Sistema renal
Los riñones…
• Si están bien perfundidos…
• Mediante los mecanismos básicos:
– Filtración
– Reabsorción
– Secreción
• Regulan el medio interno
• Eliminan sustancias de deshecho
Manifestaciones clínicas
Urea plasmática y nitrógeno
ureico
Urea
• Producto final del catabolismo proteico
• V.N.: 12-54 mg/dl
elevan el
nitrógeno ureico.
• Glomerulonefritis aguda,
• la nefritis crónica,
• el riñón poliquístico
• necrosis renal
Hiperazoemia
Extrarenal:
• Aumento de producción de
urea
– Dietas hiperproteicas
– Hemorragia digestiva
• Por digestión de sangre
• Hipovolemia asociada
– Aumento del catabolismo
proteico:
• Sepsis
• Politraumatismos
• Fiebre
• Stress
• Intervención quirúrgica
Por eliminación renal
insuficiente
• Origen pre-renal
• Origen parenquimatoso
• Origen post-renal
Hiperazoemia
Por eliminación renal insuficiente
• Causas: hipovolemia
absoluta:
– Perdidas intestinales
– Perdidas renales
– Perdidas cutáneas
– Secuestro en tercer espacio
Origen pre-renal
Disminución de la perfusión renal sin lesión
parenquimatosa
• Hipovolemia relativa:
– Fallo cardiovascular
– Sind. Hepatorrenal
– Estados edematosos
– Hipoxia
– Ttto con antiinflamatorios
Hiperazoemia
Por eliminación renal insuficiente
• Causas:
– Isquemia(necrosis tubular ag.)
– Glomerulopatai primaria o asociada
a enf. Sistémica
– Nefropatía túbulo intersticial.
– ATB(Cefalosporina, anfotercina B,
aminoglucocidos,
– Anestésicos, metales pesados,
enfermedades sistémicas: TBC,
mieloma múltiple
Origen parenquimatoso
Por lesión orgánica renal
– Hipovolemia relativa:
• Fallo cardiovascular
• Sind. Hepatorrenal
• Estados edematosos
• Hipoxia
• Ttto con antiinflamatorios
Hiperazoemia
Por eliminación renal insuficiente
• Causas:
– Obstrucción intrínseca
• Coágulos
• Cristales
• Cilindros
Origen post renal
Obstrucción del flujo de la orina en cualquier parte del tracto urinario
– Obstrucción extrínseca:
• Enf. Prostática
• Fibrosis retro peritoneal
• Neoplasias
Hipoazoemia
• Ingesta elevada de bebidas o adm. Abundante
de fluidos intravenosos
• Hepatopatías graves por insuficiencia de
síntesis
• Embarazo. Con relación al aumento del
filtrado glomerular
Creatinina en Suero
• La cantidad normal de creatinina en suero
varia ,
• de acuerdo a la masa muscular,
• de acuerdo al método de determinación.
• Para un varón adulto el valor puede estar
entre 0.6 y 1.2mg/dL por el método
enzimático.
• por el método de Jaffe el valor se sitúe entre 0.8 y
1.5 mg /dL
Creatinina plasmática
• Producto del catabolismo muscular
• V.N. 0.5- 1.3 mg/dl
• Se elimina casi en su totalidad por el riñón
• No sufre reabsorción tubular
– Relación estrecha con el volumen de filtrado
glomerular.
– Valor menos dependiente de la dieta
– No se modifica con el ejercicio ni con las
variaciones metabólicas proteicas
FACTORES QUE PUEDEN INFLUIR
• Como la masa muscular casi no cambia en lapsos
cortos de tiempo se puede decir que la cantidad de
creatinina es constante
• A diferencia de la urea, la creatinina casi no es
modificada en el tracto gastro intestinal
• El consumo de carne cocinada puede incrementar su
valor debido a que la creatina contenida en la carne se
convierte en creatinina durante la cocción
• Excreción.
Excreción de creatinina
• La creatinina se distribuye en el agua corporal
total .
• Su concentración casi constante depende de :
– Su excreción regular
– Su producción casi constante
• Su excreción se puede considerar exclusivamente
renal
• Es libremente filtrable (113 Da) en glomérulo
• No se reabsorbe
Creatinina elevada
Por eliminación renal insuficiente
• Causas:
– Isquemia(necrosis tubular ag.)
– Glomerulopatai primaria o asociada
a enf. Sistémica
– Nefropatía túbulo intersticial.
– ATB(Cefalosporina, anfotercina B,
aminoglucocidos,
– Anestésicos, metales pesados,
enfermedades sistémicas: TBC,
mieloma múltiple
Origen parenquimatoso
Por lesión orgánica renal
– Hipovolemia relativa:
• Fallo cardiovascular
• Sind. Hepatorrenal
• Estados edematosos
• Hipoxia
• Ttto con antiinflamatorios
Creatinina elevada
• En la insuficiencia renal pre-renal
– El aumento es menos intenso que el de la urea
– Insuficiencia renal parenquimatosa y postrenal el
aumento es paralelo con la urea
Otras causas de elevacion de
creatinina
• Aumento de CPK:
– Traumatismos masivos
– Enf. Muscular degenerativa
• Falsas elevaciones
– Presencia en sangre de gran cantidad de
• Cuerpos cetonicos,
• Acido urico
• Piruvato
• Cefalosporinas
• Penicilina
• barbituricos
Creatinina disminuida
• Disminución de masa muscular.
– Enfermedad debilitante
– Ancianos
• Producción disminuida.
– Enfermedad hepática grave
– Dietas hipo proteicas

Urea plasmatica y nitrogeno ureico

  • 1.
    Sistema renal Los riñones… •Si están bien perfundidos… • Mediante los mecanismos básicos: – Filtración – Reabsorción – Secreción • Regulan el medio interno • Eliminan sustancias de deshecho
  • 3.
  • 13.
    Urea plasmática ynitrógeno ureico
  • 14.
    Urea • Producto finaldel catabolismo proteico • V.N.: 12-54 mg/dl
  • 16.
    elevan el nitrógeno ureico. •Glomerulonefritis aguda, • la nefritis crónica, • el riñón poliquístico • necrosis renal
  • 17.
    Hiperazoemia Extrarenal: • Aumento deproducción de urea – Dietas hiperproteicas – Hemorragia digestiva • Por digestión de sangre • Hipovolemia asociada – Aumento del catabolismo proteico: • Sepsis • Politraumatismos • Fiebre • Stress • Intervención quirúrgica Por eliminación renal insuficiente • Origen pre-renal • Origen parenquimatoso • Origen post-renal
  • 18.
    Hiperazoemia Por eliminación renalinsuficiente • Causas: hipovolemia absoluta: – Perdidas intestinales – Perdidas renales – Perdidas cutáneas – Secuestro en tercer espacio Origen pre-renal Disminución de la perfusión renal sin lesión parenquimatosa • Hipovolemia relativa: – Fallo cardiovascular – Sind. Hepatorrenal – Estados edematosos – Hipoxia – Ttto con antiinflamatorios
  • 19.
    Hiperazoemia Por eliminación renalinsuficiente • Causas: – Isquemia(necrosis tubular ag.) – Glomerulopatai primaria o asociada a enf. Sistémica – Nefropatía túbulo intersticial. – ATB(Cefalosporina, anfotercina B, aminoglucocidos, – Anestésicos, metales pesados, enfermedades sistémicas: TBC, mieloma múltiple Origen parenquimatoso Por lesión orgánica renal – Hipovolemia relativa: • Fallo cardiovascular • Sind. Hepatorrenal • Estados edematosos • Hipoxia • Ttto con antiinflamatorios
  • 20.
    Hiperazoemia Por eliminación renalinsuficiente • Causas: – Obstrucción intrínseca • Coágulos • Cristales • Cilindros Origen post renal Obstrucción del flujo de la orina en cualquier parte del tracto urinario – Obstrucción extrínseca: • Enf. Prostática • Fibrosis retro peritoneal • Neoplasias
  • 21.
    Hipoazoemia • Ingesta elevadade bebidas o adm. Abundante de fluidos intravenosos • Hepatopatías graves por insuficiencia de síntesis • Embarazo. Con relación al aumento del filtrado glomerular
  • 23.
    Creatinina en Suero •La cantidad normal de creatinina en suero varia , • de acuerdo a la masa muscular, • de acuerdo al método de determinación. • Para un varón adulto el valor puede estar entre 0.6 y 1.2mg/dL por el método enzimático. • por el método de Jaffe el valor se sitúe entre 0.8 y 1.5 mg /dL
  • 24.
    Creatinina plasmática • Productodel catabolismo muscular • V.N. 0.5- 1.3 mg/dl • Se elimina casi en su totalidad por el riñón • No sufre reabsorción tubular – Relación estrecha con el volumen de filtrado glomerular. – Valor menos dependiente de la dieta – No se modifica con el ejercicio ni con las variaciones metabólicas proteicas
  • 25.
    FACTORES QUE PUEDENINFLUIR • Como la masa muscular casi no cambia en lapsos cortos de tiempo se puede decir que la cantidad de creatinina es constante • A diferencia de la urea, la creatinina casi no es modificada en el tracto gastro intestinal • El consumo de carne cocinada puede incrementar su valor debido a que la creatina contenida en la carne se convierte en creatinina durante la cocción • Excreción.
  • 26.
    Excreción de creatinina •La creatinina se distribuye en el agua corporal total . • Su concentración casi constante depende de : – Su excreción regular – Su producción casi constante • Su excreción se puede considerar exclusivamente renal • Es libremente filtrable (113 Da) en glomérulo • No se reabsorbe
  • 27.
    Creatinina elevada Por eliminaciónrenal insuficiente • Causas: – Isquemia(necrosis tubular ag.) – Glomerulopatai primaria o asociada a enf. Sistémica – Nefropatía túbulo intersticial. – ATB(Cefalosporina, anfotercina B, aminoglucocidos, – Anestésicos, metales pesados, enfermedades sistémicas: TBC, mieloma múltiple Origen parenquimatoso Por lesión orgánica renal – Hipovolemia relativa: • Fallo cardiovascular • Sind. Hepatorrenal • Estados edematosos • Hipoxia • Ttto con antiinflamatorios
  • 28.
    Creatinina elevada • Enla insuficiencia renal pre-renal – El aumento es menos intenso que el de la urea – Insuficiencia renal parenquimatosa y postrenal el aumento es paralelo con la urea
  • 29.
    Otras causas deelevacion de creatinina • Aumento de CPK: – Traumatismos masivos – Enf. Muscular degenerativa • Falsas elevaciones – Presencia en sangre de gran cantidad de • Cuerpos cetonicos, • Acido urico • Piruvato • Cefalosporinas • Penicilina • barbituricos
  • 30.
    Creatinina disminuida • Disminuciónde masa muscular. – Enfermedad debilitante – Ancianos • Producción disminuida. – Enfermedad hepática grave – Dietas hipo proteicas