1. El documento habla sobre el abordaje del paciente con anemia y casos clínicos. 2. Describe las tareas del médico al evaluar la anemia como determinar la causa, si es progresiva y cómo tratarla. 3. Presenta dos casos clínicos de pacientes con anemia para ilustrar diferentes enfoques diagnósticos.

1. Abordaje del paciente con anemia y casos
clínicos
Julián Ramírez, internista, UdeA
Blog: jrminterna.blogspot.com (perlas clínicas)

2. Las tareas específicas del médico al evaluar este problema
médico, es determinar la causacausa de la anemia, si ésta es
progresivaprogresiva y cuándo y cómo tratarla.tratarla.
En adultos sanos, aproximadamente el 1% de eritrocitos
sufren recambio diario tanto como 2 x 1011
nuevos eritrocitos
entran a la circulación.
Los eritrocitos circulan durante un lapso de 120 días, hasta
que el estrés oxida activo y otros eventos de cine sencilla,
llevan a fagocitosis por el sistema inmunológico.
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Evaluación del paciente con anemia

3. Los eritrocitos circulan durante un lapso de 120 días, hasta que
el estrés oxidativo y otros eventos relacionados con la
senescencia, llevan a fagocitosis por el sistema inmunológico.
Los reticulocitos a su vez, pierden su volumen celular por
exocitosis de sus vesículas y autofagia selectiva durante 1-2 días,
madurando y convirtiéndose en eritrocitos en la sangre.
Anemia crónica = vida del eritrocito disminuye a menos de 110
días sin incremento o menor producción de reticulocitos frente a
eritrocitos envejecidos que se fagocitan.
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Evaluación del paciente con anemia

4. Anemia asociada a:
1) Recuentos leucocitarios y/o plaquetarios
disminuidos.
2) Reticulocitosis.
3) Persistencia a largo plazo de glóbulos rojos
anormales.
4) Anormalidades del tamaño eritrocitario, en
presencia de reticulocitopenia.
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Patrones de anemia crónica

5. 1. Recuentos leucocitarios y/o plaquetarios1. Recuentos leucocitarios y/o plaquetarios
disminuidos.disminuidos.
Cualquier trastorno que provoque alteración de la médula ósea,
afectará otras líneas celulares (progenitores hematopoyéticos en
los estadios iniciales) .
Esplenomegalia = enfermedad hepática, linfomas (linfoma de
células B indolente y trico-leucemia); autoinmunidad.
La anemia de la hepatopatía crónica suele ser multifactorial:
hipertensión portal, hemorragia digestiva alta; consumo crónico
de alcohol; tratamiento antiviral para hepatitis C (con
medicamentos que suprimen la eritropoyesis)
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6. • Si no hay esplenomegalia = enfermedad primaria en médula ósea.
Anemia aplástica, mielodisplasia, leucemia aguda o invasión de la
médula por malignidades tales como tumores sólidos metastásicos.
• El mieloma múltiple, además de invadir la médula ósea, expresa
mediadores específicos de apoptosis de las células eritroides.
• Las alteraciones plaquetarias como la trombocitosis, aunque
generalmente acompaña a la anemia por deficiencia de hierro,
también puede expresarse bajo la manifestación de
trombocitopenia.
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7. Caso clínico
• Mujer de 62 años que consulta por varias semanas de pérdida de
peso y síntomas generales. Al examen físico destaca la ausencia de
adenopatías y de hepatosplenomegalia. Tiene púrpura húmeda.
• Hemograma
– Glóbulos blancos (GB) 3300
– Recuento absoluto de neutrófilos (RAN) 1100
– Recuento absoluto de linfocitos (RAL) 1800
– Recuento absoluto de monocitos (RAM) 1300
– Hb 10; Hto 30; VCM 109,5; CMH 37,2; ADE 14,8%
– Plaquetas: 17000/mL
– Reticulocitos: 2%; IPR = 0,9
• Extendido de sangre periférica
– Macrocitos, microcitos, dacriocitos, eritroblastos, metamielocitos
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8. Índice de producción eritrocitaria
• Reticulocitos x (hematocrito del paciente/45)
• Se corrige dividiendo el valor anterior por el factor de
maduración, pues los reticulocitos tienen un mayor
tiempo de circulación a mayor intensidad de la anemia.
– Hto 41-50% (FM = 1)
– Hto 30-40% (FM = 1,5)
– Hto 20-39% (FM = 2)
– Hto 10-19% (FM = 2,5)
• Índice > 3 indica respuesta normal por la médula;
índice menor a 2 indica inadecuada respuesta de la
médula.
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9. Primer escenarioPrimer escenario
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10. ¿Diagnóstico?
• Luego de descartarse otras deficiencias
(folatos), se confirma con aspirado/biopsia de
médula ósea “Síndrome mielodisplásico”
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11. 2. Anemia crónica y reticulocitosis2. Anemia crónica y reticulocitosis
Si no hay alteraciones en recuento plaquetario o leucocitario
==> ¿la anemia tiene recuento apropiado o inapropiado de
reticulocitos?
Recuento reticulocitario absoluto e índice reticulocitario ==>
salud de la médula ósea
Reticulocitosis? ==> pérdidas sanguíneas/ hemólisis
Hemólisis = hiperbilirrubinemia indirecta + deshidrogenasa
láctica (DHL) elevada + haptoglobina disminuida.
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12. • Siempre verificar extendido de sangre periférica
• Trastorno hemolítico agudo = síndrome hemolítico urémico?
púrpura trombótica trombocitopénica? síndromes peri-parto?
• Trastorno hemolítico crónico = hemólisis intravascular por tumores
malignos/ hemangiomas/ defectos valvulares prostéticos/ trauma
• Esferocitos? esferocitosis hereditaria - autoinmunidad
• Extendido sin alteraciones + coombs (-) ==> disfunción enzimática
(G6PD)
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13. Caso clínico
• Femenina, 19 años. Se presenta al servicio de urgencias con
tos hemoptoica y desaturación.
• Hemograma
– GB 2600
– RAN 2200
– RAL 400
– Hb 6; VCM 86; Plaquetas: 140000/mL
– Reticulocitos: 3%
– DHL 700; Bt 1; Bd 0,5
– Coombs directo (+)
• Extendido de sangre periférica
– Esquistocitos, ovalocitos, microcitos
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14. 14

15. ¿Diagnóstico?
• Se confirma que la paciente tiene púrpura
trombótica trombocitopénica en el contexto
de LES; adicionalmente presentaba
hemorragia alveolar.
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16. 3. Anormalidades de los glóbulos rojos de larga data (paciente3. Anormalidades de los glóbulos rojos de larga data (paciente
con hemograma previo anormal)con hemograma previo anormal)
• La causa más común de anemia congénita es la talasemia; es
la causa más frecuente de una anemia crónica no
diagnosticada a largo plazo.
• Deficiencia producción globina (con preservación de glóbulo
rojo) ==> células microcíticas con disminución de la cantidad
de hemoglobina por célula.
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17. 3. Anormalidades de los glóbulos rojos de larga data (paciente3. Anormalidades de los glóbulos rojos de larga data (paciente
con hemograma previo anormal)con hemograma previo anormal)
• Alfa talasemia: anormalidades que involucran 2 o 3 de los 4
genes de alfa-globina en el cromosoma 16 ==> eritropoyesis
ineficaz y muerte fetal temprana.
– Ausencia de 1 de las 4 cadenas de alfa-globina es asintomática;
ausencia de 4 de 4 cadenas: mortal.
– Ausencia de 2 de 4 de cadenas: rasgo alfa-talasémico ==> anemia
microcítica con GR normales o elevados y ancho de distribución
normal y ferritina normal.
– Leucocitosis, trombocitosis, síntomas de dolor, esplenomegalia,
artritis e infección.
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18. • Trastorno de membrana celular más común: esferocitosis
hereditaria (autosómico dominante).
• Concentración elevada de HCM; test de fragilidad osmótica
(incremento de lisis con altas concentraciones de solución
salina en comparación con pacientes sanos).
• Deficiencia de ankirina, espectrina o proteína de transporte
aniónico (Banda 3), creando glóbulos rojos menos estables.
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19. Caso clínico
• Masculino, 17 años, quejándose de dolor articular difuso. Al examen
físico se revela una esplenomegalia masiva. El paciente tiene
antecedentes de “anemia” desde hace varios años.
• Hemograma
– GB 2900
– RAN 2000
– RAL 800
– Hb 10,8; Hto 33,9%; VCM 59,3; Plaquetas: 51 mil/mm3
– Ferritina NORMAL
– Reticulocitos: 3%; IPR: 1,5%
– DHL. 361 ; bilirrubinas normales
– Coombs directo (-)
• Extendido de sangre periférica
– Poikilocitos, anisocitosis, policromatofilia.
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20. 20

21. ¿Diagnóstico?
• Beta talasemia menor
• Hb A: 90.6% (VR
96.8-97.8%)
• Hb F: 4.8% (VR 1-
2%)
• Hb A2: 4.6% (VR 2.2-
3.2%)
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22. 4. Anormalidades del tamaño eritrocitario, en presencia de4. Anormalidades del tamaño eritrocitario, en presencia de
reticulocitopenia.reticulocitopenia.
• Reticulocitos bajos: médula ósea disfuncional.
• Si el paciente tenía hemogramas previos normales, se
descarta alteración congénita.
• Macrocitosis si volumen corpuscular medio > 100
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23. 4. Anormalidades del tamaño eritrocitario, en presencia de4. Anormalidades del tamaño eritrocitario, en presencia de
reticulocitopenia.reticulocitopenia.
• Microcitosis si volumen corpuscular medio < 80
• La macrocitosis es un reflejo de los reticulocitos o los
eritroblastos en sangre periférica.
• La disminución en la síntesis de DNA, incrementa la apoptosis
eritroblástica (por ello es anemia arregenerativa).
• Algunos medicamentos inhiben la síntesis de DNA.
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24. Caso clínico
• Mujer de 83 años, con 2 meses de fatigabilidad, debilidad y
parestesias en miembros inferiores.
• Hemograma
– GB 4700
– RAN 2600
– RAL 1100
– Hb 12,9; Hto 37,5%; VCM 127,4; Plaquetas: 130 mil/mm3
– Ferritina 100
– Reticulocitos: 2%; IPR: 1,1
– DHL. 1000; bilirrubinas: total 3; directa 1
– Coombs directo (-)
• Extendido de sangre periférica
– Anisocitosis; macrocitos; hipocromía; macroplaquetas.
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25. 25

26. ¿Diagnóstico?
• Se efectuó medición de niveles de vitamina
B12, y se encontró menor de 83 pg/ml
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27. El enfoque ayuda…pero no es infalible!
• Femenina de 30 años; médica.
• Consulta hace varios meses por fatigabilidad. La
han incapacitado en múltiples oportunidades y ya
“no le creen”.
• Hb 15; Hto 40%; VCM normal; ADE normal
• ¿Conducta?
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28. • No tiene anemia pero…
• Ferritina: 15 ng/dl
• La paciente mejoró con la suplencia venosa de
hierro.
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29. Centro de Extensión Medicina - Semillero
de Posgrado – Jornada XX - Tema Y
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30. Perlas clínicas
• La deficiencia de hierro es la causa más común de anemia
microcítica.
• La prueba definitiva para confirmarla es la ferritina. Es
improbable una anemia ferropénica con ferritina normal.
• Casi siempre, una anemia microcítica heterogénea es por
deficiencia de hierro.
• Microcitosis sin anemia: rasgo talasémico y policitemia
asociada a deficiencia de hierro (en ambos casos el
recuento absoluto de eritrocitos es normal)
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31. Perlas clínicas
• Si el paciente tiene microcitosis no debida a ferropenia o
talasemia: anemia de enfermedad crónica, anemia
hereditaria o sideroblástica adquirida.
• Las deficiencias nutricionales TAMBIÉN pueden causar
anemia normocítica.
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32. Perlas clínicas
• La anemia hemolítica puede ser: extravascular (que ocurre en
el sistema monocítico-macrófago, en el bazo y el hígado) e
intravascular (ocurre dentro de los vasos sanguíneos). La
prueba que diferencia a ambas es la hemosiderinuria
(intravascular)
• La positividad del Coombs es la que diferencia una anemia
hemolítica autoinmune, de una hemoglobinuria paroxística
nocturna.
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33. Cómo tratar…
• Anemia por deficiencia de hierro
– Contenido en el adulto normal: 3-4 gr
• 2g componiendo hemoglobina
• 1g almacenado como ferritina y hemosiderina en hígado
– La pérdida diaria de hierro es de 1 mg; si la ingesta
mínima de hierro es de 10 mg, en el adulto, se
traduce en la absorción de apenas 1 mg (en
embarazadas 30 mg mínimo de ingestión para
absorber 3 mg de requerimiento diario)
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34. • Siempre que se documente anemia
ferropénica
– Descartar pérdidas sanguíneas en tracto
gastrointestinal, genitourinario, respiratorio.
– Descartar aporte inadecuado
– Descartar malabsorción intestinal
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35. • Sales ferrosas orales
– Sulfato
– Fumarato
– Hierro polimaltosado
• Sulfato ferroso: 300 mg (60 mg de hierro elemental).
• Se requieren al menos de 100 a 200 mg de hierro
elemental por día
• No se recomiendan preparaciones de liberación sostenida
o con cubierta entérica. Consumir con estómago vacío.
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36. • Duración del tratamiento: 3-6 meses
– La corrección del déficit de hemoglobina tarda 8-12
semanas
– Llenar los depósitos de hemoglobina tarda 8-12 semanas.
• Metas del tratamiento: niveles de ferritina > 50 ng/ml
• Intolerancia gástrica: consumir con las comidas o
preparaciones de hierro aminoquelado (Tab 30 mg con
ácido fólico)
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37. • Vía parenteral:
– Intolerancia oral
– Procesos gastrointestinales que impidan vía oral
– Sangrado intestinal no corregible
– En casos de poca adherencia
– Pacientes en diálisis
– Hierro sacarato. Amp 100 mg. Dosis acumulada a
lograr: 1 – 1,5 gr
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38. • ¿Por qué el paciente NO mejora?
– Mala adherencia
– Pérdida de sangre no documentada
– Condiciones crónicas no identificadas
(inflamatoria, infecciosa, cáncer)
– Enfermedad hepática concurrente
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39. Cómo tratar…
• Siempre que se documenta anemia
megaloblástica por deficiencia de vitamina
B12 (causas más comunes de deficiencia):
– Descartar causas gástricas
• Anemia perniciosa (autoinmune)
• Gastritis atrófica
• Gastrectomía total o parcial
– Resección ileal
– Uso de medicamentos como omeprazol o
metformina.
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40. • Cianocobalamina 1 mg (1000 mcg)
intramuscular diario por 2 semanas, luego
semanal hasta que el hematocrito esté
normal; luego mensual (de por vida).
• La dosificación oral (1mg/día) es tan efectiva
como la dosificación intramuscular
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41. 41

42. Cómo tratar…
• Deficiencia de ácido fólico
– Considerar las causas más frecuentes de
deficiencia:
• Nutricional (incluidos alcoholismo y cocción prolongada
de vegetales)
• Malabsorción intestinal
• Aumento de las necesidades (anemias hemolíticas,
hipertiroidismo)
• Medicamentos (hepatopatía, deficiencia de vitamina C,
alcoholismo, antagonistas del ácido fólico)
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43. • Dosis de 1 a 5 mg/día
• En crisis hemolíticas graves: 15 mg/día
• Embarazadas: 0,4 mg/día
• SIEMPRE: descartar deficiencia concurrente de
vitamina B12 (empeoran las manifestaciones
neurológicas por falta de su suplencia)
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