PROTESIS CARDIOLOGIA

1. COMPLICACIONES
PROTESICAS
EDUARDO ESPINOSA OROZCO R1
UMQ

2. INCIDENCIA 2-3% TIPO DE PROTESIS?
Montero GA. Disfunción protésica valvular. salud ciencia tec. 2021;1(1)

3. EVALUACIÓN
• CLINICA
• FECHA DE REEMPLAZO
VALVULAR
• TIPO Y TAMAÑO DE LA VALVULA
• SIGNOS Y SINTOMAS
• SIGNOS VITALES

4. IMAGEN DE LA
VALVULA
• MOTILIDAD DE LAS VALVAS.
• PRESENCIA DE CALCIFICACIONES.
• DENSIDAD DE LOS
COMPONENTES.
• INTEGRIDAD DEL ANILLO Y
MOVILIDAD.

5. ECOCARDIOGRAMA
• VELOCIDADES Y GRADIENRTES.
• AREA DEL ORIFICIO EFECTIVO.
• DIAMETROS Y FUNCION VENTRICULAR.
• ENFERMEDAD VALVULAR CONCOMITANTE.
• COMPARAR CON ESTUDIOS PREVIOS.

6. COMPLICACIONES
ALTERACION
ESTRUCTURAL
OBSTRUCCION
VALVULAR
TROMBOSIS
VALVULAR
PANNUS
DESPROPORCION
PACIENTE-
PROTESIS
EMBOLIA
SISTEMICA
ANEMIA
HEMOLITICA
INSUFICIENCIA
CARDIACA
ENDOCARDITIS
VALVULAR
PROTESICA

7. ALTERACION
ESTRUCTURAL

8. ALTERACION ESTRUCTURAL
• DETERIORO ESTRUCTURAL
• INCIDENCIA DEPENDE DE:
• MECANICA O BIOLOGICA
• POSICION

9. OBSTRUCCION
VALVULAR
• DISMINUCION DEL AREA EFECTIVA.
• AUMENTO DE GRADIENTES
• SINTOMATOLOGIA
• TROMBOSIS
• PANNUS
• VEGETACION

10. TROMBOSIS VALVULAR
INSUFICIENCIA
CARDIACA CON
EDEMA
PULMONAR
HIPOPERFUSION
SHOCK O
EMBOLIZACION
SISTEMICA
Dangas GD, Weitz JI, Giustino G, Makkar R, Mehran R. Prosthetic Heart Valve Thrombosis. J Am Coll Cardiol. 2016 Dec 20;68(24):2670-2689.

11. TROMBOSIS VALVULAR
• OBSTRUCCION DE PROTESIS CAUSADO
POR MATERIAL TROMBOTICO NO
INFECTADO
• LA INTERACCION DE ELEMENTOS
SANGUINEOS CON SUPERFICIES
ARTIFICIALES.
• FLUJO TRANSPROTESICO.
• FACILITADORES DE COAGULACION
LOCAL O SISTEMICA.
• INCIDENCIA DEL 3-6%
• Dangas GD, Weitz JI, Giustino
G, Makkar R, Mehran R.
Prosthetic Heart Valve
Thrombosis. J Am Coll Cardiol.
2016 Dec 20;68(24):2670-2689.

12. TRATAMIENTO
ANTAGONISTAS DE LA VITAMINA K
INR 2.5 SI ES AORTICA 3 SI ES MITRAL
ACIDO ACETILSALICILICO Y CLOPIDOGREL DURANTE 6
MESES Y POSTERIOR ASPIRINA DE MANERA INDEFINIDA
Dangas GD, Weitz JI, Giustino G, Makkar R, Mehran R. Prosthetic Heart Valve Thrombosis. J Am Coll Cardiol. 2016 Dec 20;68(24):2670-2689.

13. Dangas GD, Weitz JI, Giustino G, Makkar R, Mehran R. Prosthetic Heart Valve Thrombosis. J Am Coll Cardiol. 2016 Dec 20;68(24):2670-2689.

14. Dangas GD, Weitz JI, Giustino G, Makkar R, Mehran R. Prosthetic Heart Valve Thrombosis. J Am Coll Cardiol. 2016 Dec 20;68(24):2670-2689.

15. Dangas GD, Weitz JI, Giustino G, Makkar R, Mehran R. Prosthetic Heart Valve Thrombosis. J Am Coll Cardiol. 2016 Dec 20;68(24):2670-2689.

16. Dangas GD, Weitz JI, Giustino G, Makkar R, Mehran R. Prosthetic Heart Valve Thrombosis. J Am Coll Cardiol. 2016 Dec 20;68(24):2670-2689.

18. DESPROPORCION PACIENTE PROTESIS
• AREA VALVULAR PROTESICO ES PEQUEÑA EN RELACION A LA SUPERFICIE
CORPORAL DEL PACIENTE
• ESTENOSIS VALVULAR RELATIVA
• AUMENTO DE GRADIENTES Y PERSISTENCIA DE SINTOMAS EN AUSENCIA DE
TROMBOSIS O FALLA ESTRUCTURAL
• TRATAMIENTO REEMPLAZO VALVULAR

19. EMBOLIA SISTEMICA
• EMBOLOS PUEDEN PROVENIR DE
TROMBOS PROTESICAS, VEGETACION
O TROMBOS AURICULARES.
• INCIDENCIA DEL 0.7 AL 1 %
• RIESGO SIMILAR ENTRE MECANICAS Y
BIOLOGICAS

20. ANEMIA HEMOLITICA
• DAÑO MECANICO AL ERITROCITO
• ACELERACION/DESACELERACION DEL FLUJO
• STRESS DEL ROCE AL IMPACTAR LA PROTESIS
• MAS FRECUENTE EN MECANICAS DE PRIMERAS
GENERACIONES.
• TRATAMIENTO SINTOMATICO Y/O QUIRURGICO

21. INSUFICIENCIA
CARDIACA
• CAUSA?
• COMPLICACION PROTESICA
• FALLA DE REPARACION
• DISFUNCION VENTRICULAR
IZQUIERDA
• PROGRESION DE OTRA
VALVULOPATIA
• HIPERTENSION ARTERIAL
• CORONARIOPATIA
• ARRITMIAS

22. ENDOCARDITIS VALVULAR PROTESICA
FIEBRE PERSISTENTE SIN FOCO APARENTE
HEMOCULTIVOS 85-95% POSITIVOS
• VANCOMICINA 30MG/KG/DIA EN 2 DOSIS
• GENTAMICINA 3MG/KG/DIA EN 1 DOSIS
• RIFAMPICINA 900-1200 MG/DIA EN 2-3 DOSIS
TRATAMIENTO ANTIBIOTICO:
QUIRURGICO
C. Olmos et al. / Cir Cardiov. 2017;24(1):33–40

24. Enfermedad
Tromboembólica
Venosa Pulmonar
EDUARDO ESPINOSA OROZCO R1
UMQ

25. Introducción
- Comprende la Trombosis Venosa Profunda y la
Tromboembolia Pulmonar.
• - (Desde punto vista fisiopatogénico es la misma enfermedad)
- Principal causa de morbilidad y mortalidad en personas
hospitalizadas
- Causa prevenible de muerte hospitalaria

28. Enfermedad Tromboembólica Venosa Pulmonar
- Es la tercer causa más frecuente de Síndrome
Cardiovascular Agudo en el mundo
- Incidencia anual de 30 – 115 casos por 100,000
habitantes (en TEP)
- 200 a 300,000 admisiones hospitalarias por año.
- Hasta 34 % fallecen súbitamente.

29. DEFINICION
TEP es la obstrucción parcial o completa del
lecho vascular pulmonar que resulta de la
migración de un coágulo formado en cualquier
parte del sistema venoso periférico.

30. FISIOPATOLOGIA
• La mayoría de trombos de
TEP se forman en las
venas poplíteas, femoral
profunda o iliacas (95%).
• Alteraciones fisiológicas:
• Hemodinámicas
• Respiratorias
• Obstrucción Anatómica
• Liberación de mediadores
vasoactivos y
broncoconstrictores
• Aumento de la RVP
• Disfunción del VD
www.reeme.arizona.edu

31. TEP
•Embolísmo hematógeno
es el más frecuente.
• Otras causas (Embolísmo
Pulmonar no Trombótico)
pueden ser:
•Grasa
•Émbolos Sépticos
•Tumores
•Líquido amniótico
•Aéreo

32. FISIOPATOLOGIA
FACTORES CLAVE QUE CONTRIBUYEN AL COLAPSO HEMODINAMICO
EN EMBOLISMO PULMONAR AGUDO

33. FACTORES DE RIESGO
•El riesgo de ETVP es un proceso
dinámico y de suma de factores.
•En una revisión de 1231 pacientes, el
96% tuvo uno o mas factores de riesgo
reconocidos.
• El riesgo se incrementa en
proporción al numero de factores.

37. Buscar factores de riesgo y correlación clínica.
Escalas de Probabilidad Clínica de TEP

38. No probable
Probable

40. Clínica
TEP “Gran Enmascarador”
Sospechar en paciente con dolor torácico pleurítico,
hemoptisis y dato clínico de TVP manifestado por
edema de una sola extremidad.
Aplicar escalas de probabilidad de Wells y de
Ginebra

41. Prevalencia de Síntomas y Signos en Pacientes con
sospecha de TEP
Síntomas EP confirmado
Disnea 80%
Dolor Torácico (pleural) 52%
Dolor subesternal 12%
Tos 20%
Hemoptisis 11%
Síncope 19%
Signos
Taquipnea 70%
Taquicardia 22%
Signos de TVP 15%
Fiebre 7%
Cianosis 11%

42. Síndromes de Presentación Clínica
En TEP Aguda
Stein PD. JACC 1981
 Síndrome de colapso circulatorio
• Choque (10%)
• Síncope (9%)
(Masivo: obstrucción > 60% lecho
vascular pulmonar) Alto Riesgo
 Síndrome de Infarto Pulmonar
 Hemoptisis + dolor pelurítico (25%)
Dolor pleurítico sin hemoptisis (41%)
(Submasivo, estabilidad hemodinamica)
• Riesgo Bajo-Intermedio
Embolia no complicada
• Disnea = 12%
• Dolor torácico + taquipnea (3%)
Bajo Riesgo

43. Severidad del Embolismo Pulmonar
Repercusión hemodinámica dependen de:
• Magnitud del tromboembolísmo
• Del estado cardiopulmonar del paciente
Debe ser entendida como un estimado individual de
riesgo de mortalidad temprana.
Las guías actuales sugieren reemplazar los términos
de “masivo”, “submasivo” y “no-masivo” con el estimado
nivel de riesgo de mortalidad temprana (Estratificación
de Riesgo).
2019 ESC GUIDELINES ON THE DIAGNOSIS AND MANAGEMENT
OF ACUTE PULMONARY EMBOLISM

44. Definición de Inestabilidad Hemodinámica
Embolismo Pulmonar de Alto Riesgo
Paro Cardiaco Choque Obstructivo Hipotensión Persistente
Necesidad TA sistólica < 90 mmHg o TA sistólica < 90 mmHg o
De
Resucitación
Cardiopulmonar
necesidad de
vasopresores para
mantener TAS > o igual a
90 mmHg a pesar de
caída > o igual a 40 mmHg,
que dure mas de 15 min y
no causado por arritmia de
nuevo inicio, hipovolemia
adecuada volemia o sepsis
y
Hipoperfusión a órganos blanco (alteración del
estado mental, piel fría, oliguria,anuria; elevación
de lactato sérico)
EHJ Vol 41, 4, 2020

45. Estratificación de Riesgo de acuerdo a Mortalidad
Temprana relacionada al EP
RIESGO DE
MORTALIDAD
TEMPRANA
relacionada al EP
Potenciales
implicaciones de
tratamiento
CLINICA
(choque o
hipotensión)
VD
disfunción
Lesión
miocárdica
MARCADORES DE RIESGO
ALTO
>15% +
Trombolisis
o
embolectomía
Inter
medio
3-15%
+
+
+
-
+
-
Admisión
hospitalaria
(+)a (+)a
-
-
Bajo
<1%
- -
Alta temprana
o
tratamiento en casa
NO ALTO

46. TEP
Diagnóstico:
Deben considerarse:
1. Cuadro Clínico Compatible
2. Factores de Riesgo Asociados
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation.
2006;114:e42-e47.

47. DIAGNOSTICO DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

48. DIAGNÓSTICO
Laboratorio:
• Estudios laboratorio generales
• Dímero D
• Gasometría arterial
• Biomarcadores cardíacos (troponinas y BNP)
Gases arteriales:
Pueden ser normales(depende de grado embolia y
de reserva cardiopulmonar)
Los hallazgos característicos son:
-Hipoxemia (desequilibrio V/Q).
-Hipocapnia y Alcalosis respiratoria
-Aumento del gradiente de oxígeno
alveolo- arterial

49. Dimero-D
EL DIMERO-D NEGATIVO NO EXCLUYE EL TEP CUANDO LA
PROBABILIDAD CLINICA ES ALTA.

50. Dímero-D
• Otras causas de aumento en plasma:
- IAM, FA.
- CID.
- Eclampsia y preclampsia.
- ICC.
- Sepsis e infección severa.
- Traumatismo o cirugía.
- Neoplasia.
- LRA o síndrome nefrótico.

51. Radiografía de tórax en TEP
• Puede mostrar alteraciones compatibles con
TEP
• Útil en diagnóstico diferencial
• No es ni específica ni sensible en Dx de TEP
• Puede ser normal
• Atelectasias basales laminares frec, elevación
hemidiafragma, derrames pleurales.

52. Radiografía de tórax
• Signo Fleschner:hilio prominente con vasos
cortados
• Signo Westermark: Oligohemia periférica
• Joroba de Hampton: Opacidad periférica de
base pleural (sugiere infarto pulmonar)
• Alteraciones mas frecuentes a las bases
pulmonares

54. TEP
• Zonas de oligohemia pulmonar = signo de
Westermark, que cuando son evidentes tienen
valor diagnostico.

58. Gamagrama Pulmonar
Normal Diagnóstico No Contribuye

62. TEP
El ecocardiograma no es sensible para diagnóstico pero,es útil en
pacientes con compromiso hemodinámico y permite su
estratificación.
•Permite descartar otros cuadros que simulan TEP, como IAM,
disección aórtica, taponamiento pericárdico.

64. Sospecha de EP en pacientes sin inestabilidad hemodinámica
Evaluación probabilidad clínica de EP
Juicio clínico o regla predicción
Baja probabilidad clínica o
intermedia, o EP no probable
Alta probabilidad clínica o EP
probable
Dímero D
AngioCT AngioCT
Positivo
Negativo
No EP EP confirmado EP confirmado
No EP
No tratamiento Tratamiento Tratamiento
No
tratamiento o
investigar

65. si
Sospecha de EP en paciente con inestabilidad
hemodinámica
Eco transtorácico
Disfunción del VD
Angiotac disponible de
inmediato?
Buscar otras causas de
choque o inestabilidad
Tratamiento de
EP de alto riesgo
Buscar otras causas de
choque o inestabilidad
Positivo Negativo
si

66. Riesgo de mortalidad
temprana
Parámetros de riesgo y puntuaciones
Choque o
hipotensión
PESI clase III-V o
sPESI > Ia
Signos de
disfunción RV en
imagenb
Biomarcadores
cardiacos de
laboratorio
Alto + (+)d + (+)d
Intermedio
Intermedio-alto - + Ambos positivos
Intermedio-bajo - + Uno o ninguno positivoe
Bajo - -
Evaluación opcional; si evaluado, ambos
negativos
Clasificación de pacientes con EP Agudo basado en riesgo de mortalidad temprana
ESC 2019

68. Tratamiento
1. En todo paciente deben iniciarse medidas de
soporte general.
2. El manejo esta enfocado en la Estratificación de
Riesgo
3. La anticoagulación es la piedra angular en el
tratamiento de todo paciente con diagnóstico o
sospecha clínica de TEP
4. La heparina deberá iniciarse ante sospecha
moderada o alta, hasta su confirmación
diagnóstica.

69. Tratamiento de la Falla Ventricular Derecha en EP
de alto Riesgo
Estrategia
Optimización de Volumen
Administración juiciosa de líquidos con sol. Salina o Ringer L. < 500 ml en 15-30 min
Vasopresorese Inotrópicos
Norepinefrina 0.2-1.0 mcg/kg/min
Dobutamina, 2-20 mcg/kg/min
SoporteCirculatorioMecánico
ECMO Veno-Arterial/Soporte Vital Extracorpóreo

70. Anticoagulación:
Piedra angular en el tratamiento de TEP.
1) Inhibidores Factor Xa
-Grupo de heparinas:
HNF
HBPM (Enoxaparina, Nadroparina, Fraxiparina, Tinzaparina);
Oligosacáridos : (Fondaparinux).
-Inhibidores directos del Factor Xa.: (Rivaroxaban,
Apixaban,Edoxaban)
2) Antagonistas de la Vitamina K
-Coumarinas: Acenocumarol, warfarina, etc.
3) Inhibidores Directos de Trombina
-Bivalentes: hirudina, Lepirudina, Desirudina,
bivalirudina
-Univalentes: Dabigatran, Argatroban, Melagatran,
Ximelagatran.

71. Heparina No
Fraccionada
• Durante décadas el fármaco de elección, habitualmente se utiliza la
heparina sódica intravenosa.
• Dosis recomendada es un bolo inicial de 80 U/kg peso y seguir con una
infusión de 18 U/kg/hora.
• A partir de las 4-6 horas requiere control determinación del tiempo de
tromboplastina parcial activada (TTPa), el rango terapéutico es
mantenerse entre 1.5-2.5 veces el normal.
• La HNF en perfusión continua podría seguir siendo la mejor opción
en pacientes inestables.
• Se recomiendan en insuficiencia renal grave.

72. Heparinas de Bajo Peso Molecular
• Elevada actividad anti-Xa con una biodisponibilidad por vía subcutánea
superior al 90%
• Dósis ajustada al peso sin seguimiento analítico de la actividad anti-Xa,
(excepto I. Renal, embarazo y obesidad mórbida).
• Fármaco de elección en fase aguda, en TEP con estabilidad
hemodinámica.
• Tratamiento de elección en la embarazada.

73. • HBPM (fraccionadas).Subcutánea.

74. ANTICOAGULANTES ORALES
ANTICOAGULANTES ORALES (AVK)
WARFARINA
ACENOCUMAROL
Necesario medir Tiempo de protrombina para ajuste de la
dosis.
Dar dosis de impregnación hasta obtener un
INR entre 2 - 3
J. Ansell, j: Hirsh, L. Poller, H. Bussey, A. Jacobson, E. Hylek, “The Pharmacology and Management of the Vitamin K Antagonist: The Seventh ACCP
Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”, Chest 2004;126;204-233

75. Tratamiento Inicial TEP Aguda
Paciente de No alto Riesgo
Se recomienda anticoagulación con agente parenteral:
• HBPM o con anticoagulantes orales directos (Rivaroxaban, Apixaban), incluye
similitud con la HBPM.
• Dabigratan requiere de manejo inicial con HBPM
Paciente de Alto Riesgo
• Son candidatos a recibir HNF inmediatamente y terapia trombolítica o
procedimiento mecánico según su estratificación de riesgo.

76. Trombolisis
• Solo hay consenso para su utilización en
TEP con inestabilidad hemodinámica
• Las guías no recomiendan el uso de trombolisis de
rutina en pacientes con riesgo intermedio sin
embargo, debe considerarse si hay datos de
descompensación hemodinámica.
ERR 2015:24

77. Molécula Régimen Contraindicacionespara trombolisis
rTPA 100 mg mg 2 horas
0.6 mg/kg en 15 min (dosis máxima 50 mg)
Absolutas
Historia de EVC hemorrágico o EVC
origen desconocido
EVC isquémico en 6 meses previos
Neoplasia SNC
Estreptoquinasa 250,000 UI en 30 min, seguido de
100,000 UI/hr 12-24 hr
Acelerada: 1.5 millones UI en 2 hr
Trauma mayor, cirugía, TCE 3
semanas previas
Diátesis hemorrágica
Sangrado activo
Relativas
ATI en 6 meses previos
Anticoagulación oral
Embarazo o primera semana
postparto
Urokinasa 4400 UI/kg en 10 min, seguido por
4400UI/kg/hr 12hr
Punciones en sitios no compresibles
Resucitación traumática
Hipertensión refractaria :TAS>180
Enf. Hepática avanzada
Endocarditis infecciosa
Úlcera péptica activa
Régimen de Trombolisis

78. Espectro
TEP
Tensión arterial normal Hipotensión
Clínica
Sin Disfunción Con Disfunción VD
Eco
Hep
TF
Modificado: Lualdi & Goldhaber. Am Heart J 1995. Cortesía Dr. C Jerjes Sanchez

79. Tratamiento
1. Embolectomía Quirúrgica
2. Tratamiento catéter percutáneo:
Remover coágulo que obstruye arteria principal
Para pacientes con contraindicación para trombolisis o de alto riesgo.
Opciones:
Fragmentación con catéter cola de “cochino” o catéter balón.
Catéter con dispositivo hidrodinámico (Ekos)
Aspiración de coágulo
Se puede aplicar trombolisis directa:
Dósis menores (1mg/hr/24hrs)

80. Paciente con EP Agudo
Anticoagular
Inestabilidad Hemodinámica
Distinguir riesgo bajo de intermedio
(checar 1 y 2)
1. Signos clínicos de
severidado comorbilidad
seria
PESI Clase II-IV sPESI>1
2. DisfunciónVD
en Eco o APCT
1 o 2
presente
Ni 1 Ni 2 presente
Bajo riesgo
SI
ALTO
RIESGO
Solicitar troponina No otro motivo
para hospitalizar
Troponina
positiva+
disf. VD
Intermedio-
Alto Riesgo
Troponina
negativa
Intermedio-
Bajo Riesgo
Alta temprana
Manejo en casa
HOSPITALIZAR
Tratamiento
reperfusión
Soporte he-
modinamico
Monitoreo
Reperfusión
Rescate si
deteriora
No

82. Insuficiencia Cardiaca Aguda

83. Edema agudo de pulmón
• Es un síndrome caracterizado por disnea
súbita, diaforesis profusa y expectoración
asalmonada-espumosa que ocurre por
aumento de líquido en el intersticio pulmonar,
alveolos, bronquiolos y bronquios, que puede
deberse o no a enfermedad cardiaca.
• Es una entidad clínica frecuente y
potencialmente fatal, que debe reconocerse y
tratarse de manera oportuna y eficaz.

85. Fisiopatología

86. Fisiopatología

87. Rx…EAP cardiogénico

88. www.escardio.org/guidelines
©ESC
2021ESCGuidelines for the diagnosis and treatmentof acute and chronic heart failure
(European Heart Journal 2021– doi:10.1093/eurheartj/ehab368)
Clinical presentations of acute heart failure
LV = left ventricular; LVEDP = left ventricular end-diastolic pressure; MCS = mechanical circulatory support; PCWP = pulmonary capillary wedge pressure; RV = right ventricular; RVEDP= right
ventricular end-diastolic pressure; RRT = renal replacement therapy; SBP = systolic blood pressure. aMay be normal with low cardiac output. bWet and cold profile with need of inotropes
and/or vasopressors may rarely occur.