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Purpura Trombocitopénica
Inmunológica
UACJ
Manuel Meléndez Mendoza 121568
• Las plaquetas son fragmentos citoplasmáticos de los megacariocitos
de forma discoide y de aproximadamente 3 micras de diámetro
• Su vida media es de 7-10 días
• Su función es la de contribuir a mantener la integridad del sistema de
hemostasia
• Trombocitopenia se refiere a la disminución del numero de plaquetas
por debajo de 150,000/mm3
Fundamentos de hematología / Guillermo J. Ruiz Arguelles. 4ta
edición. México; Editorial Medica Panamericana, 2009. 344p
Purpura trombocitopénica inmunitaria
• Enfermedad hemorrágica en la cual hay destrucción de
plaquetas causando una disminución del número de estas
por debajo de 150,000/mm3 cuyo origen se debe a una
alteración inmunológica
• Tiene una incidencia en los adultos de 2-4 casos / 100,000
personas
Fundamentos de hematología / Guillermo J. Ruiz Arguelles. 4ta edición.
México; Editorial Medica Panamericana, 2009. 344p
Cines DB, Bussel JB, Liebman HA, et al. The ITP syndrome: pathogenic
and clinical diversity. Blood 2009;113(26):6511-6521.
Patogenia
• Aparición de anticuerpos tipo IgG sobre la membrana plaquetaria que
van dirigidos a antígenos de la plaqueta como las glicoproteínas Ib/IX
y IIb/IIIa
• Al llegar al bazo las plaquetas opsonizadas por la IgG son destruidas
por los macrófagos esplénicos
• A parte del rol de los linfocitos B secretando las inmunoglobulinas
antiplaquetarias los linfocitos T participan causando daño citotóxico
directo y liberando citocinas que interfieren con la maduración de los
megacariocitos evitando la formación de las plaquetas
Pathophysiology and management of primary immune thrombocytopenia. Hirokazu Kashiwagi,
Yoshiaki Tomiyama. Int J Hematol (2013) 98:24–33. DOI 10.1007/s12185-013-1370-4
Pathophysiology and management of primary immune thrombocytopenia. Hirokazu
Kashiwagi, Yoshiaki Tomiyama. Int J Hematol (2013) 98:24–33.
Cellular immune dysfunction in immune thrombocytopenia (ITP). Christopher G. J.
McKenzie. British Journal of Haematology, 2013, 163, 10–23
Formas clínicas
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Población infantil
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Asociada a procesos
virales de VRA en
80% de casos
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espontanea por lo
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Refractaria
No hay mejoría con
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convencional
Manual CTO: Hematología ENARM 1ra edición. Obeso Gonzalo,
Carretero Fernando. CTO editorial 2014
Cuadro clínico
Examen Físico es normal con excepción de las lesiones purpúricas
• No se asocia a linfadenomegalias, hepatomegalia o
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Diagnóstico y tratamiento de púrpura trombocitopénica inmunológica; guía de
práctica clínica. Instituto Mexicano del Seguro Social 143-08ol,
Estudios de laboratorio y gabinete
• Citometría hemática: Trombocitopenia < 150,000/mm3
• Se debe de realizar un análisis cuidadoso de la morfología de la
sangre periférica para excluir otros trastornos como leucemias,
mielodisplasias o anemias megaloblásticas, entre otros.
• El aspirado de medula ósea se recomienda en personas mayores de
60 años o en aquellas en las que exista duda diagnóstica
• Los anticuerpos anti-nucleares, anti-DNA, anti-plaquetarios, la prueba
de Coombs y el perfil viral hepático se reservan para los casos de PTI
refractaria
Diagnóstico y tratamiento de púrpura trombocitopénica inmunológica; guía de
práctica clínica. Instituto Mexicano del Seguro Social 143-08
Diagnostico
• Se basa en la demostración de trombopenia de origen inmunológico
una vez que se han descartado otras causas posibles de
trombocitopenia autoinmunitaria
• Cuando existe trombocitopenia con una medula ósea normal y en
ausencia de otra enfermedad capaz de causar trombocitopenia como
el Lupus eritematoso diseminado, los síndromes mielodisplasicos, la
CID, entre otros se le denomina Purpura trombocitopenica idiopática
Diagnóstico y tratamiento de púrpura trombocitopénica inmunológica; guía de
práctica clínica. Instituto Mexicano del Seguro Social 143-08
Etiología de las trombocitopenias
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insuficiente
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destrucción
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to inadecuado
Fundamentos de hematología / Guillermo J. Ruiz Arguelles. 4ta
edición. México; Editorial Medica Panamericana, 2009. 344p
Fundamentos de hematología / Guillermo J. Ruiz Arguelles. 4ta edición. México;
Editorial Medica Panamericana, 2009. 344p
• Se inicia cuando existe un sangrado activo independiente del número
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• Cuando el número de plaquetas es < 15,000/mm3 aunque no haya
sangrado
• < 50,000/mm3 hay mayor riesgo de sangrado postraumático
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Tratamiento
Manual CTO: Hematología ENARM 1ra edición. Obeso Gonzalo,
Carretero Fernando. CTO editorial 2014
Emergencias en
hemorragias agudas
• Metilprednisolona
1gr/dia en dosis
divididas por 3 días
• Gammaglobulina
intravenosa 1gr/kg/dia
por 2 días
• Infusión de plaquetas
luego de la IgG-IV
• Acido aminocaproico,
vincristina y IgG-IV
Base
• Dexametasona
40mg/dia por 4 días
cada mes durante 6
meses (89%)
• Prednisona VO 1-
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• Esplenectomía en
personas que no
responden a
glucocorticoides (60-
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PTI crónica refractaria
• Tratamiento de
erradicación de
H.Pylori
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crecimiento de
megacariocitos
recombinante FC-
Meg
Otros
• Inmunosupresores
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micofenolato)
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Fundamentos de hematología / Guillermo J. Ruiz Arguelles. 4ta
edición. México; Editorial Medica Panamericana, 2009. 344p
Pathophysiology and management of primary immune thrombocytopenia. Hirokazu
Kashiwagi, Yoshiaki Tomiyama. Int J Hematol (2013) 98:24–33.
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Fundamentos de hematología / Guillermo J. Ruiz Arguelles. 4ta edición.
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Fisiopatología
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Síndrome anémico
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neurológicas:
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Tratamiento
Recambio plasmático que el paciente niveles plaquetas > 150000 y DHL normal
Infusión de plasma 15-30 ml/kg/dia para aumentar la ADAMTS13
Corticoesteroides
Vincristina, Rituximab
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Purpura
Trombocitope
nica
Trombotica
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Trombocitopénia
A. Hemolitica
Microangiopatica
Afectacion
Neurologica
Afectacion Renal
Fiebre
Clínica:
Ictericia,
Sx Anémico,
Purpuras.
Fisiopatologia.
Autoanticuerpos que
inhiben la
metaloproteasa
ADAMTS13
Falta de fragmentación
del FvW, esto facilita la
agregación plaquetaria
en la microcirculación
Laboratorio
s:
CH: Anemia
Hemolítica
DHL aumentado
Bilirrubina
aumentada
Creatinina
Aumentada
ADAMTS13
disminuido su
actividad
FvW aumentado
Diagnostico
diferencial
SUH
CID
Síndrome de
Evans
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PTI
tratamient
o
I. Recambio plasmático que el paciente niveles
plaquetas > 150000 y DHL normal
II. Infusión de plasma 15-30 ml/kg/dia para
aumentar la ADAMTS13
III. Corticoesteroides
IV. Vincristina, Rituximab
V. Antiagregantes plaquetarios
VI. Gammaglobulina G IV
VII. Esplenectomía
Bibliografía
• Fundamentos de hematología / Guillermo J. Ruiz Arguelles. 4ta edición. México;
Editorial Medica Panamericana, 2009. 344p
• Cines DB, Bussel JB, Liebman HA, et al. The ITP syndrome: pathogenic and clinical
diversity. Blood 2009;113(26):6511-6521.
• Pathophysiology and management of primary immune thrombocytopenia.
Hirokazu Kashiwagi, Yoshiaki Tomiyama. Int J Hematol (2013) 98:24–33. DOI
10.1007/s12185-013-1370-4
• Manual CTO: Hematología ENARM 8va edición. Obeso Gonzalo, Carretero
Fernando. CTO editorial 2014
• Diagnóstico y tratamiento de púrpura trombocitopénica inmunológica; guía de
práctica clínica. Instituto Mexicano del Seguro Social 143-08
• Cellular immune dysfunction in immune thrombocytopenia (ITP). Christopher G.
J. McKenzie. British Journal of Haematology, 2013, 163, 10–23

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Purpura Trombocitopenica Inmune y Trombotica

  • 2. • Las plaquetas son fragmentos citoplasmáticos de los megacariocitos de forma discoide y de aproximadamente 3 micras de diámetro • Su vida media es de 7-10 días • Su función es la de contribuir a mantener la integridad del sistema de hemostasia • Trombocitopenia se refiere a la disminución del numero de plaquetas por debajo de 150,000/mm3 Fundamentos de hematología / Guillermo J. Ruiz Arguelles. 4ta edición. México; Editorial Medica Panamericana, 2009. 344p
  • 3. Purpura trombocitopénica inmunitaria • Enfermedad hemorrágica en la cual hay destrucción de plaquetas causando una disminución del número de estas por debajo de 150,000/mm3 cuyo origen se debe a una alteración inmunológica • Tiene una incidencia en los adultos de 2-4 casos / 100,000 personas Fundamentos de hematología / Guillermo J. Ruiz Arguelles. 4ta edición. México; Editorial Medica Panamericana, 2009. 344p
  • 4. Cines DB, Bussel JB, Liebman HA, et al. The ITP syndrome: pathogenic and clinical diversity. Blood 2009;113(26):6511-6521.
  • 5. Patogenia • Aparición de anticuerpos tipo IgG sobre la membrana plaquetaria que van dirigidos a antígenos de la plaqueta como las glicoproteínas Ib/IX y IIb/IIIa • Al llegar al bazo las plaquetas opsonizadas por la IgG son destruidas por los macrófagos esplénicos • A parte del rol de los linfocitos B secretando las inmunoglobulinas antiplaquetarias los linfocitos T participan causando daño citotóxico directo y liberando citocinas que interfieren con la maduración de los megacariocitos evitando la formación de las plaquetas Pathophysiology and management of primary immune thrombocytopenia. Hirokazu Kashiwagi, Yoshiaki Tomiyama. Int J Hematol (2013) 98:24–33. DOI 10.1007/s12185-013-1370-4
  • 6. Pathophysiology and management of primary immune thrombocytopenia. Hirokazu Kashiwagi, Yoshiaki Tomiyama. Int J Hematol (2013) 98:24–33. Cellular immune dysfunction in immune thrombocytopenia (ITP). Christopher G. J. McKenzie. British Journal of Haematology, 2013, 163, 10–23
  • 7. Formas clínicas PTI Aguda Duración < 6 meses Población infantil en ambos sexos Asociada a procesos virales de VRA en 80% de casos Hay recuperación espontanea por lo que no amerita tratamiento PTI Crónica (Werlhof) Duración > 6 meses Población adulta joven con predominio en mujeres Asociada en el 65% de los casos a infección por H.pylori 90% de casos no presentan recuperación PTI Crónica Refractaria No hay mejoría con el tratamiento convencional Manual CTO: Hematología ENARM 1ra edición. Obeso Gonzalo, Carretero Fernando. CTO editorial 2014
  • 8. Cuadro clínico Examen Físico es normal con excepción de las lesiones purpúricas • No se asocia a linfadenomegalias, hepatomegalia o esplenomegalia Petequias Equimosis epistaxis gingivorragia Metrorragia Diagnóstico y tratamiento de púrpura trombocitopénica inmunológica; guía de práctica clínica. Instituto Mexicano del Seguro Social 143-08ol,
  • 9. Estudios de laboratorio y gabinete • Citometría hemática: Trombocitopenia < 150,000/mm3 • Se debe de realizar un análisis cuidadoso de la morfología de la sangre periférica para excluir otros trastornos como leucemias, mielodisplasias o anemias megaloblásticas, entre otros. • El aspirado de medula ósea se recomienda en personas mayores de 60 años o en aquellas en las que exista duda diagnóstica • Los anticuerpos anti-nucleares, anti-DNA, anti-plaquetarios, la prueba de Coombs y el perfil viral hepático se reservan para los casos de PTI refractaria Diagnóstico y tratamiento de púrpura trombocitopénica inmunológica; guía de práctica clínica. Instituto Mexicano del Seguro Social 143-08
  • 10. Diagnostico • Se basa en la demostración de trombopenia de origen inmunológico una vez que se han descartado otras causas posibles de trombocitopenia autoinmunitaria • Cuando existe trombocitopenia con una medula ósea normal y en ausencia de otra enfermedad capaz de causar trombocitopenia como el Lupus eritematoso diseminado, los síndromes mielodisplasicos, la CID, entre otros se le denomina Purpura trombocitopenica idiopática Diagnóstico y tratamiento de púrpura trombocitopénica inmunológica; guía de práctica clínica. Instituto Mexicano del Seguro Social 143-08
  • 11. Etiología de las trombocitopenias Producción insuficiente Aumento en la destrucción Distribución y almacenamien to inadecuado Fundamentos de hematología / Guillermo J. Ruiz Arguelles. 4ta edición. México; Editorial Medica Panamericana, 2009. 344p
  • 12. Fundamentos de hematología / Guillermo J. Ruiz Arguelles. 4ta edición. México; Editorial Medica Panamericana, 2009. 344p
  • 13. • Se inicia cuando existe un sangrado activo independiente del número de plaquetas del paciente • Cuando el número de plaquetas es < 15,000/mm3 aunque no haya sangrado • < 50,000/mm3 hay mayor riesgo de sangrado postraumático • < 20,000/mm3 hay mayor riesgo de sangrado espontáneo Tratamiento Manual CTO: Hematología ENARM 1ra edición. Obeso Gonzalo, Carretero Fernando. CTO editorial 2014
  • 14. Emergencias en hemorragias agudas • Metilprednisolona 1gr/dia en dosis divididas por 3 días • Gammaglobulina intravenosa 1gr/kg/dia por 2 días • Infusión de plaquetas luego de la IgG-IV • Acido aminocaproico, vincristina y IgG-IV Base • Dexametasona 40mg/dia por 4 días cada mes durante 6 meses (89%) • Prednisona VO 1- 2mg/kg/dia (60%) • Esplenectomía en personas que no responden a glucocorticoides (60- 70%) PTI crónica refractaria • Tratamiento de erradicación de H.Pylori • Rituximab (55%) • Factor de crecimiento de megacariocitos recombinante FC- Meg Otros • Inmunosupresores (ciclofosfamida, azatioprina, ciclosporina y micofenolato) • Danazol Fundamentos de hematología / Guillermo J. Ruiz Arguelles. 4ta edición. México; Editorial Medica Panamericana, 2009. 344p
  • 15. Pathophysiology and management of primary immune thrombocytopenia. Hirokazu Kashiwagi, Yoshiaki Tomiyama. Int J Hematol (2013) 98:24–33.
  • 17. Pentada clásica Trombocitopenia A. Hemolítica microangiopática Afectación neurológica Fiebre Afectación Renal Fundamentos de hematología / Guillermo J. Ruiz Arguelles. 4ta edición. México; Editorial Medica Panamericana, 2009. 257p
  • 18. Fisiopatología Autoanticuerpos que inhiben la metaloproteasa ADAMTS13 Falta de fragmentación del FvW Facilita la agregación plaquetaria en la microcirculación Fundamentos de hematología / Guillermo J. Ruiz Arguelles. 4ta edición. México; Editorial Medica Panamericana, 2009. 257p
  • 19. Origen Congénito (Idiopatico) Sx de Upshaw- Shulman Niveles de ADAMTS13 < 5-50% Adquirida (Idiopatico) Adultos 45-55% episodio único Niveles de ADAMTS13 bajos solo durante el episodio Secundario Mujeres 40-50 años Neoplasias (mama y estomago) Infeccion Sistemica (Ecoli, Shigella) Quimioterapia Preclamsia Lupus Farmacos(mitomicina, ciclospoirina)
  • 20. Cuadro clínico Síndrome anémico Ictericia Hemorragias en la piel Alteraciones neurológicas: Cefalea intensa Trastornos visuales Ataxia Síncope Confusión Alteraciones neurológicas Parestesias Disartria Afasia Convulsione s Estupor Coma Fundamentos de hematología / Guillermo J. Ruiz Arguelles. 4ta edición. México; Editorial Medica Panamericana, 2009. 257p
  • 21. Laboratorios Anemia Hemolítica Microangiopatica DHL y bilirrubinas indirecta ADAMTS13 actividad Creatinina elevada Trombocitopenia Frotis: Esquistocitos Fundamentos de hematología / Guillermo J. Ruiz Arguelles. 4ta edición. México; Editorial Medica Panamericana, 2009. 257p
  • 22. Diagnostico diferencial- Fundamentos de hematología / Guillermo J. Ruiz Arguelles. 4ta edición. México; Editorial Medica Panamericana, 2009. 258p
  • 23.
  • 24. Tratamiento Recambio plasmático que el paciente niveles plaquetas > 150000 y DHL normal Infusión de plasma 15-30 ml/kg/dia para aumentar la ADAMTS13 Corticoesteroides Vincristina, Rituximab Antiagregantes plaquetarios Gammaglobulina G IV Esplenectomía Fundamentos de hematología / Guillermo J. Ruiz Arguelles. 4ta edición. México; Editorial Medica Panamericana, 2009. 257p
  • 25. Purpura Trombocitope nica Trombotica Incidencia. Mujeres 3:2 Pentada. Trombocitopénia A. Hemolitica Microangiopatica Afectacion Neurologica Afectacion Renal Fiebre Clínica: Ictericia, Sx Anémico, Purpuras. Fisiopatologia. Autoanticuerpos que inhiben la metaloproteasa ADAMTS13 Falta de fragmentación del FvW, esto facilita la agregación plaquetaria en la microcirculación Laboratorio s: CH: Anemia Hemolítica DHL aumentado Bilirrubina aumentada Creatinina Aumentada ADAMTS13 disminuido su actividad FvW aumentado Diagnostico diferencial SUH CID Síndrome de Evans Síndrome de HELP PTI tratamient o I. Recambio plasmático que el paciente niveles plaquetas > 150000 y DHL normal II. Infusión de plasma 15-30 ml/kg/dia para aumentar la ADAMTS13 III. Corticoesteroides IV. Vincristina, Rituximab V. Antiagregantes plaquetarios VI. Gammaglobulina G IV VII. Esplenectomía
  • 26.
  • 27. Bibliografía • Fundamentos de hematología / Guillermo J. Ruiz Arguelles. 4ta edición. México; Editorial Medica Panamericana, 2009. 344p • Cines DB, Bussel JB, Liebman HA, et al. The ITP syndrome: pathogenic and clinical diversity. Blood 2009;113(26):6511-6521. • Pathophysiology and management of primary immune thrombocytopenia. Hirokazu Kashiwagi, Yoshiaki Tomiyama. Int J Hematol (2013) 98:24–33. DOI 10.1007/s12185-013-1370-4 • Manual CTO: Hematología ENARM 8va edición. Obeso Gonzalo, Carretero Fernando. CTO editorial 2014 • Diagnóstico y tratamiento de púrpura trombocitopénica inmunológica; guía de práctica clínica. Instituto Mexicano del Seguro Social 143-08 • Cellular immune dysfunction in immune thrombocytopenia (ITP). Christopher G. J. McKenzie. British Journal of Haematology, 2013, 163, 10–23