORIO.

50. EMBOLECTOMÍA PULMONAR PERCUTÁNEA
• SE REALIZA DE DOS FORMAS DISTINTAS:
• INYECTANDO SUERO SALINO A ALTA PRESIÓN EN LA ARTERIA PULMONAR
• MEDIANTE FRAGMENTACIÓN CON CATÉTER ROTATORIO.
• EXISTEN EN EL MERCADO DISPOSITIVOS PARA LA ASPIRACIÓN DE MATERIAL
EMBÓLICO Y PARA LA INYECCIÓN DIRECTA DE FIBRINOLÍTICOS (R-TPA) EN LA
ARTERIA PULMONAR.
• LA EXPERIENCIA EN ESTA TÉCNICA ES LIMITADA

51. Medidas
mecánicas Medias de compresión
Dispositivas de
compresión neumática
Movilización posterior a
la cirugía

52. PROFILAXIS
• IDENTIFICAR POBLACIÓN DE RIESGO Y EVALUAR:
• HBPM A BAJAS DOSIS DE HNF (5000 U SUBCUTÁNEA C/8-12 HRS) ASOCIADA O NO A
MEDIDAS MECÁNICAS SEGÚN PACIENTE
• FONDAPARINUX
• MEDIDAS MECÁNICAS (EN CASO DE ALTO RIESGO DE SANGRADO)
• COMPRESIÓN NEUMÁTICA DE EXTREMIDADES
• CALCETINES ELÁSTICOS GRADUADOS
• ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA DE PANTORRILLAS
• MOVILIZACIÓN PRECOZ