Patología veterinaria

1. Patología Sistema Digestivo
Glándulas
Juliana Zapata
M.V , MSc.

2. Hígado
• Glándula más extensa del organismo
• Extensión del Intestino – Embriológicamente
se deriva del endodermo de donde también
se deriva el epitelio intestinal

3. Unidad Funcional - Lobulillo Hepático

4. Circulación sanguínea y biliar
en el Lobulillo Hepático
Circulación sanguínea
Circulación biliar

5. Funciones
• Formación y secreción de bilis
• Formación y almacenamiento de glucógeno
• Desaminaciós de AAs y formación de úrea
• Síntesis de A. grasos
• Oxidación y fosforilación de grasas
• Almacenamiento de vit y minerales
• Destoxificación de purinas, porfirinas y amoníaco
• Destrucción de eritrocitos viejos y defectuosos
• Síntesis de proteínas plasmáticas
• Destrucción de esteroides
• Formación de protrombina y factores de la coagulación
• Dextoxificación de pigmentos vegetales.

6. Malformaciones
• Ausencia o hipoplasia
• Surcos anormales
• Yemas accesorias
• Quistes congénitos.

7. Melanosis
Cápsula y parénquima
Becerros y cerdos

8. Trastornos Circulatorios
Congestión:
ICD –. Dificultad del vaciado de sangre desde el ventrículo con
estancamiento sanguíneo en la aurícula y en la vena cava.
Dilatación sanguínea venosa y de las visceras abdominales.
Casos agudos – Aumento de tamaño.
Crónicos – Lipidosis zona central – Hígado de nuez moscada.
Consecuencia a largo plazo es la fibrosis difusa.

9. ICC

11. TRASTORNOS MECÁNICOS
• Desplazamiento
• Torsión
• Ruptura

12. Trastornos Degenerativos y Necrosis
Degeneración hidrópica
Cambios microscópicos en las células, el
citoplasma adquiere un aspecto turbio
Lesión poco específica - Hipoxia e efecto osmótico.

13. Esteatosis, hígado Graso
Acumulación anormal de ácidos grasos:
Triglicéridos.
• En etapas iniciales, es una lesión reversible,
que puede desaparecer sin dejar lesiones, si
no se corrige la causa: Muerte celular

14. Mecanismos
El ingreso de lípidos a los
hepatocitos sobrepasa la
capacidad metabólica
Exportación defectuosa –
Deficiencia de apoproteínas y
lipoproteínas
Causas
Trastornos
nutricionales
Tóxicos
Deficiencia de
lipotrópicos
Hipoxia
Dieta ↑ grasas
desnutrición
Inanición.
hipoproteinemia
Tetracloruro de
carbono (CCl4),
Etionina,
Puromicina
Etanol.
AA como la
metionina y colina
necesarios para
que los AG se
transformen en
fosfolípidos
No hay
oxidación de
AG, por lo que
serán
convertidos en
Triglicéridos

15. Acetato
Ácidos Grasos
Ácidos Grasos Libres
Oxidación a cuerpos
cetónicos, CO2
Fosfolípidos
Ésteres de colesterol
Triglicéridos
Lipoproteínas
Glicerol Fosfato
Apoproteínas
Acetato
Transporte

16. T

17. Cirrosis
Cuando el agente tóxico persiste por tiempo
prolongado o el daño es repetitivo.
Reacción de reparación con sustitución del
parénquima. El hígado se torna duro, rugoso.
Perdida de la arquitectura, aumento del tejido
conectivo, retención del pigmento biliar

19. INSUFICIENCIA HEPÁTICA
• Congestión: Ascitis
• Obstrucción biliar: Ictericia
• Falta de sintesis de proteína: Hipoproteinemia
• Alteración en el metabolismo de los pigmentos
vegetales fotodinámicos: Fotosensibilización
• ↓ de la formación de fibrinógeno,
tromboplastina y vit K: Trastornos de coagulación
• ↓ falta de destoxificación de compuestos
nitrogenados: Encefalopatia Hepática

20. FALLA HEPÁTICA
• Hepatomegalia
• Ictericia
• Encefalopatía.
• Fotosensibilización

22. PROCESOS INFLAMATORIOS
• Hepatitis: define el proceso inflamatorio
general
• Colangiohepatitis: espacios portales,
hepatocitos y conductos biliares
• Colangitis: conductos biliares
• Colecistitis: vesícula biliar.

23. HEPATITIS
Virales TóxicasParasitariasBacterianas
Necrosis
Cuerpos de
Inclusión
Hematógena
Extensión de
procesos desde el
ombligo,
peritoneo,
conductos
biliares, rumen
Ciclo
biológico
Adenovirus tipo I
Rinotraquitis infecciosa
Bovina
Rinoneumonitis equina
Herpesvirus canino
Hepatitis sérica equina

26. ABSCESOS HEPÁTICOS

27. Clostridium

28. Tuberculosis

29. HEPATITIS PARASITARIAS
• Ascaris suum
• Cisticercus cellulosae
• Strongylus
• Toxoplasma
• Coccidiosis
• Fasciola

31. Ascaris suum

32. Fasciolasis

33. NEOPLASIAS
Adenoma hepatocelular o hepatoma
Carcinoma hepatocelular
Adenoma colangiocelular
Carcinoma colangiocelular
Secundarias.

35. VESÍCULA BILIAR
• COLECISTITIS

36. COLELITIASIS
TIPOS:
• Colesterol: grande, blando, liviano
• Pigmentario: negros, friables, pequeños
• Sales de calcio: carbonatos y fosfatos. Pálidos,
pesados.

37. COLELITIASIS

38. PÁNCREAS
Función endocrina y exocrina
Exocrina: Amilasa y lipasa – CHOs y grasas.
Tripsina y quimiotripsina – Prot
Secretadas como proenzimas para proteger el tejido
glandular de la acción proteolítica.

39. HIPOPLASIA PANCREÁTICA
El desarrollo incompleto de este órgano se ha
reportado en bovinos y caninos.
Síndrome de mala absorción
Se manifiesta hasta el año de edad con emaciación
grave y diarrea con esteatorrea
Macro: Escaso tejido pancreático
Micro: Se observan algunos acinos alrededor de los
conductos

41. Necrosis Pancreática
En el perro
Pancreatitis Aguda
Se activan las enzimas pancreáticas destruyendo el
tejido acinar y circundante
Predisposición por la dieta, traumas abdominales y
manipulación quirúrgica del páncreas.
Dolor abdominal intenso, colapso y muerte
Consecuencia fibrosis, con atrofia e insuficiencia
pancreática

43. Pancreatitis Intersticial Crónica
Los agentes causales ingresan por extensión de
infecciones abdominales – peritonitis, vía
sanguínea o por los conductos pancreáticos,
parásitos intestinales.
Toxocara canis, Ascaris suum, strongylus vulgaris
Fibrosis Pancreática y atrofia.

44. Neoplasias
• Hiperplasia
• Adenoma
• Adenocarcinoma
• Insulinoma

45. Gracias…