Urgencia hematologicas

URGENCIAS
HEMATOLOGICAS
Dra. Andrea Díaz
Medico Hematólogo del C.R.A.P.S y
del L.A.P.S

DPMC 105 Dra. Andrea Diaz
Médico Hematólogo

 ANEMIA
 LEUCOPENIA
 TROMBOCITOPENIA
 ANTICOAGULADO
 S. HEMORRAGIPAROS

Médico Hematólogo

Anemia

Se define como la disminución de la concentración
de hemoglobina por debajo de los valores de
referencia para la edad, sexo y altura a nivel del mar

Médico Hematólogo

Criterios de la OMS

Recién nacido Hb < 13,5 g /dl
Lactantes h´3 m Hb < 9,5 g /dl
Niños h´6 años Hb < 11 g /dl
Hombre Hb< 13 g /dl
Mujer Hb< 12 g /dl
Embarazadas Hb< 11 g /dl

Médico Hematólogo

Grados de severidad

Anemia leve: hasta 10gr/dl
Anemia moderada de 10 a 7 gr/fl
Anemia severa: menor de 7 gr/dl

Médico Hematólogo

 Síndrome anémico:
Astenia, disnea de esfuerzo, taquicardia,
palpitaciones, soplo sistólico funcional, IC, síndrome
coronario agudo, cefalea, vértigo, alteraciones
visuales, insomnio, alteraciones de la conducta,
desorientación, anorexia, náuseas, alteración de ritmo
menstrual, edemas en EEII, palidez de piel y mucosas

 Sintomatología asociada: nos ayuda a la
aproximación inicial del diagnóstico etiológico

Médico Hematólogo

Médico Hematólogo

Paraclinica
 Hemograma
 Lamina periférica: formas de los eritrocitos se
relacionan con determinadas etiologías
 Perfil bioquímico con función renal y funcional
hepático
 Metabolismo férrico y dosificación de vit B12
 Dosificación de hormonas tiroideas
 Test de Cooms directo e indirecto

Médico Hematólogo

 El VCM es el índice más útil para la clasificación
clínica de las anemias

1. Normocíticas (VCM 80-99): fallo medular primario o
secundario a trastornos crónicos
2. Microcítica (VCM<80): ferropenia, anemia de
trastornos crónicos, hemoglobinopatía, anemia
sideroblástica
3. Macrocítica (VCM>99): déficit de vitamina B12,
ácido fólico, S. Mielodisplásico, anemia postsangrado
o hemolíticas por aumento de reticulocitos,
insuficiencia hepática o hipotiroidismo, macrocitosis
secundaria a alcohol, fármacos
Médico Hematólogo

Manejo en la urgencia
 Valorar la cifra de hemoglobina
 Valorar situación hemodinámica
-Hemodinámica inestable: vía venosa, perfusión
de cristaloides o coloides, O2, valorar corrección de
la causa aguda si la hubiese, necesidad de transfusión
de hematíes
-Hemodinámica estable: valorar necesidad de
ingreso y transfusión

Médico Hematólogo

Tratamiento en el área de
Urgencias
-Reponer la volemia
-Transfusión de hematíes: Cada unidad de
concentrado de hematíes eleva la Hb 1 gr/dl o el Hto
un 3% a las 24 horas de la transfusión.
-Se transfunde para mantener oxigenación de los
tejidos o para tener una Hb por encima de 8 grs/dl.
- En caso de precisar de transfusión se debe
administrar el mínimo de concentrados de hematíes
necesarios

Médico Hematólogo

-Indicaciones de transfusion:

1)Anemia aguda:
.-Dependiendo de la cantidad de sangrado, el tiempo
en que se produce, situación hemodinámica y
antecedentes personales (riesgo de isquemia cardíaca
o neurológica, enfermedad cardiorrespiratoria...).

.-Pérdidas menores del 30% (menos de 2 litros en un
joven de peso medio), con Hto de 30%, pueden ser
repuestas con cristaloides o coloides

Médico Hematólogo

2)Anemia crónica:

.-Se transfundirá cuando no sea posible el tto
etiológico.
.- En pacientes con Hb menor de 7-8 grs/dl
sintomáticos, ancianos o pacientes con cardiopatía.
.-Cifras de Hb por encima de 8 grs/dl rara vez
precisan transfusión

Médico Hematólogo

.-De ser posible previo a la transfusión se debe extraer
muestra para analítica de estudio etiológico
.-Sideremia, transferrina, saturación de transferrina,
ferritina, receptor en suero de la transferrina,
haptoglobina, reticulocitos, vitamina B12 y ácido
fólico, y test de Coombs directo e indirecto

Médico Hematólogo

.- La transfusión de hematíes en una anemia crónica
supone una sobrecarga circulatoria de importancia.

.-En personas de edad avanzada o con cardiopatía de
base, más cuando la anemia es severa, se debe
realizar la transfusión con concentrados de hematíes
fraccionados, precisando habitualmente de diuréticos
entre cada concentrado

Médico Hematólogo

Criterios de ingreso
 Anemia sintomática o con patología asociada
(insuficiencia cardíaca, angor...)
 Anemia de presentación aguda
 Cifra de Hb menor de 7-8 gr/dl sin explicación
 Problema social con dificultad para acceder a realizar
las pruebas diagnósticas de forma ambulatoria

Médico Hematólogo

Tratamiento al alta
 En el caso de no cumplir criterios de ingreso
establecer la etiología más probable de la anemia e
indicar el tratamiento más indicado.
 Anemia microcítica (ferropénica): tratamiento de la
causa de la pérdida crónica de hierro y repleccionar
los depósitos administrando hierro
 Anemia por déficit de vitamina B12: administrar B12
im 1 mgr al día la primera semanas, 1 vez por semana
por 4 semanas y 1 mensual toda la vida
 Déficit de ácido fólico: 5 o 10 mgrs/ día vo o i/v

Médico Hematólogo

Leucopenia
 Descenso de la cifra de leucocitos por debajo de sus
valores normales considerados en la población
general entre 3,5 y 10 x 109/l.
 Aunque podría estar causado por la disminución de
cualquier tipo de leucocitos, nos referiremos
exclusivamente a la neutropenia por su importancia
en la susceptibilidad a las infecciones.
 Neutropenia: número absoluto de neutrófilos
< 1,5x109/l

Médico Hematólogo

Grados de severidad

Neutropenia leve: entre 1500 y 1000
Neutropenia moderada: hasta 500
Neutropenia severa: < de 500

Médico Hematólogo

 Neutropenias primarias

 Neutropenias nsecundarias

-Neutropenia post infecciosa : 2º a infecciones víricas:
varicela, mononucleosis, rubéola, hepatitis A y B y
CMV. HIV, en sepsis bacteriana se puede encontrar
neutropenia intensa.
-Neutropenia inducida por fármacos
La lista de fármacos es muy extensa pero los más
frecuentemente implicados son: fenotiacinas,
penicilinas semisintéticas, AINEs, derivados de la
aminopirina y antitiroideos, antineoplasicos
Médico Hematólogo

- Neutropenia asociada a trastornos inmunológicos
LES, Artritis reumatoide
-Neutropenia por hiperesplenismo
Suele haber anemia y trombopenia. La neutropenia
no suele causar síntomas
- Neutropenia por déficit nutricional
Por déficit de vitamina B12, ácido fólico o cobre.
Suele ser leve o moderada

Médico Hematólogo

Sintomas y signos
 - Fiebre
 - Úlceras bucales
 - Abscesos cutáneos
 - Otros signos de focalidad infecciosa
 - Adenopatías
 - Hepatomegalia
 - Esplenomegalia
 - Deformidades articulares
 - Dismorfias
Médico Hematólogo

Laboratorio
 Confirmación del resultado con un nuevo hemograma
con lamina periférica
 Observación de alteraciones morfológicas de las
células sanguíneas sugestivas de alteraciones
congénitas o síndromes mielodisplásicos
 Presencia de linfocitos activados: infecciones vírica
 Presencia de precursores hematopoyéticos: neoplasias
hematológicas o metastásicas

Médico Hematólogo

 Si el paciente presenta una cifra de neutrófilos
superior a 500x109/l, toda la investigación previa ha
sido negativa y el enfermo se encuentra asintomático,
no es preciso iniciar en una primera fase toda la
batería de pruebas diagnósticas
 Lo razonable es repetir el hemograma en 1 semana,
retirar todos los fármacos con reconocida asociación a
neutropenia y advertir al paciente que si presentara
fiebre debería ser valorado antes.

Médico Hematólogo

 Aquellos casos en los que la historia clínica nos
oriente neutropenia cíclica, realizar un hemograma
cada 2 semanas durante 6 semanas para confirmar el
diagnóstico.
 Si la neutropenia persiste de forma crónica, existen
datos exploratorios y analíticos asociados a la
neutropenia, o los síntomas infecciosos son graves, se
intentará averiguar su origen mediante las siguientes
pruebas:

Médico Hematólogo

 Mielograma, BMO, Citogenético:
- Detección de defectos medulares intrínsecos
- Síndromes mielodisplásicos
- Estadio del paro madurativo
- Evidencia de megaloblastosis

 Valorar causa autoinmune:
- Test de Coombs, Ac antinucleares,
- Factor reumatoide, Ac antineutrófilos.

 Estudio de metabolitos
- Niveles de vitamina B12 y ácido fólico

Médico Hematólogo

Tratamiento
 Depende de la causa y el grado de neutropenia
 Lo más importante es el tratamiento de las
complicaciones infecciosas
 Retirar posibles fármacos responsables
 Tratamiento de la enfermedad de base
 No se recomienda el uso sistemático de profilaxis
antibiótica

Médico Hematólogo

Si fiebre o clínica infecciosa: toma de cultivos
microbiológicos e inicio inmediato de antibioterapia
empírica de amplio espectro.
G-CSF: 5 mcg/ kg/ día subcutáneo
Corticoides: indicados en neutropenias con
componente autoinmune e infecciones recurrentes

Médico Hematólogo

 - 1500-1000/mm3 neutrófilos: No aumento
significativo de infecciones: Manejo ambulatorio
 -1000-500/mm3 neutrófilos: Mayor propensión a
infecciones, pero leves. Manejo ambulatorio o
ingreso según la causa
 - <500 neutrófilos/mm3: Alto riesgo de infecciones.
Escasos signos inflamatorios hospitalización y
tratamiento
Médico Hematólogo

Trombocitopenia
 La trombopenia supone una disminución del número
de plaquetas circulantes por debajo de 100.000/mm3
(VN: 150.000-400.000/mm3).
 Se clasifican según su mecanismo de producción en :
2.1- Centrales: disminución de la producción por
disfunción o ausencia de células precursoras de
plaquetas en la médula ósea, y que suele asociarse a
otras alteración en otras líneas hematopoyéticas
2.2- Periféricas: incremento del consumo de plaquetas
circulantes, bien por aumento de secuestro esplénico,
bien por destrucción acelerada, debido a un
mecanismo inmunológico o no.
Médico Hematólogo

 Trombopenias centrales: tóxicos (alcohol), fármacos
(quimioterapia), radiación, infecciones (virus.),
neoplasias (leucemia, metástasis), a/hipoplasia,
mielofibrosis, Sd. Fanconi, Anemia perniciosa...

 Trombopenias perifericas:
.-Inmunologicas: autoinmune, virus (VIH...), fármacos,
transfusional, LES, cirrosis, hipertiriodismo, Sd.
linfoprolifeativo, HPN...
.-Hiperconsumo: sepsis, hiperesplenismo, PTU, SHU,
HELLP, CID, circulación extracorporea, hemangiomas
cavernosos...
.-Alteraciones de la distribucion: hiperesplenismo,
atrapamiento hepatico, atrapamiento cavernoso,
hipotermia...
Médico Hematólogo

 No existe una correlación entre el número de
plaquetas y la aparición de sintomatología, pero en
cuanto al riesgo hemorrágico se acepta que con
valores:

.->100.000/mm3: no hay riesgo.
.-50.000-100.000/mm3: existe riesgo de leve
aumento de sangrado en relación con las
intervenciones quirúrgicas mayores
.-20.000-50.000/mm3: pueden aparecer
hemorragias espontáneas.
.-<20.000/mm3: existe riesgo de hemorragia
cerebral.
Médico Hematólogo

 Son características las hemorragias mucocutáneas en
forma de hematomas, petequias o púrpura,
gingivorragias, epixtasis, metrorragias y hemorragias
postquirúrgicas.
 En casos graves, y de forma infrecuente,

se pueden presentar hemorragia digestiva, hematuria e
incluso hemorragia subaracnoidea o subdural.
 La mayoría de las veces las hemorragias graves se
preceden de las leves.

Médico Hematólogo

 La causa más frecuente de trombopenia es la
Pseudotrombopenia
 Confirmar extrayendo una nueva muestra con citrato
o haciendo una extensión de sangre periférica
directamente por punción digital.

Médico Hematólogo

Laboratorio
 Hemograma con lamina
 Estudio de coagulación: fibrinógeno, TTPA,
anticuerpos antifosfolídos…
 Bioquímica: función hepática y renal…
 Serologías: VIH, VEB, CMV y virus de hepatítis…
 Estudio inmunológico: ANA…
 SAF y SLPcr no de urgencia
 ECOGRAFÍA ABDOMINAL: para valorar hepato-
esplenomegalia. No realización de urgencias.
 ASPIRADO-BIOPSIA DE MÉDULA ÓSEA:
indicada para diferenciar entre trombopenia central y
periférica.
Médico Hematólogo

Tratamiento etiológico
Tratamiento de soporte:
 1) Reponer Plaquetas:

.- De forma terapéutica está indicada la transfusión en
caso de hemorragia significativa
.- De forma profiláctica :
a) En las centrales: si el recuento es <10.000 /mm3 o
entre 10.000 y 20.000/mm3 si existen causas
favorecedoras de sangrado inminente
b) En la trombocitopenia periférica ( de mecanismo
inmune) solo está indicada la transfusión si hay
sangrado intenso sino esta contraindicada
El nivel mínimo recomendado antes de una
intervención quirúrgica es de 50.000/mm3.
Médico Hematólogo

 2) Los antifibrinoliticos (EACA,AMCHA...), vía oral
o intravenosa, pueden ser útiles en el control de
sangrados mucosos y metrorragias pero no deben
darse en hematurias, si hay riesgo de enfermedad
tromboembólica o hepatopatía.
 3) Medidas generales: Reposo, evitando
traumatismos, maniobras de valsalva y maniobras
invasivas...
 4) Evitar: antiagregantes, anticoagulantes (salvo en
determinadas situaciones) y no utilizar inyecciones
intramusculares.

Médico Hematólogo

*Trombopenias severas de <20.000/mm3.
*Trombopenias leves a moderadas valorar
según el paciente
* Manifestaciones hemorrágicas.
*Trombopenias microangiopáticas y CID.

Médico Hematólogo

Importante antes de catalogar
como urgente

Médico Hematólogo

coagulado

Médico Hematólogo

Exámenes erróneos
generan conclusiones
erróneas y decisiones
erroneas

Médico Hematólogo

Anticoagulado

 Los fármacos anticoagulantes se utilizan como
profilaxis y tratamiento de la enfermedad
tromboembólica siendo los más utilizados las
heparina y los anticoagulantes orales.

Médico Hematólogo

 Heparina no fraccionada (HNF):
.-La heparina provoca un cambio de conformación en
la ATIII aumentando su actividad, aumentando la
potencia inhibitoria contra el FIIa, FXa y FIXa
.-Inhibe la activación del FV y FVIII por la trombina
.-Esta heparina se une a proteínas plasmáticas, células
endoteliales y macrófagos por lo que la respuesta
anticoagulante en cada individuo es muy variable.
.-Por ello es necesario un control analítico cuando se
administra a dosis terapéuticas y generalmente se
hace mediante el tiempo de tromboplastina parcial
activada (KPTT).

Médico Hematólogo

 Se considera apropiada una prolongación del KPTT
entre 1,5 y 2,5 veces respecto al valor control
(equivalente a 0,3-0,7U anti-Xa/mL), aunque puede
variar según los reactivos de cada laboratorio.
 Se debe realizar un control a las 6 horas de la primera
administración y ajustar la dosis de heparina según el
resultado.
 La vía de administración clásica es la intravenosa, en
perfusión continua mediante bomba.

Médico Hematólogo

Heparinas de bajo peso molecular (HBPM):
.- Se obtienen a partir de la HNF mediante
despolimerización de sus cadenas por métodos
químicos o enzimáticos.
.-También ejercen su efecto antitrombótico a través de
la antitrombina, inactivando el FXa y en menor
proporción a la trombina debido al menor tamaño de
las HBPM.
.-Tienen mayor biodisponibilidad y vida media y efecto
anticoagulante más predecible que la HNF, por lo que
se pueden administrar vía s/c cada 12-24 horas y no
se necesita control analítico, salvo en pacientes con
insuficiencia renal o con peso muy alejado del valor
promedio, en cuyo caso se deberían monitorizar los
niveles de anti-Xa.
Médico Hematólogo

 Efectos adversos:
 - Hemorragia: si ocurre con HNF, generalmente basta
con parar la infusión y poner medidas locales, ya que
el efecto anticoagulante desaparece a las 2-3 horas.
En caso de hemorragia importante o con compromiso
vital se puede neutralizar el efecto con sulfato de
protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) se
administra la dosis correspondiente a la dosis de
heparina perfundida en las 2 últimas horas.

Médico Hematólogo

- Trombocitopenia inducida por heparina (TIH):
.-Tipo I: moderada reducción del recuento de plaquetas
en los primeros días de tratamiento, que se mantienen en
general por encima de 100x109/L y no da lugar a
manifestaciones clínicas.
.- Tipo II: es menos frecuente y aparece entre 5-14 días
de iniciar el tratamiento con heparina y se debe a la
formación de anticuerpos frente al complejo heparina-
factor plaquetario 4.

Médico Hematólogo

Ante la sospecha diagnóstica hay que suspender el
tratamiento con heparina y sustituir por otro
anticoagulante de acción rápida (hirudina u otros).
Esta complicación es mucho menos frecuente con las
HBPM pero los anticuerpos pueden tener reactividad
cruzada, por lo que éstas no se pueden utilizar en
pacientes con TIH.
- Osteoporosis: puede asociarse con administración de
HNF durante más de un mes. Menos frecuente con
HBPM

Médico Hematólogo

 Anticoagulantes orales :
 Actúan como inhibidores competitivos de la vit K, así
inhiben las reacciones de carboxilación necesarias
para la síntesis de diversas proteínas de la
coagulación (factores II, VII, IX y X y prot. C y S).
 Se administra v/o y su acción terapéutica se alcanza
en general a las 48-72 horas de iniciar el tratamiento.

Médico Hematólogo

El ajuste de la dosis se hace mediante control analítico
utilizando el tiempo de protrombina (TP).
El INR (Razón Normalizada Internacional) es un
índice que tiene en cuenta la tromboplastina utilizada en
el análisis y permite mantener márgenes terapéuticos de
aceptación universal, por lo que es la única forma
correcta de expresar los resultados de TP en pacientes en
tratamiento anticoagulante oral (TAO).

Médico Hematólogo

En general el rango de INR entre 2-3 es el recomendado
para la mayoría de las indicaciones , excepto en
pacientes portadores de prótesis valvulares mecánicas en
los que se recomienda un INR entre 2,5-3,5.

Médico Hematólogo

Actitud en Urgencias:
.- Manejo de INR en intervalos no terapéuticos y sin
sangrado:
 · INR<5 reducir o suspender la dosis 1 o 2 días y
reanudar a dosis más baja cuando el INR esté en
intervalo terapéutico
 · INR entre 5-9 : suspender y cuando el INR esté en
rango terapéutico reanudar a dosis más baja o
suspender y administrar vitamina K1 (1-2,5 mg) vía
oral, sobre todo si el paciente tiene riesgo de
hemorragias.
 · INR>9 suspender , administrar una dosis mayor de
vitamina K1 (5-10mg) vía oral o i/v y cuando el INR
esté dentro del intervalo terapéutico reanudar a dosis
más baja DPMC 105 Dra. Andrea Diaz
Médico Hematólogo

.-Hemorragias que pongan en peligro la vida
Con cualquier valor de INR: corregir el efecto
anticoagulante mediante transfusión: de concentrado
de complejo protrombínico, a dosis entre 20-40 U/kg
según el valor de anticoagulación y gravedad del
cuadro (El plasma fresco congelado es menos eficaz y
se requieren volúmenes que pueden producir
sobrecarga circulatoria).
 También se administrará vitamina K1 intravenosa (10
mg). Puede considerarse el factor VIIa recombinante
como alternativa al concentrado de complejo
protrombínico.
 La anticoagulación quedará suspendida y no será
sustituida por heparina a dosis profilácticas hasta que
haya pasado el riesgo de hemorragia grave.
Médico Hematólogo

.- Cuestiones prácticas importantes:
 · Durante el tratamiento anticoagulante están
contraindicadas las maniobras invasivas, incluyendo
punciones de vasos grandes de difícil acceso,
punciones a ciegas de órganos, biopsias, etc
 · Las dosis elevadas de vitamina K1 pueden rebajar el
INR más de lo necesario y producir resistencia al
TAO durante una semana o más
 · En pacientes con hemorragias con INR en intervalos
terapéuticos, además de las medidas ya señaladas se
debe buscar la causa del sangrado.

Médico Hematólogo

· Una gran cantidad de fármacos interaccionan con los
anticoagulantes orales potenciando o inhibiendo su
efecto, por lo que al iniciar un tratamiento nuevo los
pacientes anticoagulados deben realizarse un control
analítico más frecuente.
· Durante el tratamiento anticoagulante deben evitarse
las inyecciones intramusculares, porque pueden dar
lugar a hematomas importantes.
· Descartar olvidos, diarreas, vómitos, agregados de
fármacos antes de aumentar una dosis de warfarina

Médico Hematólogo

Seguimiento
Manejo individualizado
Primer control: 4 – 5 días
En rango objetivo  2º control : 7 días
En rango: 15 días
Completamente estable y sin complicaciones: control
cada 4 – 6 semanas.
Si está por debajo del rango, se aumentará la dosis entre
2,5 a 5 mg semanales, hasta lograr objetivo.

Médico Hematólogo

S. Hemorragiparos

 Son un conjunto de desórdenes que ocurren como
resultado de anormalidades en el proceso hemostático
normal y como consecuencia de una ruptura del
equilibrio hemostasia-fibrinolisis, que favorece el
sangrado.

Médico Hematólogo

CLASIFICACIÓN:
• Trastornos adquiridos: Trombocitopenias (son las
entidades más habituales), Anticuerpos adquiridos
frente a factores de la coagulación, fármacos, púrpuras
vasculares, trastornos mixtos (CID..)
• Trastornos congenitos: déficit de factores de la
coagulación, trastornos fibrinolíticos, trastornos
plaquetarios (E. de Glanzman…), teleangiectasias
hemorrágicas vasculares y transtornos del tejido
conectivo.

Médico Hematólogo

ETIOLOGÍA:
Depende del mecanismo que ocasiona el defecto, ya
que puede originarse en puntos diferentes.
• Trastorno de la Hemostasia primaria (interacción
plaquetas-pared vascular)
• Trastorno de la Hemostasia secundaria (cascada de la
coagulación y formación de trombina y tapón de
fibrina)
• Trastorno de la fibrinolisis (degradación de la
fibrina)
• Trastornos mixtos (que afectan a más de una vía
como: hepatopatías, fallo renal, CID, algunos
trastornos hematológicos…)

Médico Hematólogo

HEMOSTASIA PRIMARIA

*Formación del tapón hemostático primario.
-Depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio) y funcionalidad plaquetaria
(alteraciones cuantitativas o cualitativas).
-Cuando se produce una lesión en un vaso el primer
mecanismo para detener la hemorragia es una
vasoconstricción local refleja y a continuación la
formación del tapón hemostático plaquetario.
Médico Hematólogo

Hemostasia primaria
• Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
–Trombocitopenias ejemplo PTI
• Alteraciones funcionales de las plaquetas
–Defectos extrínsecos
Enfermedad de Von Willebrand
–Defectos intrínsecos
Alteraciones de agregación-secreción
• Púrpuras vasculares

Médico Hematólogo

Hemosatasia secundaria
 Déficit de factores de la coagulación
Hemofilias
Hepatopatias
Déficit de factores ( genéticas o adquiridas)
 Consumo excesivo
Coagulación intravascular diseminada
 Presencia de Inhibidor
Síndrome antifosfolipidos
Hemofílicos usuarios de terapias sustitutivas.
Inhibidores de factores
Médico Hematólogo

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
 Es fundamental la realización de una correcta historia
clínica que incluya los siguientes datos:
 • Historia previa de sangrado (edad de aparición y
cuantía, necesidad o no de tratamiento, …) En
general los pacientes con transtornos hemorrágicos
graves tienen invariablemente historias clínicas de
sangrado muy anómalo.
 • Características de la diátesis (tipo, cuantía,
localización de la hemorragia, tiempo de latencia,
relación con traumatismo previo).

Médico Hematólogo

• Patologías asociadas (hepatopatía, insuficiencia renal,
otra hemopatia asociada...)
• Ingesta de medicamentos (atención con la posible
ingesta de fármacos no prescritos:ej: aspirina.)
• Antecedentes familiares
En la exploración física deberán buscarse: hemorragias
cutáneas (petequias, equímosis, hematomas),
hemorragias por mucosas (epistaxis, gingivorragias,
hematuria, menorragias y hemorragia digestiva),
hemorragia musculoesquelética (hemartrosis, hematoma
intramuscular, retroperitoneal..) o hemorragia
intracraneal.

Médico Hematólogo

 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL
AREA DE URGENCIAS:
 • Recuento de plaquetas + frotis con morfología de
sangre periférica.
 • TP = valora vía extrínseca
 • TTPA = valora vía intrínseca
 • Fibrinógeno
 • INR = controla anticoagulación oral

Médico Hematólogo

T de protrombina

Es una medida de la integridad de la vía extrínseca y vía
común.

Representa el tiempo en segundos en que el plasma del
paciente forma el coágulo después de la adición de
calcio y un activador de la vía extrínseca
(tromboplastina).

Deficiencia en factores que intervienen en la vía
extrínseca (Factor VII) y vía final común (Factores V,
X, II y fibrinogeno) producen una prolongación del
tiempo de protrombina. Dra. Andrea Diaz
DPMC 105
Médico Hematólogo

KPTT

Es una medida de la integridad de la vía intrínseca
(Kininogeno de alto peso molecular, Prekalicreína,
Factores XII, XI, IX,VIII) y de la vía final común
(Factores V, X, II y fibrinogeno).

Representa el tiempo en segundos en que el plasma
del paciente forma el coagulo después de agregar
fosfolípidos, calcio y un activador de la vía
intrínseca.
Médico Hematólogo

Si existe una alteración del T. de Protrombina o del
KPTT previo a la continuación de estudio, se debe
descartar el uso de terapia anticoagulante y la
presencia de daño hepático que conocidamente altera
estos exámenes.

Además se debe descartar artefactos como muestras de
pacientes con eritrocitosis o sueros lipémicos e
ictéricos que prolongan estos tests.

Si la muestra repetida permanece alterada y se ha
descartado las razones anotadas previamente se
procede a realizar un mezcla del plasma del paciente
con plasma normal

Médico Hematólogo

Mezcla de plasma
Consiste en una mezcla 1: 1 entre el plasma del paciente
y plasma
normal, y se repite el test alterado ya sea
Protrombina o el KPTT.

Si la prueba corrige o se normaliza significa la presencia
de un déficit de algún factor de la coagulación.

Si la prueba no corrige significa la presencia de un
inhibidor, Inhibidores directos específicos como anti
Factor VIII o inhibidores inespecíficos como
anticuerpos antifosfolípidosAndrea Diaz
DPMC 105 Dra.
.
Médico Hematólogo

KPTT PROLONGADO
En caso de pacientes con síndrome hemorragíparo y TTPA
prolongado que corrige con la prueba de mezcla, con
protrombina normal se debe buscar algún factor
deficitario de la vía intrínseca, específicamente factor
VIII, IX y XI.

Otros factores involucrados en la vía intrínseca como
Kininogeno de alto peso molecular (HMWK),
prekalicreína (PK) y Factor XII pese a su deficiencia y
alteración del TTPA no provocan hemorragias.

Además algunos tipos de E de V. Willebrand pueden dar
este patrón DPMC 105 Dra. Andrea Diaz
Médico Hematólogo

TP PROLONGADO

En caso de pacientes con síndrome hemorragíparo y
Tiempo protrombina prolongado que corrige con
prueba de mezcla, con TTPA normal se debe buscar
algún factor deficitario de la vía extrínseca,
específicamente factor VII.

La deficiencia de factores que son vitamina K
dependientes (factores II, VII, IX y X) prolongan el
Tiempo de protrombina (por déficit de factor VII) ej.
anticoagulantes orales, sindromes coledocianos,
diarreas cronicas, uso de ATB por disbacteriosis
Médico Hematólogo

TP Y KPTT PROLONGADO

En caso de pacientes con síndrome hemorragíparo y
prolongación del tiempo de protrombina y TTPA puede
deberse a deficiencia de factores en todas las vías.

En la practica clínica se observa debido a dosis supra
terapéuticas de anticoagulantes, enfermedad hepática
severa y coagulopatías de consumo

Médico Hematólogo

 Actitud terapéutica en el área de
urgencias
 • En caso de diátesis sintomáticas con hemorragias
profusas y descenso del hematocrito: transfusión de
concentrados de hematíes.
 • La transfusión de PFC es útil para varios trastornos
de la hemostasia secundaria dependiendo de los
resultados de las pruebas de laboratorio (alargamiento
del TP y/o KPTT)
 • DDAVP a dosis de 0.3μgr/kg de peso diluido en
100cc de suero fisiologico a pasar en 20 minutos
puede ser empleado en algunos tipos de EvW y
trombocitopatias.

Médico Hematólogo

CRITERIOS DE INGRESO Y
TRATAMIENTO AL ALTA

En general los criterios de ingreso y tratamiento van a
depender de 2 factores básicos:
1)Severidad de la clínica hemorrágica tanto por su cuantía
como por la localización de la misma.
2) Severidad de los hallazgos en las pruebas
complementarias.

Médico Hematólogo

Mal enrasado

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FEB-ABRIL 2011 FEB-ABRIL 2012
HEMOG TOTAL 17448 16833
CRASIS TOTAL 1872 1904
HEMOG ME 7 0.4/MIL 0 0/MIL
HEMOG COAG 187 10.7/MIL 230 13.6/MIL
CRASIS ME 53 28.3/MIL 23 12/MIL
CRASIS COAG 84 44.8/MIL 23 12/MIL
CRASIS HEMOL 1 0.5/MIL 2 1/MIL
HEMOG T RECH 194 11.1/MIL 230 13.6/MIL
CRASIS T RECH 138 73.7/MIL 48 25.2/MIL

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GRACIAS

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