5. CAUSAS DEL SÍNDROME
NEFRÍTICO AGUDO
Antígenos del túbulo renal:
Glomerulonefritis membranosa
Anemia falciforme
Trombosis de la vena renal
Uropatía obstructiva
Transplante renal
Nefropatías túbulo-intersticiales
Secundario a enfermedades sistémicas
Lupus eritematoso diseminado
Púrpura de Henoch-Schöelein
Enfermedad de Berger
Síndrome hemolítico urémico
6. CAUSAS DEL SÍNDROME
NEFRÍTICO AGUDO
Glomerulopatías primarias:
Membranoproliferativa
Mesangial
Esclerosis segmentaria y focal
7. GLOMERULONEFRITIS DIFUSA
AGUDA POSTESTREPTOCÓCICA
La más frecuente en la edad pediátrica.
Es fundamental el correcto diagnóstico y
tratamiento.
Evita complicaciones con consecuencias
potencialmente graves.
Se ha descrito en relación al GAS; pero
también a Strep. del grupo C y raramente del
grupo G.
8. GLOMERULONEFRITIS DIFUSA
AGUDA POSTESTREPTOCÓCICA
Proteína del componente capsular del
estreptococo le confiere propiedades
nefritogénicas.
Es importante la documentación de la
infección por estreptococos.
Agresión por inmunocomplejos que
desencadenan un proceso inmunológico que
activa y consume complemento (C-3)
9. GLOMERULONEFRITIS DIFUSA
AGUDA POSTESTREPTOCÓCICA
Incidencia difícil de determinar, debido a la
existencia de casos asintomáticos o con
sintomatología escasa.
Edad de aparición:
Entre los 2 y 12 años.
Incidencia máxima entre los 6 y 8 años.
Excepcional en < 1 año.
Clara predominancia en varones.
10. CUADRO CLÍNICO
Período de latencia de entre 7 a 21 días.
Inicia con edema de párpados. Hematuria
macroscópica puede también ser el primer
síntoma.
Hipervolemia (retención de agua y sodio):
Hipertensión arterial
Insuficiencia cardíaca
11. CUADRO CLÍNICO
Afectación de la función renal:
Insuficiencia renal aguda moderada
Período de oligoanuria que no compromete la
vida del niño.
Diálisis es raramente necesaria.
Asociación con síndrome nefrótico plantea
diagnósticos diferenciales con otras
glomerulopatías.
12. CUADRO CLÍNICO
Curso benigno.
En un lapso aproximado de 2 semanas, se
normaliza la diuresis, disminuye y desaparece el
edema, se normaliza la PA y disminuye la
hematuria.
Son signos de alarma la persistencia de:
Hematuria macroscópica por más de 1 mes
Hipertensión arterial por más de 2 semanas
Caída de la TFG por más de 10 días
13. LABORATORIOS
Urinálisis:
Hematuria con cilindros hemáticos, documentan
el origen glomerular de la misma.
La presencia de GR dismórficos tiene el mismo
valor que los cilindros hemáticos.
Orina de color café, por la hemólisis y liberación
de Hb convertida en hematina ácida.
Proteinuria > 10 mg/m2
/h pero < 40 mg/m2
/h
14. LABORATORIOS
Parámetros de función glomerular:
Creatinina y N de U moderadamente afectados.
Puede haber hiponatremia dilucional,
hiperkalemia, hipocalcemia y, a veces, acidosis
metabólica.
Documentar la infección esteptocócica:
ASTO, cultivos, historia clínica.
15. LABORATORIOS
C-3, CH-50:
Disminuidos – hipocomplementemia.
Debe retornar a valores normales entre la cuarta
y la octava semana.
La persistencia de la hipocomplemetemia es una
señal de alerta.
La hematuria macroscópica desaparece a
partir de la segunda semana y no debe
sobrepasar el mes.
16. LABORATORIOS
La hematuria microscópica puede durar
hasta 18 meses.
La proteinuria disminuye durante las
primeras semanas, reduciéndose a trazas
entre la cuarta y sexta semanas.
La función renal y la presión arterial se
normalizan alrededor de la segunda semana.
17. BIOPSIA RENAL
Indicaciones:
Oliguria se prolonga o agrava después de la
primera o segunda semana.
Hipertensión arterial que supera las primeras 3 ó
4 semanas.
Proteinuria masiva que se prolonga o agrava.
Hematuria macroscópica que supera la octava
semana.
Niveles de complemento bajos después de la
octava semana.
18. TRATAMIENTO
Reposo en cama hasta desaparición del
edema, de la hematuria macroscópica y de la
hipertensión arterial.
Reposo relativo alrededor de 10 días y luego
retorno progresivo a la actividad normal.
Dieta hiposódica.
Restricción hídrica: pérdidas insensibles más
diuresis.
19. TRATAMIENTO
Pen. Benzatínica IM #1 dosis.
Furosemida 2-5 mg/kg/dosis.
Nifedipina 0.2 – 0.5 mg/kg/dosis PRN
Recomendaciones:
Al alta, control semanal el primer mes.
Control mensual por 3 meses.
Luego, control trimestral el primer año.
20. SÍNDROME NEFRÓTICO
Serie de entidades que tienen en común
presentarse clínicamente con edema y
acompañarse de proteinuria e
hipoproteinemia.
Epidemiología:
Incidencia aproximada de 2 casos nuevos por
cada 100 000 menores de 15 años.
Prevalencia de 15 por 100 000.
Más frecuente en el varón (2:1)
21. SÍNDROME NEFRÓTICO
Se define por:
Aparición de proteinuria masiva > 40 mg/m2
/h
(rango nefrótico).
Descenso importante de la albúmina (< 2.5 g/l)
Hiperlipidemia
Tendencia a la hipercoagulabilidad
Clínicamente acompañado de edema
Susceptibilidad aumentada a infecciones.
22. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
Primario o idiopático (70 a 80% de los casos)
Secundario (20 a 30% de los casos)
Congénito
Familiar
Glomerulonefritis aguda infecciosa
Lupus eritematoso diseminado
Púrpura de Henoch-Schöelein
Glomerulonefritis crónica
Cardiopatías congénitas cianógenas
Lúes congénito
Trombosis de vena renal
Picadura de abeja
Amiloidosis renal
23. CLASIFICACIÓN CLÍNICA
Puro:
Aquel que se presenta sólo con las
características descritas anteriormente.
Impuro:
Pacientes que se presentan con hematuria y/o
hipertensión arterial.
Pronóstico: los más favorables son los
idiopáticos o primarios, corticosensibles, con
lesión mínima.
24. LABORATORIOS
Urinálisis.
Relación proteína/creatinina en muestra de
orina al azar (VN = 0.1 – 1)
Determinación de proteínas en orina de 24
horas o de recolección nocturna (12 horas).
Proteínas totales y Fx.
Colesterol, TG.
Creatinina y N de U.
25. TRATAMIENTO
Prednisona a 60 mg/m2
/día por 1 mes y luego
40 mg/m2
en días alternos por 1 mes.
Corticosensibles: responden en las primeras 4
semanas de tratamiento.
Respondedor inicial: buena respuesta en 7-10 días
Respondedor tardío: respuesta en la últimas semanas
Corticorresistentes
Corticodependientes
Recaedores frecuentes: 2 ó más recaídas en los
6 meses siguientes al Tx.