2. Introducción
• La urolitiasis ha afectado al ser humano desde la
antigüedad.
• El riesgo de desarrollar nefrolitiasis en el adulto
está influenciado por la geografía.
• Recurrencia a lo largo de la vida del 50%.
• 10% en un año, 35% en 5 años, 50% en 10 años.
• 75% de las piedras o litos son de oxalato cálcico,
con contenidos de brushita o hidroxiapatita; 10
a 20% de estruvita, 5% de urato, 2% de Cistina
• La formación de cálculos depende del
metabolismo, la dieta, la morfología renal y el
tiempo de tránsito de la orina
3. Preguntas
“¿Por qué la mayor parte de los cálculos se
presentan de manera unilateral? ¿Por qué no
pasan los pequeños cálculos sin problemas
hacia el uréter en una etapa temprana de su
desarrollo? ¿Por qué algunas personas forman
cálculos grandes, y otras, varios cálculos
pequeños? Hay mucha especulación
alrededor de estas y otras preguntas”
4. Clasificación internacional de las
enfermedades
• (N20) Cálculo del riñón y del uréter
• (N20.0) Cálculo del riñón
• (N20.1) Cálculo del uréter
• (N20.2) Cálculo del riñón con cálculo del uréter
• (N20.9) Cálculo urinario, no especificado
• (N21) Cálculo de las vías urinarias inferiores
• (N21.0) Cálculo en la vejiga
• (N21.1) Cálculo en la uretra
• (N21.8) Otros cálculos de las vías urinarias inferiores
• (N21.9) Cálculo de las vías urinarias inferiores, no especificado
• (N22) Cálculo de las vías urinarias en enfermedades clasificadas en otra
parte
• (N22.0) Litiasis urinaria en esquistosomiasis [bilharziasis] (B65.-+)
• (N22.8) Cálculo de las vías urinarias en otras enfermedades clasificadas en otra
parte
• (N23) Cólico renal, no especificado
5. Epidemiología
• Rara aparición en la niñez
• Prevalencia aumenta después de la 3ra
década de la vida
• Mayor prevalencia en hombres
• En ambos sexos el cálculo más frecuente es
de oxalato de calcio
• En mujeres, estos cálculos se asocian a
carbonato cálcico
• Se asocia a IVU recurrente, HTA, artrosis,
Colecistopatía, ERC y asma bronquial.
• La información local es incompleta
6. Supersaturación
de la orina
Estrés oxidativo
Muerte celular
↑ Moléculas
fijadoras de cristal
Osteopontina, ácido
hialurónico, ácido
siálico, MCP-1
Fijación de cristal
Nucleación
Crecimiento y agregación
Interacción célula-cristal
Migración al intersticio
Retención y adhesión
Formación de
cálculo.
Moduladores
12. Supersaturación: pH y efecto de los moduladores
1. Acido oxálico(ac) ↔H+ + Oxalato-(ac)
2. Oxalato-(ac) + Calcio (ac) ↔ Oxalato de calcio (ac)
3. Oxalato de calcio (ac) ↔ Oxalato de calcio (S)
O
1. Calcio (ac) + Citrato (ac) ↔ Citrato de calcio (ac)
13. • La solubilidad de
una especie
depende de la
fuerza de las
interacciones
soluto-disolvente y
soluto-soluto
14.
15.
16.
17. Composición
de los
cálculos
• Componente orgánico que tanto recubre el
cálculo como sirve de cemento entre los
distintos cristales
• Proteínas, GAGs, Lípidos.
Matriz:
• Nucleación heterogénea o Epitaxia
• Un tipo de cristal funciona como nido para
la agregación de otros cristales:
• Nido de acido úrico que promueve la
formación de oxalato cálcico
Componentes de un cristal:
18. Iones urinarios
Oxalato: Excreción diaria de 25 a
45 mg. Dependiente de la dieta,
absorción, etc.
Regulados por PTH: Calcio, fosforo.
Regulados por Aldosterona: Sodio,
potasio
Dependiente de la ingesta: Sodio.
Citrato: Mayor a 350 mg.
Dependiente del estado
metabólico.
20. Cálculos
cálcicos
• Hipercalciuria, hiperoxaluria, hipocitraturia,
hiperuricosuria
• Nefrocalcinosis: acidosis tubular renal,
hiperparatiroidismo.
• Hipercalciuria por absorción
• Independiente de la dieta
• Dependiente de la dieta
• Fuga renal de fosfato
• Hipercalciuria por reabsorción:
Hiperparatiroidismo
• Hipercalciuria nefroinducida: Tubulopatía
perdedora de calcio
21. Cálculos cálcicos
hiperuricosúricos
• Hiperuricosuria: Más de 700 mg/días en
orina.
• Exceso en la ingesta, aumento en la
producción.
• pH mayor a 5.5
• Cálculos cálcicos-hiperuricosúricos
• Cálculos úricos-hiperuricosúricos
23. Cálculos no
cálcicos:
Estruvita/MAP
Infecciosos: Proteus, Pseudomonas, Providencia,
Klebsiella, Staphylococci y Mycoplasma.
La ureasa desdobla urea
El NH3 producido reacciona con los H+ urinarios
NH3+H → NH4+
Disminuye la concentración de Hidrogeniones y
aumenta el PH
Cristales MAP insolubles a pH mayor a 7.2
pH mayor a 7.2
24. Cálculos no
cálcicos
• Uratos y otras xantinas
• Ácido úrico
• Xantina
• Dihidroxiadenina
• Cistina
• Farmacológicos
Inhibidores de la proteasa,triamtereno,
Sulfamidas. Cálculos con sílice opalina, Amino-4-
quinoleínas, Alopurinol, Agentes antibacterianos,
Guaifenesina y efedrina
25. Evaluación y
tratamiento
Medir los factores asociados a la fisiopatología.
Alcalinizantes pH.
Diuréticos
Inhibidores de la absorción de calcio
Suplementación de calcio
Suplementación de fosfato
Hipouricemiantes.
Notas del editor
Nephrolithiasis: Molecular Mechanism of Renal Stone Formation and the Critical Role Played by Modulators http://dx.doi.org/10.1155/2013/292953
Smith. Urología 9ª ed.
CIE 10
Litiasis renal en Costa Rica: bioquímica y epidemiología
CARACTERÍSTICAS CLÍNICO-EPIDEMIOLÓGICAS DE LA LITIASIS RENAL COMUNIDAD MANZANILLO 2006-2007
Nephrolithiasis: Molecular Mechanism of Renal Stone Formation and the Critical Role Played by Modulators
Química Chang 12ª ed
Química Chang 12ª Ed
Next Generation Calcium Phosphate-Based Biomaterials. ResearchGate
Solubility isotherms for differing calcium phosphate forms versus pH. ResearchGate
Correlation of uric acid solubility with urinary pH. ResearchGate