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Diagnostico perros Urea creatinina
- 1.
- 2. • Los métodoshabituales de evaluación de la función renal miden las concentraciones plasmáticas de las sustancias que excretan los riñones. • La urea y la creatinina
- 3. Urea • Se sintetizaen el hígado a partir del amoniaco • La urea se forma tanto por catabolismo de las proteínas endógenas como por degradación de las proteínas alimentarias • En situación normal se elimina por los riñones
- 4. Márgenes de referencia Ureaperros gatos • mg/dl 20-50 30-68 • mmol/l 3,3-8,3 5,0-11,3
- 5. Valoración Fisiológico o transitorio .Pocas horas tras la ingestión de alimentos ricos en proteínas . Catabolismo proteico endógeno (fiebre, hemorragias intestinales, degradación tisular) . Administración de corticosteroides
- 6. Patológicos • a) prerrenal •Deshidratación • Desequilibrio electrolítico • Insuficiencia cardiaca • Alteraciones circulatorias locales (renal) • Necrosis tisular • Esfuerzo físico (sobreesfuerzo)
- 7. Patológico • b) renal •Glomerulonefritis • Tumor renal bilateral • Traumatismo bilateral • Amiloidosis renal
- 8. Patológico • c) postrenal •Desplazamiento o ruptura de las vias urinarias • Congénito • Cálculos • Tumores • Hernia de la vejiga urinaria • Iatrogénico
- 9. • de origenalimentario • Ayuno • Enfermedades hepáticas
- 10. Creatinina • Es unproducto del metabolismo muscular endógeno. • La mayor parte de la creatinina que se puede encontrar en la orina se filtra en los glomérulos. • La concentración en suero esta en relación con la masa muscular del individuo
- 11. • La creatininaes independiente de la alimentación y que no esta influida por el metabolismo proteico endógeno. • solo se filtra a nivel glomerular, permite valorar la función glomerular
- 12. Márgenes de referencia mg/dl •Perros 0,4-1,2 • Gatos 0-1,9
- 13. Valoración • Prerrenal: • Deshidratación •Insuficiencia circulatoria (shock) • Insuficiencia cardiaca • Alteración circulatoria local (renal)
- 14. • Renal: • Glomerulonefritis •Tumor renal bilateral • Amiloidosis renal • Nefrotoxinas
- 15. • Postrenal: • Desplazamientoo ruptura de las vías urinarias
- 16. • El cocienteentre los valores sanguíneos de urea y creatinina proporciona información acerca de la naturaleza de una azotemia
- 17. Fosforo • En lasangre el fosforo se presenta como fosfato inorganico (pa), ester organico y fosfolipidos.
- 18. • Cuando seeleva el nivel de fosfato en plasma, también se eleva la concentración de PTH. Sin embargo, el grado de elevación de la concentración de PTH no se correlaciona muy exactamente con la concentración de fosfato en plasma
- 19. • Hiperfosfatemia • Animalesjóvenes • Hiperparatiroidismo secundario ( renal o alimentario) • Curación ósea
- 20. • Hipofosfatemia: • Hiperparatiroidismoprimario • Raquitismo • Osteomalacia • Anorexia • Alimentación deficiente en fosforo
- 21. Examen general deorina • Poliuria/Polidipsia
- 22. Ingesta de aguanormal Perros • Hasta 90 ml/kg/día • Como regla general beben 60ml por cada kilo de peso Gatos • Hasta 45ml/kg/dia
- 23. Producción normal deorina • Perros y gatos es de 26 a 44 ml/kg/día • 0.5 a 1.0 ml por libra de peso corporal por hora
- 24. • Poliuria (PU)incremento en el volumen de orina 50 ml/Kg. / 24hrs • Polidipsia (PD) sed excesiva 100 ml/Kg. /24hrs
- 25. Sed • Los osmoreceptoresdel hipotálamo son los responsables de estimular o inhibir la sed • La sequedad de las mucosas de la boca y la faringe causan una sed incrementada • La temperatura incrementada de la sangre perfundida al hipotálamo incrementa la sed
- 26. • Cualquier trastornoen la producción normal de orina o en el mecanismo de la sed puede resultar en PU/PD