glomerulonefritis

2. 0 Es una enfermedad renal con compromiso glomerular secundario a una infección
bacteriana por estreptococo beta hemolítico del grupo A y que se caracteriza por
hematuria, hipertensión arterial , proteinuria , edema y oliguria . Algunos autores
indican un 50% de casos son asintomáticos .

3. 0 La principal causa de síndrome nefrítico en niños de 2 a 14 años, presentándose en un
70%– 80 %.
0 SE PRESENTA POSTERIOR A 3 SEMANAS DE HABER CURSADO CON INFECCIÓN
CAUSADA POR ESTREPTOCOCO B HEMOLITICO DEL GRUPO A, CEPAS
NEGRITOGENICAS.
0 La presentación puede ser esporádica, estacional o epidémica

4. 0 Antecedentes: infección de tracto respiratorio superior, otitis media , abscesos dentarios o
de piel por ´cepas nefritogenas` del estreptococo beta hemolítico del grupo A.
0 Estreptococos B hemolíticos del grupo A:
• Tipo : 1,2,4,12 de las infecciones de garganta
• Tipo : 49,55,57,60 de las infecciones cutáneas .
0 Infección Viral : Hepatitis B, CMV, sarampión y
varicela , rubéola , parotiditis, adenovirus, VIH,
influenza A,
0 Hongos: cándida ,coccidiodes
0 Parásitos : malaria , toxoplasmosis, filariasis
0 Infecciones bacterianas: Estafilococos
áureas , epidermidis , leptospira , brucelosis
, salmonella, meningococo,
0 Síndrome infecciosos:endocarditis,neumonia
y meningitis.

5. 0 Se acepta que GNAPE
• Resulta del depósito de complejos inmunes circulantes
• Teoría de reactividad autoinmune , al encontrarse Ig de
30-40% de los pacientes durante la primera semana
• Participación del complemento existe depósitos de C3
Estreptococos nefritónegenos
Producen proteínas catiónicas (carga
eléctrica) estas se depositan en el
glomérulo y dan lugar a la formación de
complejos inmunes .
desencadena respuesta inflamatoria
con proliferación celular.
Activan cascada de IL-1,activacion
de linfocitos, luego por IL-2
IL-2 se une a su receptor especifico causa
proliferación de los linfocitos activados
Formación de perforinas
incrementa la lesión de MEB.
Estas alteraciones reducen el calibre de
los capilares glomerulares .
Estas alteraciones reducen el calibre de
los capilares glomerulares .
Disminuyen la superficie de filtración y
reducción de FG.
Compensada por un
aumento de presión de
ultrafiltrado
Disminución de la presión
oncotica peritubular
Disminuye la fracción
excretada de Na+
Aumenta la reabsorción de
Na+ y agua ,

6.  HIPOCOMPLE
MENTEMIA
Vía Alterna: C3
y Properdina
Vía Clásica: C4
y C2
 COMPLEJOS
INMUNES
CIRCULANTES
67% en la
primera
semana de la
enfermedad
 COMPLEJOS
INMUNES EN
GLOMERULO
C3 100%
IgG , IgM 60%

7. Inflamación del
glomérulo
Infección
Formación de Ac contra MBG
Formación de complejos inmunes
Infiltración de C. inflamatorias
Proliferación de C.glomerulares
Depósito de inmunocomplejos en el
interior del capilar glomerular
Activación de complemento
Liberación de los mediadores
inflamatorios
FNT – α, IL – 1, IL - 6
Depósito de monocitos,
linfocitos y PMN
TFG
Daño paredes capilares
Daño capilar
Perdida de
carga aniónica
Aumento diámetro
poro de MB
Hipercelularidad
gomerular
Contracción del
mesangio
Hematuria Cilindros GR
Alteración de la
permeabilidad
Proteinuria
RFG
Oliguria
Azoemia
Retención
H2O e Na+
HTA
Edemas

8. Manifestaciones clínicas
0 GNAPE frecuente en niños en edad escolar (3 a 12 años), la frecuencia es baja en
menores 2 años , relación 2:1 varones.
0 Puede presentarse asintomático y solo objetivarse por hematuria microscópica , y
descenso del complemento
0 El intervalo entre infección y nefritis es de dos a tres semanas en los casos que
siguen a una faringoamigdalitis y de un mes una piodermitis.
 Se presenta de 6 a 21 días después de la infección por estreptococo
 ( 10 días después de faringitis y 21dias luego de piodermitis)

9.  El cuadro clínico completo del síndrome nefrítico ( hematuria,edema,HTA) se presenta en
el 40% de los GNAPE sintomática y es la manifestación mas característica de la
enfermedad , pueden agregarse letargia,anorexia,fiebre, dolor abdominal, debilidad y
cefalea.
Manifestaciones clínicas
• Hipertensión arterial
• Edemas (80%) localización palpebral y periorbitaria
• Hematuria microscópica glomerular, con cilindros hemáticos y dimorfismo eritrocitarios 50%
,30% orinas oscuras.
• La oliguria desaparece a la semana
• la azoemia 25-40% en niños, y 80% adultos.
• HTA mas frecuente entre ( 6 – 13 años)

10. Triada Clínica
Edema: 93%
Periorbitario, ascitis, anasarca, pretibial duro.
Causado por disminución de FG y no es
compensada por disminución proporcional de la
reabsorción tubular (balance glomerulotubular).
Hematuria: 94% microscópica,
30-50% macroscópica.
HTA: 81%
Causada por expansión del vol plasmático que lleva aumento
gasto cardiaco y resistencias periféricas.
Aumenta el PNA, reducción SRAAV y PGE y F

11. 0 La complicación mas frecuente de la GNAPE es la insuficiencia cardiaca , insuficiencia
renal aguda o encefalopatía hipertensiva.
0 Se manifiesta con cefalea ,vómitos, alteraciones de la conciencia ,convulsiones, estupor
y coma .
0 Puede evolucionar a insuficiencia cardíaca debido a hipervolemia y el mal manejo renal
de líquidos , IRA

13. La asociación con proteinuria sugiere el origen glomerular
de la hematuria. Aunque no todos los casos cursan con
hipertensión arterial, su hallazgo integra el diagnóstico.
HEMATURIA PROTEINURIA
HIPERTENSION
ARTERIAL
La comprobación de hematuria
puede hacerse a través de la
detección de hemoglobina libre
por medio de cintas reactivo. La
presencia de eritrocitos en el
sedimento urinario, en cantidades
superiores a 5 por campo a seco
fuerte, no es suficiente para
conocer su origen. Una forma de
comprobar que la presencia de
hematuria es de origen renal, es
por medio de la demostración de
cilindros hemáticos en el
sedimento urinario.
SINDROME NEFRÍTICO AGUDO
En la mayoría de los casos con glomerulonefritis
aguda, el edema es discreto, de localización
palpebral y presentación matutina.
Otro signo que con frecuencia sólo se obtiene por
interrogatorio intencionado es la oliguria; sin embargo,
este signo puede confirmarse por la medición del
volumen de orina de 24 horas.

14. • Hematuria microscópica con orina de
color amarillo pajizo o ambar, con más de
5 hematíes por campo, o hematuria
macroscópica que le da el aspecto de
“agua de carne lavada”, marrón, café,
como “coca cola” o francamente
sanguinolento.
• Cilindros hemáticos (patognomónico)
• La densidad normal o elevada.
• pH ácido, por acción de la hematina
proveniente de los hematíes.
• Proteinuria en un rango 25 a 150mg/dl(+
- ++)
• Leucocituria en número variable
EXAMEN DE ORINA
Solicitar un cultivo de hisopeado faríngeo o
lesión en piel, determinación de ASTO o
antiDNAsaB y medición de fracción de
complemento C3 que se consume al unirse
al Ag-Ac, lo cual se evidencia en un 80-92%
de los casos.
Hemograma: anemia
normocitica/normocrómica
VSG:↑
Creatinina y BUn: normal o ↑.
IgG e IgM: ↑(solo si es 2° a impétigo)
Rx de Tórax: Cardiomegalia, infiltrados
alveolares generalizados
FENA <1%. Valores <0.5% → predictores de
mayor duración de la H.T.A. durante la fase
aguda.
Cultivos de faringe y piel (+) → precisa si el
agente causal es una cepa nefritógena.

15. • Signos de enfermedad sistémica
• Ausencia de intervalo de tiempo libre entre proceso infeccioso y síndrome nefrítico.
• Anuria prolongada (>5dias)
• Deterioro progresivo de la función renal sin comienzo anúrico
• Insuficiencia renal al mes de iniciado el cuadro hematúrico.
• No mejoría de hipocomplementemia en C3 en 4 semanas
• Persistencia de la hematuria microscópica por> 4 sem. O hematuria microscópica de más
de 2 años
• Reaparición de la hematuria o del síndrome completo después de la remisión o a las 20
días de iniciado el cuadro.
• Proteinuria a los 6 meses
• Persistencia de las alteraciones del sedimento urinario al año de evolución
BOPSIA RENAL
Gold Estándar diagnóstico
En casos típicos de glomerulonefritis no
necesitan biopsia.
Los casos atípicos deben ser biopsiados y
comprenden niños fuera de la edad de
frecuencia de presentación.

16. Complicaciones
• Insuficiencia Cardiorespiratoria (6%)
– Hipervolemia, congestión pulmonar.
– RX cardiomegalia, congestión parahiliar, imágenes de
condenzación pulmonar y derrame pleural simular infección.
• Encefalopatía Hipertensiva. (1%)
– HTA elevada y síntomas neurológicos
– Edema cerebral: cefalea, vómitos, alteraciones visuales, mirada
fija, convulsiones y coma.
• Insuficiencia Renal Aguda.

18. Criterios de Hospitalización
• Presión arterial mayor a 150/100 mmHg
• Signos de Insuficiencia Cardiaca.
• Encefalopatía Hipertensiva.
• Nitrógeno ureico mayor de 50% y / o
hiperkalemia con oliguria acentuada.
• Signos de diagnóstico diferencial, artralgias,
fiebre, rash.

19. Medidas Generales
• Reposo relativo en cama
• Dieta hiposódica con aporte de 1-2
gramos de cloruro de sodio por día, por
el lapso de un mes después del alta.
• Toma de tensión arterial cada 4 horas.
• Restricción hídrica: Según el grado de
edema, ingurgitación yugular y
complicaciones cardiovasculares, se
restringirá el aporte de líquidos por vía
oral desde 1200 mL/m2/día; si hay
compromiso del sensorio se indica
ayuno y líquidos parenterales.

20. Medidas Específicas
Diazóxido endovenoso en bolo rápido a 5 mg/kg/dosis.
El nitroprusiato de sodio debe utilizarse en cuidados intensivos, con bomba de infusión, a una dosis de 1 a 8
ug/kg/minuto.
Hipertensión arterial severa sin encefalopatía, se puede iniciar hidralazina endovenosa a 0.15 – 0.30 mg/kg a
repetirse a cada 4 horas si es necesario, vigilando la Frecuencia cardiaca (taquicardia). La reserpina a dosis de 0.03 –
0.10 mg/kg IM o EV, el minoxidil 0.1 – 0.2 mg/kg/24horas o alfametildopa 10 mg/kg/24 horas son buenas.
Los más usados los de acción a nivel del asa de Henle, por su propiedad natriurética y kaliurética. Furosemida
1mg/kg/dosis cada 8 horas a 6mg/kg/dosis en casos de hipervolemia extrema.
Antihipertensivos betabloqueadores como propanolol a 1mg/kg/día cada ocho horas, o bloqueadores del canal
del calcio como nifedipino a dosis de 0.25 mg/kg/dosis sublingual o vía oral por requerimiento necesario o cada 8
horas con excelentes resultados inmediatos.
DIURÉTICOS
como propanolol a 1mg/kg/día cada ocho horas, o bloqueadores del canal del calcio como nifedipino a dosis de
0.25 mg/kg/dosis sublingual o vía oral por requerimiento necesario o cada 8 horas con excelentes resultados
inmediatos.
BETABLOQUEADORES
Encefalopatía Hipertensiva

21. Penicilina benzantínica 600 000 UI/ IM y dosis
única en menores de 28 kg y 120 000 UI en
mayores de dicho peso.
Penicilina Oral: 20-40 mg/kg/día c/6 horas por 10
días.
CULTIVO PARA ESTREPTOCOCO POSITIVO
En caso de alergia a la penicilina se indica:
Eritromicina vía oral por 10 días a dosis de 30-50
mg/kg/día VO c/8 horas.
Azitromicina: 10mg/kg/día Vo por 3 días.

22. SEGUIMIENTO Y PRONOSTICO
Los pacientes internados
presentan resolución clínica en un
tiempo aproximado de 10 días.
Una vez dados de alta, deben
controlarse por consulta externa
en forma quicenal, con examen
general de orina y medición de la
presión arterial el primer mes,
luego mensual por 6 meses y cada
6 meses hasta la normalización
completa del cuadro glomerular.
La resolución histopatológica puede ir o no
paralela a la resolución clínica y en un 93-
97% es muy favorable.
La mortalidad es de 0 -7% y se debe
principalmente a septicemia, insuficiencia
cardiaca congestiva o encefalopatía
hipertensiva.
Causa más benigna, con resolución
espontánea en una gran mayoría de los
casos.
Remisión del edema, diéresis y retorno gradual de la presión arterial hacia la normalidad →entre7 y 10
días después de iniciada la enfermedad.
Valores del complemento se normalizan entre 6 y 8 semanas después del inicio del síndrome.
Retención de azoados mejora en la 1ª. Semana generalmente