La litiasis renal es una enfermedad crónica caracterizada por la formación de cálculos en el aparato urinario, cuyo tratamiento no se fundamenta sólo en medidas médicas o quirúrgicas. La mayor parte de los pacientes tienen algún trastorno en la absorción, metabolismo o excreción de los componentes de los cálculos, de las sustancias inhibidoras de la formación de los mismos o del pH de la orina. Estudios recientes indican que el 60% de los pacientes que han tenido un cálculo tendrán otro antes de 10 años, el 35% antes de 5 años y el 15% antes de 1 año del primer episodio.

2. • También denominada urolitiasis o
nefrolitiasis
• Alta frecuencia después de las
infecciones urinarias.
• Causada por la presencia de cálculos en
el interior de los riñones o de las vías
urinarias.
• Se componen de sustancias normales de
la orina, pero por diferentes razones se
han concentrado y solidificado en
fragmentos de mayor o menor tamaño

4. • Consiste en la precipitación de
sustancias cristalinas que normalmente
están disueltas en la orina, de distinta
composición química.
• Existen factores geográficos, nutrición,
raciales y genéticos implicados en su
patogenia.
• La prevalencia se calcula en un 3 % y 4
% de la población.

6. • Afecta a mas del 10 % de la población (30 –
60 años).
• Mayor frecuencia en hombres.
• Trastorno de la absorción, metabolismo o
excreción de los componentes del calculo.
• Trastornos de las sustancias inhibidoras de
la formación de los mismos
• Trastornos en la acidez de la orina

7. FACTORES DE RIESGO:
• Cristaluria
• Factores socioeconómicos
• Dieta
• Ocupación
• Clima
• Antecedentes familiares
• Uso de medicamentos

10. ¿POR QUÉ SE FORMA UN CALCULO
URINARIO?
•TEORÍA FÍSICO QUÍMICA:
• Sobresaturación
• Nucleación
• Falta de inhibidores
•TEORÍA ANATÓMICA:
Estasis urinaria por obstrucción o disfunción

12. TEORÍA FÍSICO QUÍMICA

13. De acuerdo con la teoría de la sobresaturación,
factores tales como:
• El pH de la orina
• La fuerza iónica
• La concentración del soluto y el grado de
complexación o formación de complejos con
otros iones determinan la sobresaturación
de una sustancia urinaria.
TEORÍA DE LA SOBRESATURACIÓN

14. Cuanto mayor sea la concentración de dos iones,
más probable es que precipiten.
Por el contrario, concentraciones iónicas bajas dan
lugar a subsaturación y aumento de la solubilidad.
A medida que se incrementa la concentración iónica
hasta superar un determinado punto, denominado
producto de solubilidad, existe la posibilidad de
iniciar el crecimiento cristalino y la nucleación
heterogénea, consistente en el crecimiento de un
cristal sobre otro de estructura similar, que le sirve de
matriz.

15. La teoría de la nucleación, el origen de los
cálculos son los cristales o cuerpos extraños
inmersos en la orina sobresaturada.
TEORÍA DE LA NUCLEACIÓN

16. La teoría de la falta de
inhibidores establece que la
ausencia o deficiencia de
inhibidores naturales de la
litogénesis (magnesio, citrato,
pirofosfatos, glucoproteínas
ácidas y algunos metales traza)
sería la responsable de la
formación de cálculos renales.
TEORÍA DE LA FALTA DE INHIBIDORES

17. La primera etapa es la de sobresaturación de
la orina.
ETAPAS QUE CONCURREN EN LA
FORMACIÓN Y CRECIMIENTO DEL
CÁLCULO

18. La segunda fase es la de germinación
cristalina.

19. La tercera etapa es la de aumento de
tamaño de las partículas formadas, ya sea
por el crecimiento de los cristales o por la
agregación de estos entre sí.

20. La cuarta etapa es la de retención de una o
varias de las partículas formadas en un
túbulo renal, en la pared de una papila o en
las vías urinarias. Se trata de la nucleación
propiamente dicha del cálculo.

21. TIPOS DE UROLITIASIS
 Calcio: 80 a 85 %
• Oxalato de calcio: 70 a 75 %
• Fosfato de calcio: 5 a 10%
 Estruvita: 15 a 20 %
 Acido urico: 5 a 10 %
 Cistina: 1 a 3%
 Otros : 1%

23. CAUSAS DE LITIASIS URINARIA
• Hipercalciuria idiopatica
• Hiperparatiroidismo primario
• Hipocitraturia
• Hiperoxaluria
• Cistinuria
• Hiperuricemia
• Estruvita

25. HIPERCALCIURIA IDIOPATICA
• Incremento de secreción en orina de
calcio en presencia de calcio sérico
normal.
• Causa mas frecuente de formación de
cálculos

26. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
• Se origina de un adenoma secretor de
paratohormona de glándulas paratiroides.
• Incrementa el calcio sérico por los
siguientes mecanismos:
Estimulando los osteoclastos para
desmineralizar los huesos
Causa la resorción renal de calcio
Disminuye la absorción renal de
fosfatos.

27. HIPEROXALURIA
• La hiperoxaluria se define como una eliminación
urinaria de oxalato superior a 50 mg/día/1,73 m2.
• Causa la formación de cristales de oxalato que se
combinan con el calcio urinario para formar
oxalato de calcio.
• Se produce por varias causas:
o Hiperoxaluria primaria tipo 1 (déficit de
enzima alanina)
o Hiperoxaluria primaria tipo 2 (aumento
excreción oxalato)
o Hiperoxaluria entérica (pacientes con
intestino corto o mala absorción)

28. HIPERURICOSURIA. CÁLCULOS DE PURINAS
Al igual que en el caso de la hipercalciuria, deben
considerarse inicialmente los niveles
plasmáticos de ácido úrico para separar los
estados en los que existe sobreproducción de
ácido úrico, en general asociados con
hiperuricemia, de aquellos en los que existe
disminución de su reabsorción tubular, en los que
habitualmente se detecta hipouricemia.
La hiperuricosuria se define como una excreción
superior a 800 mg/día en el hombre y 750 mg/día
en las mujeres.

29. CALCULOS DE ESTRUVITA
• Compuesto por :
o Magnesio
o Fosfato
o Amonio
• Mas frecuente en mujeres 2:1
• Se relacionan con infecciones por bacterias de
ureasa

30. CALCULOS DE CISTINA
• Trastorno autosómico recesivo que ocasiona
un defecto en la resorción tubular renal de
cistina.
• Estos cálculos son los indicados para
tratarse mediante litotripsia extracorpórea por
ondas de choque

31. HIPOCITRATURIA
El citrato inhibe la nucleación espontánea del
oxalato cálcico y retarda la aglomeración de los
cristales preformados del mismo.
Es un potente inhibidor del crecimiento de los
cristales de fosfato cálcico.

32. Además, reduce la saturación urinaria de las
sales cálcicas al formar complejos con el
calcio y reducir la concentración del calcio
iónico.
Desde el punto de vista clínico, el estudio de
la eliminación urinaria de citrato se realiza
fundamentalmente en los trastornos del
equilibrio ácido-base.

33. SINTOMAS
• Asintomáticos
• Detectarse durante
estudios radiológicos por
otras indicaciones.
• Dolor.
• Hematuria
• Síntomas irritativos
urinarios
• Nauseas y vómitos
• Fiebre
• Distensión abdominal

40. DIAGNOSTICO
• Historia clínica
• Examen general de orina
• Rx. Simple de abdomen
• Ecografía renal
• Urografía excretora
• Pielografia renal
• Tomografia helicoidal

43. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL
CÓLICO RENAL
 - Litiasis piélica y de uréter proximal
 Cólico biliar
 Colecistitis aguda
 Pancreatitis aguda
 Ulcera péptica gástrica o duodenal

44.  Litiasis del uréter distal
 • Diverticulitis
• Apendicitis aguda
• Torsión testicular o epididimitis aguda
• Enfermedad inflamatoria pelviana
• Quiste ovárico complicado

45. TRATAMIENTO
• Medico – dietético
• Litotripsia extracorpórea de ondas de
choque.
• Procedimiento endourologico:
o Litotripsia extracorpórea
o Nefrolitotomia percutánea
o Extracción endoscópica
• Cirugía.

46. CITOSCOPIO

47. EXTRACCION PERCUTANEA DE CALCULOS

48. LITOTRIPSIA

51. COMPLICACIONES
• Mecánicas: dependen de la localización, en la unión.
Pieloureteral o del tercio inferior del uréter.
• Infecciosas: proteus mirabilis
• Renales: ITU

53. GRACIAS……