TUBERCULOSIS RENAL.pdf

FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
Título Métodos diagnósticos para la Tuberculosis Renal
Autor/es
Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Maikson de Oliveira Rocha 56169
Nathalia Belen Vargas Coca 52010
Laura Nicol León Escalante 58350
Josemi Simões dos Santos Júnior 58184
Ferreira Montenegro de Oliveira Vitória 58285
Ferro Souza Silva Guilherme 58284
Amir Abujder Barja 58193
Daniel Soliz Rojas 55309
Patrick Reyber Céspedes Gareca 57326
Dos Santos Costa Ronald Victor 58803
Miranda Gomes Tristão Helen Sofia 58613
Garcia de Freitas Filho José 58427
Cardoso jordão Samuel 57802
Herland Sagredo Zurita 55183
Fecha 18/6/2023
Carrera Medicina
Asignatura Nefrología
Grupo F
Docente Dr. Juan Asencio Romero Singo
Periodo Académico I – 2023
Subsede Santa Cruz de la Sierra
Copyright © (2023) por Oliveira, Vargas, León, dos Santos, Montenegro, Silva, Abujder, Céspedes, Dos
Santos, Miranda, Garcia. Todos los derechos reservados.

Título: Métodos diagnósticos para la Tuberculosis Renal
Autor/es: Oliveira, Vargas, León, dos Santos, Montenegro, Silva, Abujder, Céspedes, Dos Santos,
Miranda, Garcia, Cardoso, Sagredo
Asignatura: Nefrología
Carrera: Medicina Página 2 de 48
RESUMEN:
En el presente estudio monográfico tiene por objeto realizar una revisión bibliografía de la
tuberculosis renal, planteándose como objetivo y problema de la misma, desarrollar los métodos
diagnósticos empleados para su detección, por otro lado, prestaremos principal atención a los
hallazgos imagenológicos que se obtienen de las lesiones renales y su descripción.
Esta revisión nace por la necesidad de resaltar que la tuberculosis es responsable de la mayoría de
las muertes asociadas a enfermedad infecciosa. El principal compromiso es pulmonar, seguido de
localización genitourinario en su manifestación extrapulmonar, con predominio renal, epidídimo y
prostático respectivamente. La clínica es inespecífica, se sospechada en pacientes con patológicas
crónicas o diagnóstico previo de tuberculosis pulmonar. El diagnostico estándar de oro es la
identificación del bacilo en orina, y existen técnicas infrecuentes como la inyección de tuberculina.
Su tratamiento está basado en 4 fármacos (isoniazida, rifampicina, etambutol y pirazinamida) hasta
terapias combinadas y su duración va de acuerdo con la clínica y características del paciente. Es por
ello por lo que describimos un marco teórico que profundice toda la información y características
patológicas de la enfermedad infecciosa estudiada.
Por tanto, presentamos un marco teórico donde se describa toda la información recopilada. Aclarar
que nuestro contenido bibliográfico e investigación tendrá sustento científico, respaldado por el
análisis e interpretación de artículos, documentos digitales y libros que se refieran al tema. Por ello
y para alcanzar los objetivos propuestos, emplearemos una metodología descriptiva, analítica y de
corte transversal.
Por último, enumeramos nuestras fuentes bibliográficas en el capítulo final de nuestra monografía.
Palabras clave: tuberculosis, renal, diagnostico, estudios de gabinete

ABSTRACT:
The purpose of this monographic study is to carry out a bibliographic review of renal tuberculosis,
considering as its objective and problem the development of the diagnostic methods used for its
detection, on the other hand, we will pay main attention to the imaging findings obtained from
Kidney lesions and their description.
This review arises from the need to highlight that tuberculosis is responsible for the majority of
deaths associated with infectious disease. The main involvement is pulmonary, followed by
genitourinary localization in its extrapulmonary manifestation, with a predominance of the kidney,
epididymis, and prostate, respectively. The clinic is non-specific, it is suspected in patients with
chronic pathologies or a previous diagnosis of pulmonary tuberculosis. The gold standard
diagnosis is the identification of the bacillus in urine, and there are infrequent techniques such as
tuberculin injection. Its treatment is based on 4 drugs (isoniazid, rifampicin, ethambutol and
pyrazinamide) up to combined therapies and its duration is in accordance with the symptoms and
characteristics of the patient. That is why we describe a theoretical framework that deepens all
the information and pathological characteristics of the infectious disease studied.
Therefore, we present a theoretical framework that describes all the information collected. Clarify
that our bibliographic content and research will have scientific support, backed by the analysis
and interpretation of articles, digital documents and books that refer to the subject. For this reason
and to achieve the proposed objectives, we will use a descriptive, analytical and cross-sectional
methodology.
Finally, we list our bibliographical sources in the final chapter of our monograph.
Keywords: tuberculosis, renal, diagnosis, cabinet studies.

Tabla de contenido
Introducción ..................................................................................................................................... 8
Capítulo 1. Planteamiento del Problema ....................................................................................... 9
1. Formulación del Problema................................................................................................... 9
1.1. Objetivos ............................................................................................................................ 9
1.1.1. Objetivo General:....................................................................................................... 9
1.2. Justificación ....................................................................................................................... 9
1.3. Planteamiento de hipótesis ............................................................................................... 9
Capítulo 2. Marco Teórico ............................................................................................................ 10
2. Desarrollo del Marco Teórico............................................................................................ 10
2.1. Área de estudio/campo de investigación ....................................................................... 10
2.2. TUBERCULOSIS RENAL ............................................................................................ 10
2.2.1. Epidemiología........................................................................................................... 10
2.2.2. Etiología .................................................................................................................... 11
2.2.2.1. Factores predisponentes ...................................................................................... 11
2.2.3. Patogenia................................................................................................................... 12
2.2.3.1. Vías de diseminación del bacilo de Koch ........................................................... 12
2.3. FISIOPATOLOGIA RENAL ........................................................................................ 12
2.3.1. Manifestaciones clínicas .......................................................................................... 14
2.4. LESION RENAL POR TUBERCULOSIS................................................................... 15
2.4.1. Fase I cortical ........................................................................................................... 15
2.4.2. Fase II medular ........................................................................................................ 15
2.4.3. Fase III de vías excretorias por contigüidad ......................................................... 16
2.5.2. Tuberculosis cutánea y renal (Eastwood JB, 2016)................................................ 20
2.5.3. Tuberculosis y nefritis intersticial (Eastwood JB, 2016) ....................................... 20
2.5.4. Tuberculosis y glomerulopatía (Eastwood JB, 2016)............................................. 20
2.5.5. Tuberculosis y enfermedad renal crónica (Edward A. Nardell, 2022).................. 21
2.5.6. Tuberculosis y Diálisis (Eastwood JB, 2016) .......................................................... 21
2.6. Métodos Diagnósticos...................................................................................................... 22
2.6.1. Clínica ....................................................................................................................... 22
2.6.2. Exámenes complementarios.................................................................................... 23
2.6.2.1. Laboratorio........................................................................................................... 23

2.6.2.2. Tinción y examen microscópico .......................................................................... 23
2.6.2.3. Cultivo de M. tuberculosis en orina.................................................................... 24
2.6.2.4. Histopatológico ..................................................................................................... 24
2.6.2.5. Imagenología......................................................................................................... 25
2.6.2.5.1. Radiografía simple ............................................................................................. 25
2.6.2.5.2. Ecografía renal y de vías urinarias.................................................................... 25
2.6.2.5.3. Urografía excretora............................................................................................ 25
2.6.2.5.4. Urografía por Tomografía Computarizada Multicorte (URO-TAC) ................. 26
2.6.2.5.5. Cistoscopia ......................................................................................................... 27
2.6.3. Diagnóstico diferencial ............................................................................................ 27
2.6.4. Hallazgos Imagenológicos em la Tuberculosis Renal ........................................... 28
2.7. Tratamiento (Elizabeth De Francesco Daher, 2013)....................................................... 36
2.7.1. Esquema de tratamiento de la Tuberculosis ......................................................... 37
2.7.1.1. Posibles complicaciones al tratamiento.............................................................. 38
2.7.2. Procedimientos invasivos......................................................................................... 39
2.7.3. Procedimiento en Tuberculosis Renal: .................................................................. 39
Capítulo 3. Método......................................................................................................................... 41
3.1 Tipo de Investigación........................................................................................................... 41
3.3 Técnicas de Investigación .................................................................................................... 41
3.4 Cronograma de actividades................................................................................................. 41
Capítulo 4. Resultados y Discusión............................................................................................... 42
Capítulo 5. Conclusiones ............................................................................................................... 43
Bibliografía ..................................................................................................................................... 44
ANEXOS......................................................................................................................................... 47

Tabla de Ilustraciones
Ilustración 1. Muestra de biopsia renal de un paciente con tuberculosis renal que muestra nefritis
intersticial. HE, 200×....................................................................................................................... 18
Ilustración 2. TAC de riñón afectado por tuberculosis renal ........................................................... 19
Ilustración 3. Expresión cutánea de la tuberculosis renal ................................................................ 20
Ilustración 4. Signos del cáliz fantasma = pérdida de visibilidad o borrosidad de los cálices. El cáliz
más apical está ausente, observándose el infundíbulo amputado (flecha)....................................... 30
Ilustración 5. Paciente con catéter en vía urinaria. Se observa el uréter en rosario. La afectación
inflamatoria del uréter produce ulceraciones y engrosamiento de la pared ureteral que al resolverse
provoca estenosis y alternancia de segmentos dilatados.................................................................. 30
Ilustración 6. Anulación funcional del riñón izquierdo por hidronefrosis ..................................... 31
Ilustración 7. Riñón izquierdo con signos de hidronefrosis. .......................................................... 33
Ilustración 8. Reconstrucción coronal con MIP. Se observa la anulación funcional descrita en la
UIV anteriormente presentada. ........................................................................................................ 33
Ilustración 9. Cicatriz y reducción de espesor cortical en el riñón izquierdo. Comparar con el
contralateral...................................................................................................................................... 34
Ilustración 10. Retraso en la eliminación de contraste con zonas de nefrograma persistente.
Observar además el engrosamiento mural del uréter....................................................................... 34
Ilustración 11. Uro TC: Áreas de nefrograma persistente indicativas de retraso en la eliminación de
contraste........................................................................................................................................... 35
Ilustración 12. TC con contraste en fase nefrogénica: se observa el riñón izquierdo con alteración
de su morfología y reducción del espesor cortical........................................................................... 35
Ilustración 13. Riñón atrófico con calcificaciones difusas (Riñón mastic).................................... 36

Índice de Tablas
Tabla 1. Hallazgos sugestivos de TB renal en la URO-TAC........................................................... 26
Tabla 2. Elaboración Propia, con información del Manual de Normas y técnicas en Tuberculosis,
2017.................................................................................................................................................. 38
Tabla 3. Elaboración Propia con información del Manual de Normas y técnicas en Tuberculosis,
2017.................................................................................................................................................. 38
2017.................................................................................................................................................. 38

Introducción
Con nuestro estudio monográfico, pretendemos desarrollar el tema de la tuberculosis renal,
entendiendo que hablamos de una patología secundaria, definida como una complicación de la
infección por tuberculosis, de ahí que es importante definir que la tuberculosis es una enfermedad
causada por Mycobacterium tuberculosis. La enfermedad sigue siendo un importante problema de
salud pública en los países en desarrollo y Bolivia no está exento de ello.
Recordar que su principal compromiso es pulmonar, seguido de la tuberculosis genitourinaria
como segunda y tercera entidad más común con manifestaciones extrapulmonares en los países en
desarrollo y desarrollados respectivamente, representando del 20% al 40% de los casos de
tuberculosis extra pulmonar. Existe predominio masculino, se presenta a cualquier edad con
prevalencia entre la cuarta y quinta década de la vida. Entre los órganos genitourinarios la
afectación renal es la más común, aproximadamente el 80%, el epidídimo en un 22-55% y
compromiso prostático del 22-49% estos órganos afectados por diseminación hematógena. La
afectación aislada de los órganos genitales es del 5 a 30% asociado con reactivación primaria de
los bacilos latentes. 1
A manera de preámbulo, destacamos que la afectación renal en la tuberculosis puede ser parte de
una infección diseminada o de una enfermedad genitourinaria localizada. La afectación renal por
infección tuberculosa está infradiagnosticada en la mayoría de los centros de salud. La mayoría de
los pacientes con tuberculosis renal tienen piuria estéril, que puede acompañarse de hematuria
microscópica. El diagnóstico de tuberculosis del tracto urinario se basa en el hallazgo de piuria en
ausencia de una infección bacteriana común. Los fármacos de primera elección incluyen
isoniazida, rifampicina, pirazinamida, etambutol y estreptomicina.
Este trabajo ayudará al lector a estar al tanto y comprender los signos y síntomas de esta
enfermedad y la conducta y manejo diagnóstico que se pueden realizar. Esperamos que éste sea de
utilidad para todos los profesionales que desarrollan su actividad.
1
Vista de Presentación de reporte de caso: Estallido renal espontaneo por tuberculosis. (s/f). Org.mx. Recuperado
el 17 de junio de 2023.

Capítulo 1. Planteamiento del Problema
1. Formulación del Problema
¿Cuáles son los métodos diagnósticos empleados en la detección de la tuberculosis renal?
1.1. Objetivos
1.1.1. Objetivo General:
Determinar los hallazgos imagenológicos y laboratoriales que se encuentran en los procedimientos
diagnósticos de la tuberculosis renal.
1.1.2. Objetivos Específicos:
• Definir el agente etiológico y los factores predisponentes para la tuberculosis renal.
• Definir la etiología de la arterioesclerosis.
• Desarrollar la patogenia de la enfermedad y las vías de diseminación del agente etiológico
• Describir las fases de lesiones renal y sus características clínicas.
• Explicar los protocolos de manejo diagnóstico y la conducta terapéutica aplicados a la
enfermedad renal.
1.2. Justificación
Nuestra monografía se realiza porque en la actualidad se acepta que la infección por tuberculosis
es una enfermedad endémica en países en vías de desarrollo, Bolivia entra en este grupo, entre las
complicaciones extra pulmonares por tuberculosis, la tuberculosis renal es una enfermedad grave,
de evolución crónica, que puede llegar a ser fatal sino se diagnóstica y se trata precoz y
adecuadamente. Si esto último no ocurre, la evolución natural hacia la destrucción de ambos
riñones, con la consecuente insuficiencia renal, uremia y muerte del paciente. Partimos de lo
anteriormente descrito para el desarrollo de nuestra investigación.
1.3. Planteamiento de hipótesis
En razón al problema planteado, buscamos realizar una revisión actualizada de la tuberculosis
renal, destacando manejo diagnóstico y lesión renal, con el propósito de proporcionar ayuda y
compresión del caso para futuros diagnósticos médicos que precisen de esta información.

Capítulo 2. Marco Teórico
2. Desarrollo del Marco Teórico
2.1. Área de estudio/campo de investigación
El desarrollo de nuestra investigación tiene como finalidad, facilitar definiciones y aspectos clínicos
relacionadas al tema investigado, con el objetivo de proveer ayuda y compresión de la patología para
futuros diagnósticos médicos que precisen de esta información.
2.2. TUBERCULOSIS RENAL
DEFINICIÓN: La tuberculosis renal es una enfermedad infecciosa, granulomatosa,
necrotizante, usualmente de evolución crónica e insidiosa, que constituye una forma de tuberculosis
extrapulmonar producida por el Mycobacterium tuberculosis, su presentación clínica es variable y
genera lesiones en uno o ambos riñones. (Navarra, 2023)
2.2.1. Epidemiología
La Organización Mundial de la Salud (OMS), indica que un tercio de la población está infectada
por el Mycobacterium tuberculosis y que 8.4 millones de personas enferman de TB en el mundo,
de las cuales 1.9 millones fallecen. La OMS en el 2017 indica que la tasa de mortalidad anual ha
decrecido y es del 3% y el 2% corresponde a los nuevos casos de TB, de los cuales el 16% mueren.
El porcentaje más alto de pacientes infectados viven en un 45% en Asia Sudoriental, un 25% en
África y el 17% en Pacífico Oriental, tan sólo un 3% en las Américas y un 3% Europa (OMS,
2017).
La tuberculosis se presenta en un 80% a nivel pulmonar, un 10% es infantil y el 10% es
extrapulmonar (cerebro, pleura, pericardio, peritoneo, laringe, piel, vértebras, glándulas
suprarrenales, genitales femenino y masculino entre otros), de las cuáles la tuberculosis renal
constituye del 10% al 27%, ocupando el segundo sitio más frecuente después de la ganglionar, ésta
infección puede lesionar en un 40% el riñón derecho, un 30% el riñón izquierdo y en un 30% en
forma bilateral (RAMÍREZ-LAPAUSA, 2015).

La TB renal se presenta en un 75% en personas mayores de 50 años, habitualmente en el sexo
masculino 2:1, la infección puede permanecer en estado de latencia durante 10 a 40 años
generalmente o durante toda la vida. Se valora que del 8% al 10% de individuos que desarrollaron
una TB pulmonar pueden generar una TB renal durante su existencia, del 7% al 10% de personas
infectadas por el VIH producen la infección anualmente y en forma simultánea una infección
tuberculosa pulmonar y renal en un 66% de pacientes. (ORSONI, 2019)
En la Región Americana en el año 2015 se presentaron 268.000 casos nuevos de Tuberculosis
y se notificaron 230.519. (OMS, 2017)
2.2.2. Etiología
El Mycobacterim tuberculosis, también llamado bacilo tuberculoso o bacilo de Koch,
perteneciente a la familia Mycobactericeace, del género Mycobacterium, orden de los
Actinomycetales, es un bacilo, aerobio estricto, con forma de bastoncillo, que mide
aproximadamente 0.3 x 0.5 um, caracterizada por ser una bacteria intracelular, ácido-alcohol
resistente, debido a que su pared celular tiene gran cantidad de lípidos, su crecimiento es lento de
14 a 24 horas y no producen toxinas o sustancias químicas al organismo. Este agente puede
sobrevivir varias semanas o meses sobre objetos inanimados, por ser resistentes a la desecación y
congelación, pero son sensibles a la luz solar, luz ultravioleta y el calor (DORRONSORO, 2017).
El complejo Mycobaterium tuberculosis está formado por: Mycobacterium tuberculosis,
Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium microti y Mycobacterium
canetti, de los cuales el 80% de casos de TB pulmonar y extrapulmonar es causada por el M.
tuberculosis. Gracias a los avances en nuevas técnicas de diagnóstico se describe la existencia de
Mycobaterium no tuberculosos de los cuáles pocos están relacionados con enfermedades en
humanos (DORRONSORO, 2017)
2.2.2.1. Factores predisponentes

Estos factores se encuentran en relación a:
• Bacilo. - virulencia, cantidad e inocuidad.
• Ambiente. - hacinamiento.
• Edad. - afecta principalmente los extremos de la vida (SCHNAPPINGER, 2016).
• Huésped. - infecciones de VIH, enfermedad renal crónica, pacientes en
hemodiálisis, trasplante renal, diabetes mellitus, neoplasias, desnutrición, casos de
TB resistente al tratamiento, pacientes en tratamiento con quimioterapia, consumo
crónico de corticoides o inmunosupresores, entre otros (MSP, 2016).
2.2.3. Patogenia
El bacilo de Koch ingresa a los alvéolos a través de partículas inhaladas < de 5 mm, que han sido
expulsadas al ambiente por la tos o estornudo de un individuo infectado de TB. En esta primera
etapa de infección los bacilos permanecen en los ganglios hiliares por años en forma inactiva por
la fagocitosis desencadenada de los macrófagos alveolares. Cuando se afecta la respuesta
inmunológica del individuo portador de la bacteria, estas son liberados desde los ganglios hiliares
hacia los vasos sanguíneos, posterior se diseminan vía linfohematógena a los ganglios regionales
y hacia los diferentes órganos de la economía, entre ellos el más usual el riñón por su exquisita
irrigación (VALTORTA, 2012).
2.2.3.1. Vías de diseminación del bacilo de Koch
• Linfohematógena. - constituye la ruta normal para su propagación ganglionar,
renal, adrenal, ósea, meningoencefálica, intrabdominal y genital femenino.
(NAZCO, 2017)
• Por contigüidad. - se puede observar en la región pleural a partir del pulmón, la
región pericárdica desde los ganglios mediastínicos y la región peritoneal desde los
ganglios mesentéricos.
• Intracanalicular. - puede distribuirse a lo largo de la vía respiratoria alta, el tracto
urinario inferior y el tracto genital masculino (RAMÍREZ-LAPAUSA, 2015)
2.3. FISIOPATOLOGIA RENAL

La fisiopatología de la TB renal se muestra en el siguiente gráfico:
Gráfico 1. Fisiopatología Renal
Fisiopatología de la tuberculosis renal. La patogenia de la TB renal se puede dividir en dos formas:
afectación renal durante la infección diseminada y enfermedad genitourinaria localizada. En ambos
casos, las lesiones dependen fundamentalmente del estado inmunológico de la persona, la virulencia
del patógeno y el sitio de infección.
En la TB miliar (forma diseminada), la mayoría de los tubérculos se localizan en la corteza
renal y pueden tener hasta 3 mm de diámetro. Histológicamente, la TB miliar se caracteriza por un
granuloma epitelioide, frecuentemente con células gigantes. En pacientes con esta forma, la función
renal es anormal. La uremia está más relacionada con la nefritis intersticial. En pacientes
inmunocomprometidos, los granulomas están mal estructurados, con menos necrosis caseosa. En
casos más severos, el patrón más común son los histiocitos que contienen múltiples bacilos

intracitoplasmáticos. Cuando se presenta TB renal, es importante sospechar agresión inmunológica
y se deben incluir corticoides en el tratamiento.
En la enfermedad renal localizada, el origen de los bacilos es pulmonar. Durante el diagnóstico de
TB renal, rara vez se encuentra enfermedad pulmonar, aunque se pueden observar rastros clínicos y
radiológicos de TB. La enfermedad renal localizada parece ser consecuencia de una infección
pulmonar primaria previa. En aproximadamente el 25% de los pacientes de edad avanzada, hay
afectación genitourinaria durante la reactivación de la TB. (Edward A. Nardell, 2022)
2.3.1. Manifestaciones clínicas
La infección más común causada por M. tuberculosis es la infección pulmonar. La alta prevalencia
de TB pulmonar en Brasil permite su rápido reconocimiento y tratamiento, pero las formas
extrapulmonares parecen ser raramente diagnosticadas y pueden ser consideradas una enfermedad
desatendida. Es importante que todos los médicos conozcan las características clínicas y de
laboratorio de la TB extrapulmonar para identificar esta enfermedad y brindar un tratamiento
específico correcto. (Elizabeth De Francesco Daher, 2013) Las presentaciones clínicas se resumen
en:
- La presentación clínica más prevalente es la cavitación pulmonar, generalmente acompañada
de tos productiva, fiebre, sudoración nocturna y emaciación. Sin embargo, después de una
inoculación respiratoria primaria, puede ocurrir una siembra generalizada de bacilos y
pueden desarrollarse lesiones típicas en otros lugares, como la cavidad pleural, los ganglios
linfáticos y, finalmente, el tracto urogenital.
- La TB urogenital es una localización extrapulmonar frecuente de lesiones de M. tuberculosis.
Por lo general, las lesiones (granulomas tuberculosos) se inician en los riñones y se
diseminan distalmente a los uréteres, la vejiga y los testículos. En ocasiones, un largo período
separa la infección primaria y el diagnóstico establecido de tuberculosis urogenital.
- La enfermedad renal granulomatosa temprana puede presentarse como proteinuria, piuria y
pérdida de la función renal.
- La hematuria aislada es otra posible manifestación de TB renal.

- Los síntomas urinarios inferiores ocurren siempre que la enfermedad se disemina hacia los
uréteres y la vejiga.
- Los síntomas urinarios sugestivos de infección del tracto urinario, acompañados de piuria y
hematuria sin crecimiento bacteriano, sugieren TB urogenital.
- La enfermedad avanzada puede causar uropatía obstructiva, defectos de la vejiga y pérdida
de la función renal.
- La ecografía, la tomografía computarizada y la resonancia nuclear magnética demostrarán
uréteres gravemente distorsionados, con áreas estenóticas y dilatadas alternas, volumen
vesical reducido, hidronefrosis y riñones reducidos en la enfermedad avanzada.
- La urografía intravenosa puede mostrar distorsión del cáliz o cavidades sugestivas de
lesiones pélvicas de TB y pérdida de la función del riñón derecho.
Sospecha clínica, cistitis con falta de respuesta al tratamiento antibiótico y piuria estéril (sin
bacterias en orina ni en cultivos). (Elizabeth De Francesco Daher, 2013)
2.4. LESION RENAL POR TUBERCULOSIS
Fases de la lesión renal
2.4.1. Fase I cortical
Empieza cuando la bacteria se disemina vía hematógena hacia la corteza renal, donde coloniza los
capilares periglomerulares, permaneciendo en forma latente y sin producir síntomas durante un
largo período de tiempo (10 a 40 años aproximadamente), las primeras lesiones producidas son
ulcerativas papilares, arteriolares de tipo obliterante, que genera isquemia regional con destrucción
progresiva del parénquima renal uni o bilateralmente. Posterior se forman pequeños granulomas
con caseificación de la zona, se inicia su diseminación vía canalicular descendente hacia todo el
árbol urinario y se observan bacilos en la orina. Esta fase puede resolverse sola mediante la
inmunidad celular del huésped o puede progresar a la siguiente fase en personas inmunodeprimidas
(EGUÍLUZ LUMBRERAS, 2009).
2.4.2. Fase II medular
Los bacilos ingresan a los túbulos y son atrapados en las asas de Henle formando:

o Abscesos caseosos. - existe una coalescencia de los granulomas y formación de
necrosis caseosa a nivel del parénquima renal. La infiltración del urotelio por granulomas
tuberculosos provocan fibrosis y obstrucción del sistema pielocalicial y uréteres.
o Lesiones cavitarias. - se forman en las pirámides, infiltran hasta el sistema excretor,
permitiendo la diseminación del bacilo. En esta fase el riñón es no funcionante, en la
mayoría de casos se encuentra un riñón atrófico y calcificado o hay una masa caseosa en
el riñón llamado “riñón mastic” (Departamento de Urología, 2018)
2.4.3. Fase III de vías excretorias por contigüidad
Hay destrucción progresiva del parénquima renal y extensión a lo largo de la vía urinaria.
• Es usual comprobar que el riñón y el uréter están simultáneamente interesados. En el
uréter hay infiltraciones macizas, ulceraciones de la mucosa, abscesos más o menos
voluminosos, que abriéndose espontáneamente pueden formar divertículos. Con
frecuencia las paredes del uréter son gruesas, anelásticas, fáciles de romper con la
menor tracción. Las lesiones inflamatorias iniciales progresan a fibrosis y cicatrización,
ocasionando su estenosis o estrechez. (Departamento de Urología, 2018)
• En la vejiga se observan ulceraciones, granulaciones tuberculosas, o vegetaciones
seudopapilomatosas, dependiendo del curso de la enfermedad, además los meatos
estenosados o dilatados dando una imagen típica en hoyo de golf en la cistoscopia, en
estadios finales puede haber una retracción fibrótica con disminución del lumen vesical
formando una microvejiga. (Departamento de Urología, 2018)
• A nivel de la uretra se forman procesos inflamatorios que posterior sufren cicatrización,
fibrosis y estenosis (NAZCO, 2017)
• En el hombre por extensión directa puede provocar infección del epidídimo, con
lesiones granulomatosas en su cabeza y cola o nódulos cercanos y/o tributarios.
Adicional, puede generarse cavitaciones con fístulas en la uretra y vesículas seminales
que se desencadenan en una obstrucción de los conductos eyaculadores, abscesos y
esclerosis de los mismos o formación lesiones caseosas en los testículos (Departamento
de Urología, 2018)

• En la mujer vía hematógena desde el pulmón, puede afectar principalmente el útero o
trompas, provocando, salpingitis crónica o endometritis tuberculosa, a la vez pueden
afectarse el cérvix, ovario, vagina y (NAZCO, 2017)
2.5. Complicaciones renales por la infección de tuberculosis (Elizabeth De Francesco Daher,
2013)
2.5.1. Lesión renal obstructiva asociada a la tuberculosis
En este tipo de lesión, existe un aumento progresivo de la creatinina (2 mg/dl) y una disminución
de la TFG (28 ml/minuto). El volumen urinario oscila entre los 900 ml/día y la presión arterial de
130/80 mm Hg.
Fisiopatología de la lesión renal en la tuberculosis. - La afectación renal en la
tuberculosis puede ser parte de una infección diseminada o de una enfermedad genitourinaria
localizada. La infección pulmonar es el foco primario en la mayoría de los casos. Después de la
exposición, los bacilos quedan almacenados en macrófagos, donde se multiplican lentamente. En
la mayoría de los casos, la infección primaria es autolimitada. Los riñones son comúnmente
afectados en la tuberculosis miliar, donde las lesiones miliares se pueden encontrar en el tejido
renal como resultado de la diseminación hematógena, particularmente en la región cortical. En
algunos pacientes con tuberculosis pulmonar o diseminada, hay evidencia de insuficiencia renal
sin evidencia de lesiones típicas localizadas en el parénquima renal. En estos pacientes, la nefritis
intersticial se encuentra comúnmente, y en algunos pacientes, los bacilos acidorresistentes se
pueden encontrar mediante la tinción de Ziehl-Neelsen. (Elizabeth De Francesco Daher, 2013)

Ilustración 1. Muestra de biopsia renal de un paciente con tuberculosis renal que muestra
nefritis intersticial. HE, 200×.
Fuente: Daher, E. D. F., da Silva, G. B., Jr, & Barros, E. J. G. (2013). Renal tuberculosis in the
modern era. The American Journal of Tropical Medicine and Hygiene, 88(1), 54–64.
https://doi.org/10.4269/ajtmh.2013.12-0413
La diseminación hematógena se produce tras la erosión de un vaso, generalmente una vena del
pulmón, con émbolos que contienen microorganismos, que cae a la circulación
sistémica. Mycobacterium tuberculosis necesita determinadas condiciones ambientales para
proliferar, lo que provoca su predilección por algunos órganos, incluidos el riñón, el epidídimo, el
tubo terino, la médula ósea y el encéfalo.
En los riñones, el lugar preferido para la colonización por M. tuberculosises la región medular,
donde pueden presentarse lesiones granulomatosas, con necrosis caseosa, que conducen a la
destrucción tisular local. La lesión renal comienza en la corteza, que tiende a curarse cuando la
persona es resistente a este organismo. Posteriormente, los bacilos migran a la unión cortico-
medular y construyen granulomas corticales. Estos granulomas permanecen estables durante
muchos años, y durante la reactivación los organismos invaden la médula renal y causan
papilitis. Se destaca de las lesiones:
- Con la progresión de la enfermedad, las áreas extensas de necrosis papilar pueden causar
la formación de cavidades que destruyen el parénquima renal y pueden migrar al sistema
colector.

- La infección puede causar insuficiencia vascular en las papilas renales, lo que lleva a la
necrosis papilar.
- La diseminación de la infección a la pelvis renal puede causar una pielonefritis tuberculosa,
que puede evolucionar a pionefrosis.
- La infección generalmente se disemina desde el uréter hasta la vejiga, provocando lesiones
granulomatosas asociadas a fibrosis. Estos procesos ocurren lentamente durante varios
años.
- En el uréter, las lesiones provocan una serie de dilataciones intercaladas con estenosis, lo
que constituye uno de los signos de TB más importantes que se pueden observar en la
pielografía. Cuando la obstrucción es total y más distal se puede producir un megauréter.
(NOSOTROS, 2017)
Ilustración 2. TAC de riñón afectado por tuberculosis renal
Descripción: Imagen de tomografía computarizada de un paciente con tuberculosis renal
que muestra agrandamiento de ambos riñones, adelgazamiento cortical con baja densidad, cálices
marcadamente dilatados y dilatación severa del uréter (megauréter).
Las lesiones renales pueden diseminarse más allá de la cápsula renal y conducir al desarrollo de
lesiones de masa, simulando una lesión neoplásica. La afectación ureteral puede causar estenosis
y dilataciones segmentarias, lo que lleva a obstrucción urinaria y reflujo urinario. La enfermedad
avanzada puede causar estenosis infundibular y pélvica. La afectación de los cálices renales puede

ser única o múltiple en uno o ambos riñones. Los resultados finales son destrucción de órganos,
pérdida de función renal y calcificaciones difusas. (NOSOTROS, 2017)
2.5.2. Tuberculosis cutánea y renal (Eastwood JB, 2016)
Existe asociación entre TB renal y cutánea. Tratamos a una mujer de 40 años a la que se le dio un
diagnóstico establecido de tuberculosis cutánea (eritema indurado de Bazin). Presentaba lesiones
nodulares eritematovioláceas, dolorosas y con algunas ulceraciones. Unos meses después, el
paciente presentó síntomas urinarios, incluyendo disuria y polaciuria. Un examen de orina mostró
una orina ácida (pH 5,0), hematuria y piuria, con urocultivo positivo para M. tuberculosis. Se
instauró tratamiento específico (rifampicina, isoniazida y pirazinamida), con regresión completa
de los síntomas cutáneos y renales.
Ilustración 3. Expresión cutánea de la tuberculosis renal
Eritema indurado de Bazin (vasculitis nodular) en un paciente con tuberculosis renal. Nódulos
eritematosos en cara posterior de miembros inferiores y algunos de ellos ulcerados. A, no
ulcerado. B, ulcerada y costrosa.
2.5.3. Tuberculosis y nefritis intersticial (Eastwood JB, 2016)
La asociación entre la infección por M. tuberculosis y la nefritis intersticial ilustra el patrón crónico
que puede presentar la enfermedad.
2.5.4. Tuberculosis y glomerulopatía (Eastwood JB, 2016)
La TB crónica puede complicarse con amiloidosis. Hay varios casos de TB asociados con
diferentes formas de glomerulonefritis, pero no existe una relación comprobada con la TB como
causa principal.

2.5.5. Tuberculosis y enfermedad renal crónica (Edward A. Nardell, 2022)
A pesar de la prevención y la relativa disponibilidad generalizada de tratamientos específicos, el
infra diagnóstico de la TB sigue siendo una realidad en muchas partes del mundo, y esto aumenta
la probabilidad de progresión de la enfermedad renal a enfermedad renal en etapa terminal
(ESRD). Aunque la prevalencia de la TB es mayor en los países en desarrollo, la mayoría de los
casos de ESRD se observan en los países desarrollados, lo que es el resultado de un diagnóstico
insuficiente en el mundo en desarrollo. Este hecho limita el conocimiento sobre el efecto real que
tiene la TB sobre la enfermedad renal y su progresión.
2.5.6. Tuberculosis y Diálisis (Eastwood JB, 2016)
Se ha observado tuberculosis, principalmente TB pulmonar, entre pacientes sometidos a
hemodiálisis y diálisis peritoneal. Las manifestaciones clínicas habituales son fiebre, anorexia,
pérdida de peso y antecedente de TB, asociado a un grupo social de riesgo de TB.
Los datos sobre la prevalencia de la TB entre los pacientes en diálisis son escasos, principalmente
en los países en desarrollo, donde la enfermedad es endémica. La tuberculosis parece ser más
común hoy que en el pasado entre los pacientes que reciben diálisis peritoneal, quienes tienen una
alta incidencia de TB peritoneal. La tuberculosis entre los pacientes en hemodiálisis también puede
ocurrir debido a la infección por Mycobacterium y se observa principalmente como forma
pulmonar (diseminada o cutánea). La contaminación del equipo de diálisis es un factor de riesgo
importante para la transmisión de enfermedades.
2.5.7. Tuberculosis Y Trasplante (Eastwood JB, 2016)
Los factores de riesgo de TB después del trasplante de riñón incluyen un resultado positivo en la
prueba cutánea de PPD y lesiones de TB previamente curadas visibles en la radiografía de tórax
previa al trasplante. La frecuencia de TB entre los pacientes que reciben un trasplante de riñón es
más alta que en la población general debido a la inmunosupresión. Su prevalencia es del 1% en
América del Norte y del 1 al 4% en Europa, pero es más común en el mundo en desarrollo.
En la mayoría de los casos, la TB posterior al trasplante se manifiesta como una infección
pulmonar, pero en un tercio de estos casos la enfermedad está diseminada.

Los pacientes con antecedentes de TB durante la diálisis tienen un mayor riesgo de desarrollar TB
postrasplante. Es importante considerar que, debido a la inmunosupresión, puede ocurrir un retraso
en el diagnóstico debido a resultados falsos negativos en las pruebas cutáneas de PPD; El 29% de
los pacientes trasplantados tienen Tb causada por Mycobacterium spp ambiental. Las tasas de
mortalidad son de aproximadamente el 30%, lo que podría deberse a un diagnóstico tardío.
La TB diseminada en ausencia de insuficiencia renal o enfermedad renal se asocia frecuentemente
con hipercalcemia. En estos casos, los niveles de calcitriol (1,25-dihidroxi-D3) están aumentados,
presumiblemente como resultado de un aumento en la síntesis de vitamina D activa debido a la
activación de los macrófagos presentes en el granuloma. (Eastwood JB, 2016)
2.6. Métodos Diagnósticos
2.6.1. Clínica
El antecedente de una infección de tuberculosis pulmonar y extrapulmonar nos podría orientar
hacia el diagnóstico de TB renal. La mayoría de pacientes son asintomáticos, pocos presentan
síntomas dependiendo de la infección sí es localizada o generalizada, así tenemos:
• Disuria
• Polaquiuria
• Nicturia
• Orina con sangre (hematuria microscópica en un 50 % y macroscópica en un 10%)
• Tenesmo vesical
• Dolor lumbar o abdominal (Edward A. Nardell, 2022)
Pueden existir síntomas constitucionales, pero estos no son específicos de la enfermedad así:
• Fiebre
• Astenia
• Adinamia
• Pérdida de peso (Edward A. Nardell, 2022)
Las manifestaciones clínicas más usuales es la presencia del síndrome cístico (disuria,
polaquiuria y tenesmo vesical), generando confusión en el diagnóstico con cistitis intersticiales,

crónicas o infecciones de vías urinarias, lo cual podría enmascarar la tuberculosis renal que ya ha
invadido la vejiga. Pero frente a la cronicidad y falta de respuesta al tratamiento antibiótico se
orientaría hacia la patología, que se corroborará con los exámenes complementarios. (RAMÍREZ-
LAPAUSA M. M.-S.-A., 2015)
La infertilidad es un problema frecuente en casos de tuberculosis genital masculina o femenina,
que lleva a la consulta médica. En el sexo masculino se puede relacionar con una epididimitis,
prostatitis y orquitis indolora, pudiendo presentarse azoospermia, hemospermia, espermatorrea.
En la mujer se presenta dolor abdominal pélvico difuso, acompañado de amenorrea y metrorragias
(RAMÍREZ-LAPAUSA M. M.-S.-A., 2015).
2.6.2. Exámenes complementarios
2.6.2.1. Laboratorio
La biometría hemática indica procesos infecciones a través de la elevación de los leucocitos, a
expensas de los neutrófilos o disminución de la hemoglobina a causa de la hematuria, en la química
sanguínea debido al grado de afectación renal se eleva la urea y creatinina y en el examen general
de orina el hallazgo clásico es la tríada de Colombino (piuria estéril, orina ácida y hematuria), en
el urocultivo se descarta otras coinfecciones bacterianas que se observan hasta en el 20 % de los
casos. (Complejo Hospitalario Universitario de Santiago. Santiago de Compostela. La Coruña,
2002)
2.6.2.2. Tinción y examen microscópico
Es un método sencillo, rápido, reproducible, de menor costo que ayuda a visualizar bacilos ácido
alcohol resistentes como el M. Tuberculosis a través de la técnica de tinción de Ziehl Neelsen que
los tiñe de color rojo, característica que es debido a los ácidos micólicos de su pared microbiana.
En los casos de TB renal la orina es la muestra que permite el estudio y se obtiene de la primera
micción de la mañana en forma seriada, durante 3 a 6 días consecutivos con un volumen mínimo
de 70 ml, debido a que la eliminación del bacilo en este fluido es discontinuo y las muestras son
paucibacilares. (Picazo, 1999) Su especificidad es superior al 95 % y tiene baja sensibilidad
afectada por la calidad de la muestra, el observador y el grado de afección de la enfermedad, la

baciloscopia negativa no descarta la TB, pero si es positiva es muy orientadora para el diagnóstico
(Complejo Hospitalario Universitario de Santiago. Santiago de Compostela. La Coruña, 2002).
2.6.2.3. Cultivo de M. tuberculosis en orina
Es una herramienta que permite diagnosticar con seguridad la TB, además es útil para evaluar el
seguimiento del paciente, este método tiene mayor sensibilidad que la baciloscopia, el problema
es el tiempo de demora en la entrega de resultados de 4 a 6 semanas, por lo cual sólo confirma el
diagnóstico en muchos casos. Este se prepara en medios sólidos siendo el más utilizado en base de
huevo Löwestein – Jensen, este medio ayuda a visualizar la morfología de la colonia (rigurosidad,
pigmentación), por su desventaja en base al tiempo se han venido desarrollando los medios de
cultivos líquidos por su mayor sensibilidad y menor tiempo en el resultado de 2 a 4 semanas, pero
el problema es su mayor tasa de contaminación (OMS, 2017).
Además, existen otros métodos diagnósticos como: técnicas bioquímicas para la identificación de
las micobacterias en base al análisis de los ácidos micólicos de la pared bacteriana, técnicas
moleculares a través de la PCR (Reacción de la cadena de polimerasa), entre ellas el PCR en tiempo
real, las sondas genéticas que ha permitido grandes avances. (Picazo, 1999)
2.6.2.4. Histopatológico
El hallazgo anatomopatológico habitual es el granuloma necrosante o caseificante con células de
Langerhans en las estructuras afectadas, pero se debe diferenciar con otras patologías que generan
lesiones granulomatosas similares (sarcoidosis, lepra, sífilis), por lo cual su resultado será probable
y no definitivo, en casos de personas con infección VIH la lesión granulomatosa es atípica. Estas
muestras deben enviarse también en fresco para poder realizar el cultivo y la tinción Ziehl –
Neelsen que permite visualizar las micobacterias. (Picazo, 1999)Hay dos formas de presentación
de la TB renal acorde al estudio anatomopatológico:
- La tuberculosis miliar
Se caracteriza por presentar en la corteza renal pequeños nódulos grisáceos, formados por
granulomas con necrosis central de 1 mm de diámetro, en su mayoría no produce síntomas clínicos

específicos, puede existir el síndrome cístico y los cultivos de orina para Mycobaterium
tuberculosis son positivos (MORAN, 2015).
- Tuberculosis caseosa
Se producen síntomas y una mayor lesión del parénquima renal, el daño se ubica en la zona
medular, con eliminación progresiva de las papilas que son remplazadas por material caseoso. Hay
una evolución del granuloma que se caseifica, necrosa y se úlcera. La lesión es capaz de extenderse
a través de la vía canalinular descendente hacia los cálices, pelvis y uréter causando estenosis de
los conductos. (MORAN, 2015)
2.6.2.5.Imagenología
2.6.2.5.1. Radiografía simple
Permite identificar calcificaciones parenquimatosas dispersas y gruesas, calcificaciones a nivel
papilar y ureteral en un 24% al 44 %. Que pueden ser en forma triangular en la primera fase de
lesión renal (necrosis papilar o focal), posterior adoptan estructuras lobares y curvilíneas, en la
etapa final son amorfas y diseminadas. (Departamento de Urología, 2018)
2.6.2.5.2. Ecografía renal y de vías urinarias
Los hallazgos son variables y poco específicos en relación a la enfermedad, es muy útil para valorar
la evolución de la enfermedad:
a) Inicialmente se observa un riñón normal o con focos de atrofia con o sin
calcificaciones, al progresar se ven áreas de destrucción papilar (cálices dilatados y
papilas ecogénicas), hidronefrosis, deformidad parenquimatosa y en la morfología
renal, masas hipoecoicas que se unen con el sistema colector, aumento del grosor
de la pared del uréter, vejiga atrófica, signos de pionefrosis, espasmo o edema a
nivel de la unión ureterovesical.
b) Al final hay atrofia renal considerable, calcificaciones groseras, diminución de la
cortical, con cavitaciones extensas, masas, abscesos perirrenales, fístulas y
estenosis fibrosas que se ubican en cualquier lugar del árbol urinario.
(Departamento de Urología, 2018)
2.6.2.5.3. Urografía excretora

Es un estudio que demuestra alteraciones en un 90% de pacientes con TB renal activa, mismas que
pueden ser uní o bilaterales así tenemos:
a) Cicatrices en el parénquima renal
b) Estenosis infundibulares
c) Cálices irregulares de aspecto apolillado, con borrosidad que simula un cáliz fantasma.
d) Hidronefrosis
e) Segmentos de dilatación y estenosis del uréter (uréter arrosariado), que se visualiza
mejor en la tomografía axial computarizada.
f) Inicialmente la pared vesical presenta edema con inflamación mural, posterior
evoluciona a fibrosis y atrofia vesical, es poco habitual encontrar calcificaciones en la
vejiga (RAMÍREZ-LAPAUSA M. M.-S.-A., 2015).
2.6.2.5.4. Urografía por Tomografía Computarizada Multicorte (URO-TAC)
Este procedimiento muestra la extensión y diseminación de la patología, en un 50 % de casos se
observan calcificaciones renales y atrofia cortical. Los hallazgos varían acorde a la etapa de
evolución de la enfermedad, como se visualiza en la siguiente tabla: (Departamento de Urología,
2018)
Tabla 1. Hallazgos sugestivos de TB renal en la URO-TAC
FASES HALLAZGOS
Precoz - Cavidades necróticas en la proximidad de la papila, que se llena de
contraste en la fase excretora.
- Pequeñas calcificaciones
- Cálices dilatados en forma irregular
Progresiva - Estenosis fibróticas en el infundíbulo renal, pelvis renal o uréteros
- Engrosamiento mural de uréteres
Final - Muestran márgenes irregulares, con defectos de repleción y
adelgazamiento cortical.

- Calcificaciones extensas en un riñón atrófico, no funcionante
(autonefrectomía) es conocido como riñón mastic
Fuente: Morgan, M., & Amukotuwa, S. (2008). Renal tuberculosis. En Radiopaedia.org.
Radiopaedia.org.
A pesar de que los hallazgos sean muy sugestivos de la enfermedad, el diagnóstico
definitivo se realiza por cultivo o estudio histopatológico.
2.6.2.5.5. Cistoscopia
Permite ver afecciones en la vejiga y uretra, con la ayuda de una sonda flexible de visualización
(cistoscopio), se observan lesiones tuberculosas que se han diseminado hacia la vejiga muestran:
mucosa eritematosa, con sectores ulcerados, retracción de los uréteres, meatos dilatados en
apariencia de “hoyo de golf” y vejigas con poca capacidad (microvejiga). (DORRONSORO, 2017)
2.6.3. Diagnóstico diferencial
La TB renal está infradiagnosticada en la mayoría de los centros de salud. La mayoría de los
pacientes tienen infección del tracto urinario (cistitis aguda) y solo después de una falla terapéutica
dirigida contra las infecciones urinarias bacterianas habituales, con piuria persistente asociada con
un cultivo de orina negativo, se sospecha el diagnóstico de TB renal. Algunos pacientes tienen
dolor lumbar o suprapúbico, hematuria, polaciuria y nicturia, lo que inicialmente sugiere una
cistitis bacteriana aguda. (Servicio y Cátedra de Urología. Hospital Clínico Universitario de
Salamanca. Salamanca., 2009)
- Más del 90% de los pacientes asintomáticos tienen piuria estéril, que puede acompañarse
de hematuria microscópica.
- Menos del 10% de los pacientes con TB renal tienen síntomas de cólico renal. Los síntomas
clásicos de la TB (fiebre vespertina, sudoresis nocturna y pérdida de peso) no son comunes
en pacientes con TB renal.
- Sólo un tercio de los pacientes tienen anomalías radiológicas.
La TB renal debe investigarse en hombres con diagnóstico de TB genital debido a su frecuente
asociación. Los pacientes con una masa escrotal deben someterse a cirugía, y cuando se
diagnostica TB genital, se debe sospechar e investigar la TB renal.

Parámetros diagnósticos a tener en cuenta: El diagnóstico de TB del tracto urinario se basa en la
piuria en ausencia de una infección bacteriana común como primera señal de alarma, a este aspecto
clínico se le suma:
- En las fases iniciales, es posible detectar anomalías en el pielograma, incluido un único
cáliz renal con necrosis parenquimatosa, asociado a calcificación.
Otros hallazgos, como la distorsión caliceal, la estenosis del uréter y la fibrosis de la vejiga
sugieren una enfermedad avanzada.
- La ecografía puede detectar dilatación caliceal y obstrucción ureteral.
En pacientes con distorsión ureteral bilateral, la progresión de la enfermedad conduce a una
disminución significativa de la TFG y puede evolucionar a ESRD.
- La tomografía contrastada puede detectar la exclusión renal en el contexto de progresión
de la TB a ESRD y linfadenomegalia.
Los pacientes con sospecha de TB renal también deben ser examinados para detectar lesiones
pulmonares asintomáticas, como cavitaciones o nódulos.
- La resonancia magnética nuclear también puede detectar el sistema pielocalicial y la
dilatación del uréter. (Eastwood JB, 2016)
2.6.4. Hallazgos Imagenológicos em la Tuberculosis Renal
Tras un largo periodo de latencia tras la primoinfección pulmonar (entre 5 y 40 años), se produce
la reactivación de los bacilos que se encuentran acantonados en la unión corticomedular. Desde
allí se extienden a la médula renal y comienzan produciendo papilitis, que es la afectación más
precoz. (Caceres, 2016)
• Parénquima renal: cuando se ve afectado puede presentar el aspecto similar al de una
pielonefritis causada por otras bacterias o también mostrar un aspecto pseudotumoral con
uno o múltiples nódulos que se asemejan al carcinoma renal.
• Sistema colector: puede afectarse al mismo tiempo que el parénquima o de manera aislada.
En estadios tempranos ocurren necrosis papilar, cuando progresa pueden ocasionar focos

de atrofia y estenosis a distintos niveles produciendo hidronefrosis y engrosamiento con
realce mural. En estadios avanzados puede darse hidronefrosis con reducción del espesor
cortical y calcificaciones distróficas. (Caceres, 2016)
Radiografía simple y urografía intravenosa (UIV):
Es útil para localizar el calcio.
• De aspecto triangular en la necrosis papilar o focales.
• También pueden ser curvilíneas y lobares
• Amorfas y diseminadas en estadios finales.
La realización de escopia con contraste es muy sensible, demostrando alteraciones en el 90% de
los pacientes afectos.
• Cicatrices parenquimatosas.
• Estenosis infundibulares.
• Borrosidad (cáliz fantasma) o irregularidad de los cálices (aspecto apolillado).
• Hidronefrosis.
• Dilataciones y estenosis del uréter (uréter arrosariado). El engrosamiento mural ureteral es
mejor valorado en la TC.
• Afectación vesical con edema en inflamación mural con progresión a fibrosis y atrofia
vesical. Las calcificaciones no son frecuentes en la vejiga. (Caceres, 2016)

Ilustración 4. Signos del cáliz fantasma = pérdida de visibilidad o borrosidad de los cálices. El
cáliz más apical está ausente, observándose el infundíbulo amputado (flecha).
Fuente: Dr Navarro Sanchis – album-de-signos-radiológicos.com
Ilustración 5. Paciente con catéter en vía urinaria. Se observa el uréter en rosario. La
afectación inflamatoria del uréter produce ulceraciones y engrosamiento de la pared ureteral
que al resolverse provoca estenosis y alternancia de segmentos dilatados.
Fuente: Dr Navarro Sanchis – album-de-signos-radiológicos.com

Ilustración 6. Anulación funcional del riñón izquierdo por hidronefrosis
Ecografía: (Caceres, 2016)
Los hallazgos son variables y no específicos.
• En estadios precoces puede verse un riñón normal o con focos de atrofia +/- calcificación.
• Cuando progresa podrán verse focos de destrucción papilar (cálices dilatados y papilas
ecogénicas), hidronefrosis, distorsión de la arquitectura parenquimatosa y de la morfología
renal, masas hipoecoicas que conectan con el sistema colector, engrosamiento mural del
uréter, atrofia de vejiga, signos de pionefrosis.
• En el estadio final pueden verse atrofia renal, calcificaciones groseras, adelgazamiento
cortical. Es lo que se denomina autonefrectomía.
Tomografía computarizada: (Caceres, 2016)
Es más sensible que la ecografía y constituye la técnica de elección para detectar las calcificaciones
y resto de hallazgos de la TBC renal gracias a la administración de contraste intravenoso.
Como siempre, los hallazgos varían según la afectación sea:
Precoz:

• Necosis papilar: localizada o difusa. Son cavidades necróticas localizadas en la proximidad
de la papila las cuales se rellenan de contraste en fase excretora. La papila puede
calcificarse posteriormente. Se observan los cálices dilatados de manera irregular.
Progresión:
• Cicatrices y estenosis que pueden afectar cualquier parte del sistema colector.
• Hidroureteronefrosis focal o generalizada.
• Áreas de poco realce en al parénquima renal (nefrograma débil: áreas hipodensas
cuneiformes) debido a lesión directa sobre el tejido o a la hidronefrosis.
• Retraso en la excreción de contraste.
• Engrosamiento mural del uréter (mejor valorables en TC que en la UIV)
Estadio final:
• Hidronefrosis progresiva con disminución del parénquima renal que puede simular quistes.
Sirven como apoyo diagnóstico la positividad a los cultivos.
• Atrofia renal con calcificaciones que afectan a todo el riñón. Las calcificaciones extensas
en un riñón no funcionante (autonefrectomía) es lo que se denomina como riñón mastic.
Los hallazgos descritos no son específicos y pueden verse en otras entidades. Sin embargo la
combinación de 3 o más de los siguientes hallazgos son altamente sugestivos de TBC renal incluso
con ausencia de afectación pulmonar:
1. Cicatrices.
2. Retracciones del sistema colector.
3. Necrosis papilar.
4. Masas de baja atenuación.
5. Calcificaciones (Caceres, 2016)

Ilustración 7. Riñón izquierdo con signos de hidronefrosis.
Ilustración 8. Reconstrucción coronal con MIP. Se observa la anulación funcional descrita en
la UIV anteriormente presentada.

Ilustración 9. Cicatriz y reducción de espesor cortical en el riñón izquierdo. Comparar con el
contralateral.
Ilustración 10. Retraso en la eliminación de contraste con zonas de nefrograma persistente.
Observar además el engrosamiento mural del uréter.

Ilustración 11. Uro TC: Áreas de nefrograma persistente indicativas de retraso en la
eliminación de contraste.
Ilustración 12. TC con contraste en fase nefrogénica: se observa el riñón izquierdo con
alteración de su morfología y reducción del espesor cortical.

El nefrograma del RI es más débil que el contralateral con zonas más hipodenas junto con otras de
aspecto quístico. Esos hallazgos pueden ser debidos a la lesión directa del bacilo y a la
hidronefrosis existente.
Ilustración 13. Riñón atrófico con calcificaciones difusas (Riñón mastic).
2.7. Tratamiento (Elizabeth De Francesco Daher, 2013)
Todo paciente con TB activa o latente necesita un tratamiento específico. Los fármacos de primera
elección incluyen isoniazida, rifampicina, pirazinamida, etambutol y estreptomicina. Después del
diagnóstico, la quimioterapia con tres o cuatro medicamentos debe iniciarse inmediatamente y
durar al menos seis meses. Se pueden usar dos regímenes.
- El régimen de primera línea, que se usa durante seis meses, es rifampicina, isoniazida y
etambutol o pirazinamida diariamente durante dos o tres meses; e isoniazida y rifampicina
dos veces por semana durante tres o cuatro meses.
- El régimen de segunda línea, que se usa durante nueve meses, es isoniazida, rifampicina,
etambutol o pirazinamida diariamente durante dos o tres meses, seguido de isoniazida y

rifampicina, dos veces por semana, durante seis a siete meses. (Departamento de Urología,
2018)
La rifampicina puede sustituir a la rifampicina para disminuir las interacciones farmacológicas con
los fármacos utilizados en el tratamiento de la infección por VIH (inhibidores de la proteasa e
inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa inversa).
De acuerdo con las nuevas directrices y protocolos internacionales, se recomienda que todos los
pacientes con TB sean tratados con cuatro medicamentos: rifampicina, isoniazida, pirazinamida y
etambutol durante seis meses. El régimen de segunda línea es menos efectivo que el régimen de
primera línea citado anteriormente y se sugiere para pacientes que no pueden tolerar el régimen de
primera línea. Los medicamentos antituberculosos de segunda línea incluyen Capreomicina,
ciprofloxacina, clofacimina, cicloserina, etionamida, kanamicina, levofloxacina, ofloxacino y
ácido amino salicílico. (Edward A. Nardell, 2022)
2.7.1. Esquema de tratamiento de la Tuberculosis
Se necesita pautas múltiples fármacos y cursos de tratamiento prolongados para prevenir la
aparición de cepas resistente a fármacos.
Isoniazida (INH), etambutol, pirazinamida y rifampicina durante 2 meses seguidos de
4 a 6 meses INH y rifampicina u otra combinación alternativa de antimicrobianos. La profilaxis de
la exposición a la tuberculosis puede incluir INH durante 6-9 meses, rifampicina durante 4 meses,
la pirazinamida y el etambutol o la levofloxacina se utiliza durante 6-12 meses después de estar
expuesta de tuberculosis multirresistente. (Tuberculosis, 2017)
Tratamiento de esquema uno Duración 6 meses (82 dosis)
MEDICAMENTO PRENTACION DOSIFICACION
Isoniacida tab.100mg 10mg/kg peso
Rifampicina-Suspensión Frasco 60ml-5ml/100mg 15mg/kg peso
Pirazinamida tab.500mg 35mg/kg/peso

Tabla 2. Elaboración Propia, con información del Manual de Normas y técnicas en Tuberculosis,
2017.
Tratamiento de la tuberculosis sensible
FASE INTENSIVA FASE DE CONTINUACION
2RHZE (2MESES) 52 DOSIS 4RH (4MESES)104 DOSIS
2017.
Clasificación y dosificación de los medicamentos de segunda línea
MEDICAMENTO PRESENTACION DOSIFICACION
GRUPO A
Levofloxacino (Lfx) Tab.500mg 1g/día
Moxifloxacino (Mfx) tab.400mg 400mg/día
Gatifluxacino (Gfx) tab.200 o 400 mg 400mg/día
GRUPO B
Amikacina (Am) ampolla 500mg 15-20mg/kg/día
Capreomicina (Cm) ampolla1g 15mg/kg/día
Kanamicina (Km) frasco/ampolla1g 15mg/kg/día
Estreptomicina(S) frasco/ampolla1g 15mg/kg/peso
2017.
2.7.1.1. Posibles complicaciones al tratamiento.
La TB pulmonar puede causar daño permanente a los pulmones si no se trata oportunamente,
también puede propagarse a otras partes del cuerpo. (Tuberculosis, 2017)
Los medicamentos usados pueden causar:
• Daños en la visión
• Lágrimas y orina de color anaranjado pardo
Etambutol tab.400mg 20mg/kg peso

• Salpullido
• Inflamación Hepática. (Tuberculosis, 2017)
MEDIDAS PREVENTIVAS
- La persona infectada debe protegerse y toser siempre con pañuelos desechables.
- Lavado de manos con solución antimicrobiana.
- Ventilación adecuada del lugar de residencia.
- Utilizar mascarilla en zonas comunes.
- Restringir visitas a personas no expuestas a la enfermedad. (Tuberculosis, 2017)
2.7.2. Procedimientos invasivos
Los procedimientos o cirugía invasivos están indicados en determinadas situaciones: drenaje de
hidronefrosis (dilatación de uréter o nefrostomía percutánea), drenaje de abscesos y colecciones,
tratamiento definitivo de TB renal (nefrectomía parcial), reconstrucción del tracto urinario
superior, dilatación vesical, reconstrucción de uréter y TB genital. En los dos primeros años de
tratamiento está indicada una pielografía o ecografía cada seis meses en los casos de estenosis
ureteral para detectar uropatía obstructiva y tratar esta afección.
En un estudio realizado en Rusia entre 1960 y 1996, el tratamiento quirúrgico fue necesario
en el 55 % de 2364 pacientes con tuberculosis urogenital. En el 37,4% de los casos se realizó
extirpación quirúrgica de algún órgano y en el 22,4% se realizó cirugía conservadora. Los
procedimientos de reconstrucción, como anastomosis pieloureteral, anastomosis uretero-calicial,
reconstrucción caliceal, anastomosis uretero-ureteral y sustitución de uréter por íleo representaron
el 40,1% de las modalidades quirúrgicas realizadas. (Mochalova TP, 1997)
2.7.3. Procedimiento en Tuberculosis Renal:
Tratamiento medico
▪ Primera fase: Dos meses de duración 48 dosis, diario, excepto domingo: isoniazida
(300mg) 5 mg/kg/día; rifampicina (600mg); 10/mg/día. pirazinamida (1,5 gr.)
25mg/kg/día. Etambutol (1200mg) 15 a 25mg/kg/día

▪ Segunda fase: Seis meses de duración- (supervisado, bisemanal): 18 semanas, 36 dosis:
Isoniazida 300 mg; etambutol 1200 mg.
Tratamiento quirúrgico
▪ Mutilante: nefrectomía, epididimectomía, orquiepididimectomía
▪ Conservadora: nefrectomía parcial
▪ Derivativa: Nefrostomía, ureterocutaneostomía.
▪ Reparadora: Anastomosisuréterocalicial, resección segmentaria del uréter, reimplante
vesical
▪ Reemplazo: Trasplante renal, ureteroenteroplastia (ureteroileoplastia), enterocistosplastia.
Protocolo de tratamiento
▪ Tratamiento médico (Higiénico, dietético y quimio antibiótica)
▪ Tratamientos quirúrgicos (radical o conservador)
Controles
▪ Examen de orina de evaluación: Se considera curado al paciente, cuando los tres últimos
exámenes de orina son negativos, sin piuria ni hematuria.

Capítulo 3. Método
3.1 Tipo de Investigación
El presente estudio es de tipo descriptivo, intentando con este realizar una revisión actualizada de
los métodos diagnósticos para detectar la tuberculosis renal, destacando los hallazgos en estudios
de imagen. Nuestra investigación también tiene un corte analítico porque pretendemos determinar
los hallazgos más comunes en distintas pruebas de imagen.
El estudio tiene también un modelo observacional y corte cronológico transversal, realizado en la
gestión I - 2023, ciclo cursado por los estudiantes de la UDABOL e integrantes del grupo.
3.3 Técnicas de Investigación
Síntesis de los datos obtenidos para determinar la generalidad, características, causas, factores
que predisponen, entre otros sistemas relacionados con la Arterioesclerosis, para tener un buen
entendimiento sobre este problema.
3.4 Cronograma de actividades
Cronograma de
Actividades:
10/06/23 11/06/23 12/06/23 13/06/23 14/06/23 15/06/23
Introducción
Capítulo 1.
Planteamiento del
Problema
Capítulo 2. Marco
Teórico
Capítulo 3,4 y 5
Referencias

Capítulo 4. Resultados y Discusión
• Los puntos planteados para la investigación del trabajo fueron resueltos de manera visible
y coordinada presentando un buen enfoque en el estudio de la tuberculosis renal.
• Fueron descritas las distintas técnicas y métodos empleados en el diagnóstico de la
tuberculosis renal y se describieron los hallazgos más comunes.
• Se describió los factores y etiología que pueden aumentar el riesgo de desarrollar
Tuberculosis renal.
• Se describió distintos tratamientos adecuados dependiente a la gravedad en la que se
puede encontrar la enfermedad
Esta investigación se hizo con el fin de poder destacar los tipos de hallazgos imagenológicos más
frecuentes en el estudio de imagen de la tuberculosis renal, describiendo los factores que pueden
provocar la patología o aumentar el riesgo de padecerla, en cuanto a las complicaciones, logramos
describir las más frecuentes que empeorar el cuadro del paciente, por último, abordamos los
conceptos y métodos de diagnóstico y tratamiento que se pueden ocupar dependiendo de la
gravedad que puede estar el paciente.

Capítulo 5. Conclusiones
Para concluir, queremos remarcar que la tuberculosis tiene una alta incidencia en los países en
desarrollo, Bolivia se encuentra en esta clasificación de países al no contar con un sistema sanitario
desarrollado que facilite la acción de los profesionales en el área de salud.
Por otro lado, existe un infra diagnóstico preocupante de la tuberculosis renal, lo que conduce al
desarrollo de insuficiencia renal, enfermedad renal crónica y la enfermedad renal terminal,
situaciones todas prevenibles con una terapia específica correcta y temprana. Por tanto, creemos
que se necesitan nuevas investigaciones para rastrear las principales formas de presentación clínica
de la tuberculosis renal, así como para desarrollar nuevos métodos de diagnóstico más eficaces y
fármacos antituberculosos menos tóxicos.
Por último, a manera de síntesis, queremos remarcar que la tuberculosis renal es la forma más
frecuente de tuberculosis extrapulmonar, que puede presentarse con o sin un antecedente de
infección de tuberculosis activa o previa. El bacilo de Koch una vez que ingresa al organismo por
vía respiratoria puede permanecer en forma latente durante meses, años o incluso durante toda la
vida o puede desarrollar la enfermedad a causa de una depresión del sistema inmune, que provoca
su diseminación vía linfohematógena a cualquier órgano del cuerpo, uno de ellos el riñón. Su
diagnóstico es dificultoso en vista de que la mayoría son asintomáticos, y pocos presentan síntomas
parecidos a infecciones urinarias o litiasis renal, lo cual provoca diagnósticos y tratamientos
erróneos complicando la enfermedad, ante ello la demostración del bacilo en orina ya sea por
baciloscopia en orina, cultivo o PCR, añadido exámenes imagenológicos que muestren signos
sugestivos de la afección junto al criterio médico son suficientes para iniciar un tratamiento.

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