1. Dra. Inés Ayllón

2. Es la expresión clínica del
enclavamiento de un trombo hemático
en el árbol pulmonar
 De la rama de la arteria
pulmonar afectada o del área de
irrigación interrumpida
dependerán el cuadro clínico de
esta enfermedad y la esperanza
de vida del ser afectado por este
“accidente”.

3. Enclavamiento
arterias pulmonares
de un trombo
desprendido desde
alguna parte del
territorio venoso.

4. Estan relacionados con el Factores de mayor
origen del problema riesgo
 Asociado
Hipercoagulabilidad
 cirugia abdominal -

 Estasis
 Icancer
 Lesion pared vascular

5.  Tasa de mortalidad es de 2 a 10%
 Es la 3era causa de morbilidad
cardiovascular, después de la cardiopatía isquémica
y la enfermedad cerebral vascular.
 Su incidencia anual es aproximada de 100 casos por
cada 100,000 habitantes.
 Su prevalencia en la población hospitalizada alcanza
el 1%.
 Los trombos se puede originar en sistema venoso
profundo de las piernas.,VCI, venas
renales, cavidades cardiacas derechas y las venas de
las extremidades superiores.

6. El 90% se debe a la formación de
trombos en los SISTEMAS
VENOSOS PROFUNDOS DE
LOS MIENBROS INFERIORES
Y LA PELVIS constituyen, al
desprenderse de sus “nidos”.
Mecanismos de Virchow:
Estasis Lesion
venosa endotelial
Hipercoagibi
lidad

7.  Vasoconstricción hipoxica y
liberación de sustancias
vasoactivas
 Hipertensión pulmonar
 MC de hipoxemia:
Incremento del cortocircuito
intravascular de derecha a
izquierda
Alteracion de la relacion V/Q
por incremento del corto
circuito

8. Vaso
Formación constricción
de trombos y liberación
de sustancias
vaso activas
Incremento Hipertensió
del corto n pulmonar
circuito Aumento
vascular de del corto
izquierda a circuito de
derecha izquierda a
derecha

11. GENETICOS ADQUIRIDOS CIRCUNSTANCIALES
• Alteracion del factor • Anticuerpo • Inmovilizacion tras
V antifosfolipidos una cirugia o trauma
• Mutacion • Lupus • Anticonceptivos
protrombina • Enfermedades renales • Obesidad
• Deficit de proteina c • Hemoglobinuria • Embarazo
• Deficit de proteina S paroxistica nocturna • Cancer
• Deficit de
antitrombina III
• Alteracion de
plasminogeno
• Niveles elevados de
homocisteina

12.  Edad: por encima de 40 años  Venas varicosas.
 Enfermedad neoplásica.  Traumatismos importantes
 Sepsis: en estados post- de miembros inferiores con
quirúrgicos generalmente o sin cirugía.
por gérmenes  Reintervenciones
gramnegativos. quirúrgicas.
 Trombosis venosa profunda  La anestesia general
presentes. conlleva un riesgo mayor
 Antecedentes de sobre cualquier otro tipo.
tromboembolismo pulmonar  Tiempos quirúrgicos
. prolongados.
 Terapia estrogénica con
mayor riesgo si se asocia a
tabaquismo.

13. Cuadro Clínico

14.  Disnea subita
 Dolor toracico
tipo pleuritico.
 Opresion toracica
 Sincope
 Colapsos
 Taquipnea
 Taquicardia

15.  Depende de:
Estado cardio pulmonar
Extensión del embolo
TEP masivo
TEP NO masivo
TEP con trastornos hemodinámicos
TEP sin trastornos hemodinámicos

17. TEP CON INESTABILIDAD
TEP CON ESTABILIDAD HEMODINAMICO
HEMODINAMICO
Disnea subita Disnea subita
Hipotension arterial
Dolor pleuritico
sistemica
Hemoptisis y tos Sincope
TVP asociada Oliguria
Taquipnea y taquicardia Dolor retroesternal
Febricula Cor pulmonale agudo

18. Sindromes de presentación
 1.- Shock (embolia pulmonar masiva) raro(2%)
 2.- Disnea súbita e intermitente (Embolia
pulmonar submasiva) frecuente
 3.- Síndrome de Infarto Pulmonar(<20%)
 4.- Síndrome de Insuficiencia respiratoria crónica
(Tromboembolismo pulmonar crónico de
arterias proximales

19. Síndrome Presentación Disfunción del Tratamiento
TEP disnea, síncope VD. heparina +
Masivo hipotensión Presente trombolisis o
arterial intervención
obstruc. mayor mecánica
del 50% lecho
vascular
TEP P. Art. normal Presente Heparina +
Moderado defecto perfusión Trombolisis
o Severo > al 30% en el o Intervención
cintigrama Mecánica
TEP P. Art. normal Ausente Heparina
Leve a Moderado
Infarto Pulmonar Dolor pleurítico Raro Heparina +
hemoptisis frotes AINES
pleurales embolia
pequeña
Embolia Paradógica Evento embólico Raro Variable
súbito ej: Acc.
Vascular
Embolia no Trombótica Comúnmente: Raro Terapia de
aire grasa, Sostén
tumoral, líquido

20. ESCALA DE WELLS
•ESCALA DE PROBABILIDAD CLINICA (TEP)
Primera posibilidad diagnóstica TEP 3
Signos de TVP 3
TEP o TVP previas 1,5
FC >100 lpm 1,5
Cirugía o inmovilización en las 4 semanas previas 1,5
Cáncer tratado en los 6 meses previos o en tto. paliativo 1
Hemoptisis 1
Probabilidad clínica
Baja 0–1
Intermedia 2- 6
Alta >7
Improbable <4
Probable >4

21. Cirugía reciente 3
TEP o TVP previas 2
Pa O2 (mmHg
< 48,7 4
48,7 –59,9 3
60 – 71,2 2
71,3 – 82,4 1
PaCO2 (mmHg)
< 36 2
36 – 38,9 1
Edad (años
>8 2
60 – 9 1
FC 100lpm 1
Atelectasias 1
Elevación del hemidiafragma 1 Probabilidad clinica:
Baja 0-4
Intermedia 5-8
Alta mayor 9

22.  Rx de torax
Signo de Hampton(opacidad semilunar con la base apuntando hacia superficie pleural)
Derrame pleural
Atelectasia subsegmentaria
infiltrado pulmonar
Elevacion del diafragma

23. Gasometría arterial
 Es inespecífica
 80% tienen
Hipoxemia
 93% Hipocapnia
 D A-a O2 > 15
mmHg 85%
 Su normalidad no
excluye TEP

24. Dímero D:
Degradación de la fibrina
Alta sensibilidad y baja
especificidad (Trombos de
pequeño tamaño Tto ACO)
NO P
TEP TEP
Volor de 2552 666 ug/l Menor
dimero ug/l 0,0001
D

25.  Dímero D: sencibilidad y especificidad 90%
 Ecografía Doppler: es orientativa en el
momento agudo
 TAC
 Angiografia mas confiable,especifico da el
diagnostico

26. Categoría Criterios
Normal Ausencia de defectos
Anomalías mínimas Déficit de perfusión relacionados a:
hílios, bordes cardiacos o mediastino
Anormal no sugestiva de TEP Uno o varios defectos no en cuña
Anormal sugestiva de TEP Uno o varios defectos, en forma de
cuña

28. El centellograma pulmonar demostró severa reducción de la perfusión del
pulmón derecho con ventilación adecuada, por lo que se sospechó
tromboembolismo pulmonar iniciando tratamiento anticoagulante.

31. TROMBOEMBOLIA PULMONAR
 Heparina sodica
 Dosis 5000U cada 4 horas durante 5-10 priemeros dias
 Pacientes con riesgo de hemorragias
 Heparina sodica perfusin continua mediante bomba
infusion 24000 u/24h.
 Pacientes con dificultad via endovenosa
 Heparina calcica0,1ml/10kg cd 12 horas
1. 5-10 dias de heparinizacion inicia tratamiento con
anticogulantes orales.-
-

32.  Se basa en 3 puntos:
 Hospitalizáción
 Uso de anticoagulantes
 Oxígeno y vigilancia en UCI

33.  PROFILÁCTICO
 Compresión neumática Intermitente:
enfermos movilizados no quirúrgicos
 Heparina cálcica sub-cutánea (bajas
dosis) 5000 UI c/8hrs.
 Heparinas de bajo peso molecular
 Anticoagulantes orales: acenocumarol o
warfarina

34.  Tx del TEP
 Heparina sódica no
fraccionada, amputación vascular <50%
 500- 600 UI Kp/día EV
 Heparinas de bajo peso molecular, se
administra con los anticoagulantes orales
 Fibrinolíticos: TEP con inestabilidad
hemodinámica; obstrucción arterial
pulmonar>50%. Su acción consiste en la
disolución del trombo

35.  Estreptocinasa: 250000UI en 30min seguida
de 100000 UI/hora durante las siguientes 24 h.
 100 mg hidrocortisona antes del tx y durante el
tx 20 mg/12 h.IV
 Urocinasa 4000UI/kg/hora perfusión continua
durante 12-24h. Precedida por 250000UI
perfundidas en 30min.
 Perfusión regional del fármaco con catéter en
la arteria pulmonar durante la angiografia
 Anticoagulantes orales (acenocumarol y
warfarina)
 Filtros de vena cava inferior: filtro de Kimray-
Greenfield

36. ABSOLUTA RELATIVA
 Ictus hemorrágico  Cirugía >en los 10 días
 Neoplasia intracraneal previos
 Cirugía o trauma  HT grave no controlada
craneal en los 2 meses (sist.>200mmhg o
previos diast>100)
 Hemorragia interna en  Maniobras de
los 6 meses previos resucitación recientes
 Trombocitopenia
(plaquetas>100000/mm