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PARASITOS EN CANINOS Y FELINOS




                   LAURA BAUTISTA ROMERO; ADRIANA DIAZ MORALES
                   MORFOFISIOLOGIA VETERINARIA
                   01/12/2011
INTRODUCCIÓN
Los parásitos internos son más comunes de lo que se cree, y el control adecuado de estos es muy importante, sobre todo en los
cachorros. Su importancia no solo radica en los problemas que pueden producir a los perros infestados, sino que muchos de ellos son
                                         transmisibles a las personas. La clave para poder luchar contra los parásitos es su
                                         reconocimiento, saber cómo actúan sobre el canino y finalmente saber cómo eliminarlos. Los
                                         parásitos internos son generalmente llamados gusanos. La mayoría de ellos viven en los
                                         intestinos de los perros donde se alimentan y reproducen. Se puede detectar la presencia de
                                         la mayoría de los gusanos examinando las heces del canino.

                                                              Los parásitos intestinales (nematodos, cestodos, protozoos) son parásitos que se alimentan
                                                              en el interior del aparato digestivo succionando sangre y nutrientes, pudiendo causarles
                                                              daño interno si no se tratan adecuadamente. Sus síntomas pueden ser variados iniciando
                                                              por lesiones en el aparato digestivo o en pulmones, riñones, etc. a donde pueden migrar,
http://www.clinicaveterinariafuenteelsaz.com/pdf/Parasitos%20intestinales.pdf provocando una serie de síntomas que pueden ser graves y provocar la muerte de
los animales. Los más habituales son observar en los animales: adelgazamiento con apetito
normalizado, pelo sin brillo, vitalidad disminuida, anemia, vientre hinchado, e incluso trastornos de
la fertilidad, de forma que suelen manifestarse cuando la infestación ya es grave. Los parásitos
intestinales más habituales son gusanos planos o redondos, de forma que no siempre se pueden
visualizar en heces. Los parásitos, sus huevos y larvas se encuentran en el ambiente exterior:
parques, jardines, playas, siendo los pájaros, ratones y pulgas responsables de su difusión,
pudiendo resistir en el ambiente durante años.



                                                                                                http://www.clinicaveterinariafuenteelsaz.com/pdf/Parasitos%20intestinales.pdf




                                                                             2
PARASITOS INTESTINALES
Toxocara canis
 Es un nemátodo intestinal que afecta gravemente a cachorros y frecuentemente a cánidos adultos, con formas migratorias a
diferentes tejidos donde pueden desarrollar quistes. Esta parasitosis también puede infectar a seres humanos, especialmente a niños,
ocasionando patologías viscerales, oculares y cerebrales, entre otras. La Toxocariosis es una de las helmintiasis zoonóticas más
importantes en caninos, la cual es producida principalmente por los nemátodos Toxocara canis y T. catis con perros y gatos como
hospederos definitivos respectivamente; también se han registrado en la literatura hospederos paraténicos para T. canis como la
lombriz de tierra, ratones, ratas, pollos, palomas, ovejas y cerdos. En la población veterinaria, la toxocariosis ocasiona problemas
nutricionales, mala absorción de nutrientes, obstrucción intestinal, ocasionando incluso la muerte del animal.
Es un parasito de distribución mundial, los ejemplares adultos de T. canis son unisexuales (muestran dimorfismo sexual) y de
coloración blanca a amarillenta. Estos nematodos ascáridos son gusanos dioicos. En la región anterior presentan una boca provista
con tres labios bien desarrollados y alulas (aletas) cervicales y la vulva de la hembra. En la región media se aprecia el intestino y en la
posterior se identifican las gónadas y la cloaca y papilas caudales de los machos. En promedio, las
                                                    hembras miden unos 10 - 12 cm de longitud y los
                                                    machos 4 - 6 cm. Otras características diagnósticas
                                                    del género son la ornamentación de la cutícula y las
                                                    espículas desiguales. Los huevos son esféricos,
                                                    miden 75 a 90 µm, presentan una cubierta externa
                                                    gruesa e irregular. Son de color marrón oscuro.


                                                                                                  Toxocara canis. Huevo no embrionado, eliminado en heces de cachorro de perro.
                                                                                               http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/larva-migrans-visceral.html
Toxocara canis adultos. De intestino delgado de perro
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/larva-migrans-visceral.html




                                                                                           3
En los perros adultos, la infección es normalmente asintomática, mientras que la infección masiva de T. canis en los cachorros puede
ser mortal. Debido a la posibilidad de transmisión de la infección de las hembras a los cachorros, los tratamientos preventivos con
antihelmínticos son recomendados en crías recién nacidas. Varios medicamentos son efectivos contra los gusanos adultos, como el
pirantel, fenbendazol, selamectina, ente otros.


CICLO DE VIDA
Este nematodo está bien adaptado
para garantizar su supervivencia y
transmisión a sucesivas generaciones
en sus hospedadores definitivos, que lo
constituyen el perro y otros cánidos
salvajes. Los gusanos adultos viven
aproximadamente 4 meses en la
porción proximal del intestino delgado.
Las hembras adultas producen 200 000
huevos por día. Estos huevos no son
embrionados y por lo tanto no son
infectivos. Los cachorros son los
principales excretores de huevos por
las heces. Entre las 3 semanas de
nacidos hasta los 3 meses de edad
estos eliminan huevos en elevada
cantidad existiendo reportes de casos
donde se han encontrado 15 000
huevos por gramo de heces.
En condiciones favorables los huevos
depositados en el suelo se embrionan
en un período de 2 a 6 semanas. Estos
huevos embrionados constituyen la
forma infectante para el perro y otros
hospedadores, incluido al hombre que
la puede adquirir a través de sus
manos, el agua contaminada y los alimentos mal lavados, tales como frutas y vegetales.


                                                                 4
En los cachorros el ciclo evolutivo se cierra. Los huevos embrionados pasan al duodeno, eclosionan y liberan larvas de segundo
estadio (L2) las cuales atraviesan la pared duodenal y alcanzan el hígado, a través del sistema porta llegan al corazón y de ahí a los
pulmones, posteriormente ascienden por el tracto respiratorio ya convertidas en larvas de tercer estadio (L3), estas son deglutidas y
pasan nuevamente al intestino delgado donde sufren la cuarta y última muda que constituye el paso a la fase adulta. El macho y la
hembra copulan, esta última pone huevos que salen con las heces. En los adultos este ciclo se cierra en muy pocos casos debido a
que las L2 se quedan en los tejidos.


Esta forma de infección es habitual en perros mayores de hasta tres meses de edad. En perros de mayor edad este tipo de migración
larval ocurre menos frecuentemente y es prácticamente inexistente a partir de los 6 meses. En su lugar, la forma L 2 viaja a un variado
número de órganos como el hígado, pulmones, cerebro, corazón y músculos esqueléticos, así como a las paredes del tracto
gastrointestinal.

En hembras preñadas, la infección parental ocurre cuando las larvas comienzan a movilizarse a partir de la tercera semana previa al
parto, aproximadamente, y migran a los pulmones del feto donde se desarrollan hasta la fase L 3 justo en antes del nacimiento. En los
cachorros recién nacidos, el ciclo se completa cuando las larvas migran a través de la tráquea hasta el lumen intestinal, donde el
último estado larvario del desarrollo tiene lugar. Una vez la hembra ha sido infectada, ésta alberga suficientes larvas para infectar a
                                      todas sus camadas, aunque nunca vuelva a infectarse. Una cierta cantidad de larvas aletargadas
                                      penetrarán en el lumen del intestino, donde se desarrollarán hasta adultos, liberando nuevos
                                      huevos que contienen la forma L1. Por otro lado, los
                                      cachorros lactantes pueden ser infectados por la presencia
                                      de formas L3 en la leche durante las tres primeras semanas
                                      de lactancia, aunque las larvas no migran dentro del intestino
                                      del cachorro cuando la infección ha seguido esta vía.




http://cuidadosdeperraprenyadayconcachorros.blogspot.com/




                    http://www.mastindelpirineo.info/05etapas/050308desparasitaciongestantes.htm




                                                                                              5
Dipylidium caninum
La tenia del perro, es un gusano platelminto parásito de los cánidos y los félidos en general, así como de los demás animales que
hospedan pulgas, sobre todo de las especies Ctenocephalides canis y Ctenocephalides felis, es decir, las pulgas comunes del perro y
                                                       el gato, respectivamente, y más raramente la Pulex irritans, la pulga del hombre, o el piojo
                                                       canino Trichodectes canis. El gusano en su forma adulta mide entre 15-70 centímetros de
                                                       largo por 2,5 – 3mm de diámetro y tiene una coloración que varía entre el blanco y el
                                                       amarillo claro. El cuerpo consta de una cabeza
                                                       donde se encuentra la escólex, que mide 0,37
                                                       milímetros, gran parte de ella está compuesta
                                                       por un rostelo retráctil, dotado de minúsculos
                                                       ganchos, repartidos en de 4-7 filas de
                                                       filamentos, con los cuales el parásito se agarra
                                                       a la pared intestinal del huésped definitivo. El
                                                       gusano está dividido en segmentos o
                                                       proglótidos, en cada proglótido se encuentran
http://catnmore.com/animals/microgallery.htm dos gónadas, masculina y femenina, por lo que los gusanos
son hermafroditas. Cada individuo presenta de 60 a 175 proglótidos. Los proglótidos
presentan una forma ovoidal alargada con una longitud de unos 12 milímetros por una
anchura de unos 2,7 milímetros, y contiene agrupaciones de cápsulas que tienen en su
interior de 25 a 30 huevos. Los huevos miden de 35-60 micras.
                                                                                                 http://umanitoba.ca/science/zoology/faculty/dick/z346/dipylhome.html


PATOLOGÍA
La patología que causa Dipylidium caninum en su huésped definitivo se denomina dipilidiasis. Generalmente afecta a perros y gatos,
aunque también puede afectar a los humanos, por lo general niños, que ingieren accidentalmente las pulgas al llevarse las manos a la
boca tras jugar con las mascotas. Normalmente mientras la cantidad de parásitos alojados en el cuerpo es ligera la enfermedad no
presenta síntoma alguno. A medida que la infección se va haciendo más severa empiezan a aparecer síntomas como prurito anal,
dolor abdominal, diarrea o estreñimiento y pérdida de peso. También se puede provocar pérdida de apetito o insomnio. Es habitual que
incluso en la fase asintomática se detecte la enfermedad por la aparición de los proglótidos blanquecinos entre las heces, adheridas a
la zona perianal del animal o en las zonas donde se suele echar el animal.



                                                                        6
Esta patología no presenta demasiada gravedad y es fácilmente tratable con antihelmínticos
                                                     orales como Praziquantel o Niclosamida. Debe completarse el tratamiento con la eliminación de
                                                     los ectoparásitos del animal. De igual manera se puede prevenir manteniendo a las mascotas
                                                     domésticas libres de pulgas administrándole los diversos productos insecticidas existentes en el
                                                     mercado, además el veterinario prescribirá la administración de un desparasitante interno en sus
                                                     revisiones periódicas.

                                                     CICLO VITAL

http://bioweb.uwlax.edu/bio203/2010/zutavern_kris/


Para desarrollarse el parásito necesita de dos
huéspedes: un huésped intermedio, la pulga, y uno final,
normalmente un mamífero. En las heces del huésped
final se encuentran proglótidos, conteniendo gran
cantidad de huevos, que son ingeridos por las larvas de
las pulgas, cuyo aparato masticatorio se presta a esta
operación (los huevos de Dipylidium caninum pueden ser
ingeridos por la pulga canina o felina sólo en su fase
larvaria puesto que en el estado adulto su aparato bucal
tiene forma de sifón capaz únicamente de ingerir
líquidos, como la sangre). Una vez en el interior de la
pulga el parásito se desarrolla a su siguiente fase, la
oncosfera, que penetra la pared intestinal y con el tiempo
se desarrolla hasta el estado cisticercoide. El
cisticercoide, que carece de cola, es el estado capaz de
infectar al siguiente huésped. En esta fase la
supervivencia de las larvas es muy dependiente de la
temperatura ambiental.

El ciclo continuará cuando el mamífero ingiera alguna de las pulgas infectadas. En cuanto accede al interior del intestino el
cisticercoide se anclará con el escólex para introducirse en el interior de la pared intestinal. Allí se alimentará absorbiendo sustancias
digeridas por el huésped a través del propio tegumento ya que carece de sistema digestivo propio. Así completará su desarrollo


                                                                                 7
produciendo proglótidos que a su vez se llenarán de cápsulas con huevos. Los segmentos finales se irán
desprendiendo cuando están maduros. Cada proglótido está dotada de musculatura tanto en sentido
longitudinal como circular, que son útiles para facilitar su paso al interior del conducto anal del huésped
en su camino hacia el exterior.
                                                                                                                   Proglótido teñido donde se observan las
                                                                                                               gónadas y la multitud de cápsulas de huevos.



                                                   Como antiparasitarios contra las tenias (tenicidas) se usan sobre todo antihelmínticos
                                                   de amplio espectro como los benzimidazoles o tenicidas específicos como
                                                   el praziquantel, el epsiprantel o la bunamidina. Éstos últimos se comercializan a
                                                   menudo en mezclas con nematicidas como los endectocidas, el levamisol, o las
                                                   tetrahidropirimidinas. La mayoría están disponibles en formulaciones orales sólidas en
                                                   forma de tabletas, comprimidos, etc. o líquidas, suspensiones, soluciones, etc. Hay
                                                   unos pocos inyectables con eficacia tenicida. Los antiparasitarios de uso externo
                                                   (pipetas, collares, champús, etc.) no controlan las tenias. Por ahora no hay ni vacunas
                                                   ni repelentes contra la tenia del perro u otros gusanos parásitos de perros y gatos.




http://biomesfifth10.wikispaces.com/Desert+Facts

 Su diagnostico se puede realizar mediante la observación directa de las heces. Se observara la
presencia de los segmentos terminales del parásito (proglotides), y éstos van a tener una
morfología característica de granos de arroz ó de semilla de calabaza. También se podría
diagnosticar al hacer un examen microscópico en fresco de las heces, o mediante técnicas de
flotación y sedimentación. Al microscopio se observan huevos con una morfología caracterizada
sobre todo por la presencia de una cáscara delgada en la cápsula ovígera.




                                                                                                  http://www.vimaroni.cl/shop/catalog/default.php?cPath=283




                                                                      8
Babesia canis
Este hemoparasito produce una enfermedad parasitaria (babesiosis) provocada por protozoos del género Babesia que suele afectar a
los animales domésticos, en especial a los perros. La babesiosis es la típica enfermedad que se transmite a través de un organismo
                                         vector, generalmente la garrapata (Ixodes dammini); de hecho, hay varias especies de
                                         babesia, de todas ellas solo hay tres variedades que infecten a los perros domésticos y
                                         cuatro que afecten a los gatos. Los parásitos de Babesia se reproducen en los propios
                                         glóbulos rojos, donde son identificables debido a su anómala división celular cruciforme;
                                         además, al igual que la malaria, provocan anemia hemolítica. Pero, a diferencia de su
                                         agente patógeno, el plasmodium, Babesia no ataca al hígado, pues no se desarrolla fuera
                                         de los eritrocitos.

                                                                   La anemia es el primer síntoma que aparece tras la infección, hay otros muchos síntomas,
                                                                   algunos no externos pero severos e incluso fatales y solo se detectan en una exploración
                                                                   completa, entre ellos puede aparecer una fuerte anemia producida por la destrucción de
                                                                   glóbulos rojos. La Babesia
http://www.elblogdeperros.com/2009/05/la-babesiosis-en-los-perros/ puede aparecer en el caudal sanguíneo 1-2 días después de la infección, luego desaparece
durante 10-14 días antes de volver a introducirse dentro de las células sanguíneas. Puede extenderse a los fetos de las perras
gestantes que sean infectadas. Algunos perros pueden ser portadores y no mostrar síntomas externos
de enfermedad.

La forma de transmisión más común, es a través de la saliva, tiene lugar mientras la garrapata se
alimenta de la sangre del animal. Sin embargo, este parásito necesita alimentarse como mínimo dos
días antes de que se produzca la auténtica transmisión, la infección puede producirse de nuevo cuando
otra garrapata vuelva a transmitirla al perro porque no se produce una inmunización después de la
primera infección. Es muy común que exista hemoglobinuria por lo que la orina aparece de color rojizo.
Para establecer el diagnostico se hacen hemogramas, en los que se observa anemia hemolítica y en
extensiones de sangre se logra evidenciar al parásito dentro del eritrocito. El diagnostico serológico se
efectúa por IFI en suero. El tratamiento es con Imidocarb en inyección única. Muchas veces es
necesario una transfusión de sangre para salvar la vida del animal.
                                                                                                       http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/med-veterinaria/zoonosis_parasitarias.pdf




                                                                            9
Los síntomas pueden diferir entre razas y ejemplares, y es peor en cachorros y perros muy adultos. A algunos sólo les da una fiebre
esporádica, pero otros sufren decaimiento, vómito, diarrea, disminución en el número de plaquetas, problemas oculares, renales y
hepáticos, e inapetencia. Hay tres cuadros clínicos de presentación de la enfermedad:

           Cuadro hiperagudo, se caracteriza por cursar con un shock hipotensivo en el que se
           produce hipotermia, hipoxia tisular y otras lesiones en tejidos y vasos. Este es el cuadro
           más grave y pocos animales se recuperan. Suelen ser cachorros o perros con una
           infestación severa con garrapatas.

           Cuadro agudo, el más frecuente, que se caracteriza por presentar anemia hemolítica.
           Los síntomas son anorexia, letargia, fiebre, linfadenopatía (aumento de los ganglios
           linfáticos) y esplenomegalia. Es bastante frecuente encontrar ictericia y hemoglobinuria
           debido a la hemólisis.
           Cuadro crónico que se caracteriza por fiebre intermitente, anorexia y pérdida de peso.
           Este cuadro ha sido descrito sólo para Babesia canis y es poco habitual.

                                                                                    http://www.dogguie.com/perro-con-centenares-de-bichos-horrorosos-en-las-orejas/


Hay varios productos que actúan frente al parásito, como son el aceturato de diminaceno y el dipropionato de imidocarb. El más
utilizado es el segundo. Se trata de un compuesto que se administra inyectado vía intramuscular o subcutánea y que se debe repetir
su administración a las 2 semanas de haber puesto la primera dosis. Sólo hay que tener en cuenta que este fármaco puede producir
                                          efectos secundarios transitorios como vómitos, diarreas y/o temblores. Los tratamientos
                                          orales con antibióticos como el metronidazol o la clindamicina presentan una respuesta
                                          parcial, pero son la única opción cuando el acceso a los otros tratamientos es imposible.




http://www.mascotas.org/12-10-2009/perros/garrapatas-parasitos-de-los-perros




                                                                               10
CICLO VITAL
Las garrapatas se fijan en la piel del animal, donde permanecen fuertemente aferradas mientras chupan su sangre, perforan la piel del
perro en aquellas zonas en las que son más finas (en los
pliegues del abdomen, orejas, espacios entre los dedos),
y le pueden inocular un hemoparasito en caso de estar
infectada por Babesia canis.


Cada hembra pone de tres a cinco mil huevos. Tras la
incubación, estos producen larvas que se desarrollan sólo
en un huésped intermediario, tras chupar la sangre del
perro durante un período que va de los tres a los seis
días, la larva, completamente ahíta, cae y se transforma
en una ninfa. Para que la ninfa se convierta en un adulto,
                                        necesita un
                                        segundo huésped
                                        que le haga de
                                        intermediario (un
                                        roedor o un perro).
                                                                                                             http://de-animales.blogspot.com/2011_05_01_archive.html


                                                          Este adulto parte en búsqueda de un tercer huésped, que debe ser un cánido para las dos
                                                          variedades de garrapata que le afectan: la salvaje y la doméstica. Y el proceso vuelve a
                                                          empezar.




http://de-animales.blogspot.com/2011/05/perros-son-peligrosas-las-garrapatas.html




                                                                                    11
Rhipicephalus sanguineus
Este ectoparásito produce la ehrlichiosis canina también es conocida como ricketsiosis canina, fiebre hemorrágica canina, enfermedad
del perro rastreador, tifus de la garrapata canina, desorden hemorrágico de Nairobi y pancitopenia tropical canina. La ehrlichiosis
monocítica canina es causada por la ricketsia Ehrlichia canis, bacterias intracelulares obligadas gramnegativas, cocoides pleomórficas
pequeñas (0,5 μm de diámetro), transmitidas por garrapatas y que parasitan el citoplasma, principalmente, de los leucocitos
(monocitos, macrófagos y granulocitos) circulantes. La enfermedad es transmitida por la garrapata marrón del género Rhipicephalus
sanguineus. El modo de transmisión, en la garrapata es transestadial y no transovárica por lo cual este artrópodo no puede ser
reservorio de la enfermedad. Se infectan de E. canis como larvas o ninfas al alimentarse de perros con rickettsias y transmiten la
infección a perros susceptibles durante por lo menos 155 días después de la infección. Esto permite al patógeno sobrevivir al invierno
en la garrapata e infectar a perros susceptibles. La mayoría de los casos se producen en las estaciones cálidas donde aumenta el
número de garrapatas.
                                         fig 1                                  fig 2




                                                      Fig. 1: Rhipicephalus sanguineus, hembra adulta.
                                                      Fig. 2: Rhipicephalus sanguineus, macho adulto.
                                             http://www.mayorslab.com.ar/enfermedades/ehrlichiosiscanina.pdf




                                                                           12
No hay predilección de edad y sexo en esta enfermedad, sin embargo parece que los Pastores Alemanes son más susceptibles. El
perro se infecta por la picadura de una garrapata que al alimentarse inyecta en el lugar secreciones salivares contaminadas con
Ehrlichia canis o en forma iatrogénica por medio de transfusiones sanguíneas de un perro infectado a otro susceptible.

CICLO VITAL
La patogénesis de la ehrlichiosis canina incluye un período de incubación de 8 a
20 días, seguido de una fase aguda, subclínica y a veces crónica. Durante la
fase aguda, el parásito ingresa al torrente sanguíneo y linfático y se localiza en
los macrófagos del sistema retículo-endotelial del bazo, hígado y ganglios
linfáticos, donde se replica por fisión binaria.
Desde allí, las células mononucleares infectadas, diseminan a las ricketsias
hacia otros órganos del cuerpo. La fase aguda puede durar entre 2 y 4 semanas.
Los perros mal tratados o no tratados pueden desarrollar posteriormente una
fase subclínica que aunque sin signos clínicos de la enfermedad mantiene
recuentos bajos de plaquetas. Estos pacientes se transforman en portadores
sanos por un período que puede llegar hasta los 3 años.




                                                                                                       http://canilmadjarof.blogspot.com/2011/01/erliquiose-canina-voce-sabe-o-que-e.html
                                                                 En la fase aguda, que puede durar ente 1 y 2 semanas los signos pueden incluir: depresión,
                                                                 letargia, anorexia, fiebre, linfoadenomegalia, esplenomegalia y pérdida moderada de peso. Los
                                                                 perros pueden presentar tendencia al sangrado, petequias y esquimosis en la piel y
                                                                 membranas mucosas, y ocasionalmente epistaxis. Los signos oculares son frecuentes e
                                                                 incluyen uveítis, hipema, tortuosidad de vasos retinales y lesiones corio-retinales focales.
                                                                 Puede haber desprendimiento de retina y ceguera debido a hemorragias subretinales. Se
                                                                 pueden presentar otros signos clínicos como vómitos, descarga oculonasal serosa a purulenta,
http://www.gopetsamerica.com/dog-health/anterior_uveitis.aspx   claudicación, ataxia y disnea.


Los signos clínicos más comunes en la enfermedad crónica son debilidad, depresión, anorexia, pérdida crónica de peso, palidez de
mucosas, fiebre y edema periférico, especialmente en miembros posteriores y escroto. Sangrado por trombopatía, como petequias y
esquimosis dérmicas y de membranas mucosas y epistaxis son hallazgos frecuentes. Con muerte del paciente por las infecciones
bacterianas secundarias o hemorragias incontrolables.

                                                                                           13
Los signos neurológicos pueden ocurrir tanto en la enfermedad aguda como crónica, estos se
deben a hemorragias, infiltración celular extensa y compresión perivascular de las meninges.
Pueden aparecer signos neuromusculares generalizados como polimiositis con tetraparesia
progresiva de aparición aguda, hiporeflexia y consunción muscular.

Es posible que los perros con ehrlichiosis presenten claudicaciones con andar endurecido por
la poliartropatía, la cual puede ser producida por hemorragias en la articulación o por
deposición de complejos inmunes con artritis como resultado y efusión neutrofílica en la
articulación. La trombocitopenia es el hallazgo hematológico más común, también leucopenia
y anemia moderada (normocítica, normocrómica, no regenerativa).
                                                                                                                        http://blogclinicacuatropatas.wordpress.com/2011/06/23/garrapatas/


Las principales anormalidades bioquímicas vistas en los perros infectados son la hipoalbuminemia, hiperglobulinemia e
hipergamaglobulinemia. Un aumento transitorio moderado en la actividad de la aminotransferasa y de la fosfatasa alcalina pude
presentarse. El diagnóstico de la enfermedad se basa en la anamnesis, presentación clínica, hallazgos patológicos al examen clínico y
se confirma con las pruebas de laboratorio. Puede confirmarse la infección por la visualización de las mórulas en los monocitos en
frotis sanguíneos o aspirados de bazo teñidos con Giemsa, pero solo aparecen en el 4% de las
pacientes enfermos por lo cual no debe ser el método de elección. Se puede ampliar la sensibilidad
de esta técnica mediante la realización de frotis de capa flogística o frotis de sangre obtenida de
capitales del margen de pabellón auricular.

Actualmente, la prueba de inmunofluorescencia indirecta de anticuerpos (IFA) usando antígenos de
                                  E. canis es el test serológico de diagnóstico más aceptable.
                                  Pueden detectar enfermos a partir de los 7 días después de la
                                  infección inicial, a pesar de que es posible que algunos perros no
                                  se tornen seropositivos hasta los 28 días después de la infección
                                  inicial, con lo cual luego de un diagnostico negativo deben repetirse el examen a la 2 o 3 semanas.
                                  Después del tratamiento los anticuerpos declinan gradualmente y se tornan negativos entre los 6 y
                                  los 9 meses, aunque algunos perros mantienen los niveles de anticuerpos altos de por vida, sin
                                  saber si el microorganismo persiste en el organismo por lo que se supone que el paciente se ha
                                  recuperado de la infección cuando resuelve la trombocitopenia, la hiperglobulinemia y otras
                                  anormalidades clínicas y de laboratorio de forma progresiva.
                                  Otros métodos, usados principalmente en investigación, son cultivos sanguíneos para evaluar el
                                  crecimiento del parásito, que puede tardar hasta 8 semanas en mostrar crecimiento, PCR puede
                                  utilizarse para la detección de E. canis dentro de los 4 a 10 días posinoculación y Western
                                  inmunobloting. El diagnóstico de la enfermedad subclínica es un desafío para el clínico.
http://www.directindustry.es/prod/eppendorf/termocicladores-pcr-reaccion-en-cadena-de-la-polimerasa-22548-449013.html


                                                                                                             14
Trichuris vulpis
También denominado gusano látigo por su forma, es un nemátodo que parásita cánidos, especialmente perros, lobos y zorros y,
ocasionalmente, al hombre (por lo que es importante considerar a la trichuriasis como zoonosis). Los parásitos adultos viven en colon
y ciego, son hematófagos. Presenta un cuerpo cilíndrico, de color blanco a veces algo rosáceo, sus medidas oscilan entre los 3 y 8 cm,
               la boca posee un estilete, el macho carece de bolsa copulatriz, pero posee una espícula envainada. La hembra posee
               un solo ovario, pone por día unos 1000 a 2000 huevos con forma de limón, por su coloración amarillento y poseer dos
                               tapones polares, son de 75 a 80 micrómetros. El contagio en todas las especies se produce a través del
                               contacto con las heces infectadas e ingestión de huevos. La sintomatología más frecuente es dolor
                               abdominal, cólicos y evacuaciones con diarreas pastosas con moco y sangre fresca de color ocre-
                               amarillenta, los vómitos pueden o no estar presentes.

http://perros.mascotia.com/enfermedades/parasitos/trichuris.html


La trichuriasis es más frecuente en animales que superan los 6 meses de edad.
Generalmente cursa asintomática, aun en animales con alta carga parasitaria, en otros
casos se manifiesta con síntomas como diarrea de intestino grueso. Esta suele ser crónica
y conlleva a los animales al desmejoramiento progresivo con pérdida de peso y anemia de
leve a moderada. Ocasionalmente la infección se perpetua en el tiempo debido a la ingesta
permanente de formas infectantes desde el medio.

CICLO VITAL
Ciclo directo (un solo huésped). Los huevos salen al exterior por medio de las materia fecal
del hospedador, con las condiciones ideales de humedad y temperatura (28° y 30°), en 10
a 11 días, en el interior del huevo se desarrolla la L1. Los huevos ingresan por vía oral, con
alimentos y agua contaminada, los procesos digestivos disuelven la capa que recubre al
huevo, dejando libra a la L1, esta muda a L2 y luego L3, la L3 penetra la mucosa y se aloja
en el ciego, donde en 30 a 90 días de la forma adulta, que vuelve a desovar y así comienza nuevamente el ciclo

                                                                                                              http://www.le-veto.com/health5.html




                                                                   15
Los parásitos adultos son difíciles de combatir con una sola dosis de antiparasitario y los perros son susceptibles a re infecciones. Po
esto es importante conocer el medio en el cual habita el perro, de acuerdo con cada situación en particular la elección de los intervalos
de tratamiento variara.

Para su diagnóstico se deben realizar estudios coproparasitológicos. Los medicamentos más eficaces para su eliminación son el
fenbendazol, menbendazol y/o albendazole durante 5 días seguidos y repetir a los 30 días.




Demodex canis
La demodicosis canina es una enfermedad inflamatoria de la piel del perro producida por el ácaro Demodex canis, estos ácaros se
encuentran en número reducido en los folículos pilosos del perro y en especial en la cara,
siendo parte de la flora normal de la piel del perro sin causar enfermedad clínica. Sin embargo
en los perros que padecen demodicosis, estos ácaros se multiplican masivamente,
encontrándose en un número muy elevado en la piel causando alopecias localizadas o
dispersas por todo el cuerpo del animal, pudiendo ir acompañadas de pequeñas costras y
heridas.

                                                Esta no es una enfermedad contagiosa entre
                                                los perros, ni para el hombre, aunque algunos
                                                dicen que perros muy infestados podrían
                                                contagiar a otros en contacto íntimo, pero este
                                                parásito, no ha podido ser bien investigado
                                                pues no ha logrado ser mantenido en ningún
                                                medio de cultivo en laboratorio para su estudio,
                                                con lo que se ratificaría que no es una enfermedad contagiosa. Todas las especies de
                                                Demodex son muy similares, tienen cuerpo alargado, vermiforme, con estrías
                                                transversales y cuatro pares de patas, cortas y gruesas, sin sedas. Los palpos
                                                encierran                     un                   pequeño                    rostro.

                                              La demodicosis canina se hace patente entre los tres y nueve meses de edad (sobre
todo en razas de crecimiento acelerado). El número de ácaros en la piel es proporcional a la severidad del cuadro clínico, pudiendo
haber millares de ácaros por centímetro cuadrado de piel. Hay una serie de situaciones de Estrés, las cuales pueden desencadenar la

                                                                   16
Demodex en el perro, estas son variadas y entre ellas se encuentran: las drogas inmunosupresoras como los corticoides, los celos y
partos en la hembra, enfermedades graves inmunosupresoras como parásitos severos, etc. Durante la etapa juvenil (antes de los 12
meses) y principalmente en los perros de raza, se presenta con relativa frecuencia este parasito.


Existen dos formas de presentación en la sarna demodécica:

      FORMA LOCALIZADA: Esta suele ocurrir en animales menores de un año y en un porcentaje elevado (casi 90 por 100) se
      resuelve de forma espontanea. Las lesiones aparecen en la
      cara cuello y extremidades, no suele haber prurito. Esta forma
      no presenta predisposición racial o sexual. Un porcentaje de
      estos casos progresa a la forma generalizada que es la otra
      variedad de presentación de la Demodex y es más severa.

      FORMA GENERALIZADA: Aquí si podemos decir que es una
      enfermedad severa y potencialmente peligrosa para la vida del
      animal, las zonas de alopecia son múltiples y están extendidas
      por todo el cuerpo del animal, acompañadas de costras y
      prurito.

                                                                                                  www.veterinaria.org/revistas/.../14SarnasaNoTrad.ppt




                                                             Las razas de mayor riesgo en demodictis generalizada son:
                                                             Antiguo pastor ingles, Collie, Afgano, Pastor alsaciano, Coker spaniel,
                                                             Dobermann pinscher, Dálmata, Gran danés, Bulldog inglés, Terrier de
                                                             Boston, Dachshund, Chihuahua, Bóxer, Pug, Shar-pei, Beagle, Pointer
                                                             inglés, Dogo, perros de pelo corto.

                                                             En el curso inicial se presenta una alopecia generalizada difusa. En poco
                                                             tiempo aparecen eritemas, descamación, encostramiento y taponamiento
                                                             folicular que redunda en la demodictis de forma escamosa.
                                                             Es importante no olvidar que el ácaro vive en el folículo piloso en
                                                             equilibrio con el huésped en situaciones normales. Algunos perros


                                                                 17
presentan distintas manchas de hiperpigmentación multifocales. Los Yorkshire terrier suelen presentar grandes manchas de
melanosis. En ocasiones pueden ocurrir otitis externa. La piodermia secundaria puede ser superficial con pápulas y pústulas o
profunda con forúnculos que drenan un exudado purulento. La piodermia determina el prurito y en casos de ser más profundos puede
ocurrir fiebre, anorexia, letárgia y debilidad pronunciada.


CICLO VITAL
El ciclo del desarrollo comienza con la incubación de larvas en los huevos. Las larvas de seis patas pasan a ser a las de ocho en su
primera transformación. Punto seguido la larva se trasforma de nuevo hasta conseguir su aspecto del ácaro adulto. El ciclo de vida
entero es completado en aprox. 3 semanas. Los ácaros en todas las etapas de su ciclo
pueden ser encontrados en los folículos de pelo, así como en el sistema linfático, el torrente
sanguíneo, y otros órganos del cuerpo. Los ácaros de estas ubicaciones "extracutáneas" se
mueren y realojan su hábitat mediante el drenaje linfático o sanguíneo a otras partes del
cuerpo del animal.

Todas las fases se desarrollan en el huésped en las pústulas. Como otros trombidiformes,
los estados evolutivos incluyen huevo, larva, protoninfa, deutoninfa y adulto macho y
hembra. Se cree que la transferencia de un huésped a otro es por contacto en temprana
                                                                 edad,       ya       que
                                                                    experimentalmente
                                                                  solamente en los
                                                                  cachorros         logra
                                                                  transmitirse, en casos
                                                                  de perros adultos, la presencia de esta etiología, está asociada a
                                                                  cuadros de inmunosupresión.

                                                                      Para verificar la presencia de este acaro se hace un raspado
                                                                      cutáneo profundo. Esta información puede ayudar a determinar
                                                                      la causa desencadenante del problema. Hay que conocer si se
                                                                      han aplicado drogas inmunosupresoras, como las mencionadas.
                                                                      Realizar un coproparasitológico para verificar la presencia de
                                                                      parásitos gastrointestinales que deprimen la respuesta inmune
                                                                      del huésped.



                                                                 18
Una vez diagnosticada esta enfermedad el tratamiento suele ser bastante prolongado y constante (alrededor de 3 meses o más), se
volverán a tomar las muestras del raspado de la piel aproximadamente cada 2-3 semanas para determinar el número del parásito
restante y la efectividad del tratamiento. Hay que reconocer que el tratamiento suele ser bastante agresivo, ya que es un fungicida
para un parásito que está muy bien escondido en la piel, por lo tanto el
veterinario determinará la dosis y el preparado necesario para cada caso.

Existen varios tratamientos tanto externos como internos: los baños con Amitraz,
pastillas de uso interno, inyecciones, pipetas, etc. Si la enfermedad transcurre y
no se pone remedio a tiempo, los perros pueden presentar enfermedad
sistemática con linfadenopatía generalizada y fiebre. La presencia del ácaro y su
cantidad ayudarán a definir el tipo del tratamiento y los tiempos necesarios para
su cura definitiva.

Para llevar el tratamiento a feliz término no se debe olvidar la muy buena
alimentación, vacunaciones y desparasitaciones junto a no producir estrés en el
paciente. El perro estará sano si ocurren 2 muestras de raspado profundo
negativos en intervalos de 30 días.

Se recomienda la castración en perro/a de raza pura que ha padecido la
patología, pues tendrá predisposición genética. El estrés, la mala alimentación, el
frío, el mal cuidado puede determinar que ocurra la sarna.




                                                                                            http://shihtzumania.blogspot.com/2007_05_31_archive.html




                                                                   19
PARASITOS EN FELINOS

Isospora felis: Los gatos son huéspedes definitivos de este parasito. La multiplicación asexual y sexual se produce en los enterocitos
del intestino delgado, la etapa sexual se observa también en tejidos extraintestinales.

Características morfológicas del parasito: Los Ooquistes miden entre 38-51 µm de longitud por 27-39 µm de ancho, es ovoide, de
pared lisa, posee el esporoblasto y no presenta: casquete polar, micrópilo, granulo polar y cuerpo residual. (Fig.1) Los ooquistes
esporulados contienen dos esporoquistes. (Fig.2)




                                                                                                          El tiempo de esporulación
                                                                                                          está influenciado por la
                                                                                                          temperatura.
                                                                                                          -40 hr-20°C
                                                                                                          -24 hr 25°C
                                                                                                          -12 hr 30°C
                                                                                                          -8 hr 38°C

                 Fig.1 Ooquiste no esporulado                             Fig.2 Ooquiste esporulado


Los esporoquistes son la forma infectante, miden entre 20-26 µm de longitud por 17-22 µm de ancho, de forma elipsoidal, pared lisa
y contienen cuatro esporozoitos. Esta presente el residuo esporocístico que es granular y puede contener glóbulos refringentes.

Ciclo de vida: Se desarrola en dos etapas, la asexual que comprende las fases de esquizogonia (en el hospedador) y de esporogonia
(afuera del hospedador) y la sexual que comprende de la fase de gametogonia (en el hospedador). Los ooquistes no esporulados son
excretados en las heces.

Etapa asexual: El ooquiste imaduro (resultante final de la fase sexual) realiza el proceso de esporogonia en el medio ambiente. Este
ooquiste inmaduro posee 4 esporoblastos, los cuales maduraran formando así 4 esporoquistes. Este proceso ocurre en un periodo
comprendido entre las 24-48 horas después de haber sido eliminado por las heces, pasando así a ser un ooquiste maduro.


                                                                  20
Este ooquiste maduro ingresa al organismo hospedador cuando este los ingiere, una vez dentro del animal este ooquiste maduro
formado por 4 esporoquistes con 2 esporozoítos cada uno, llega a la luz intestinal. Una vez allí los esporozoítos salen del ooquiste
maduro y penetran a los enterocitos en donde se transforman en trofozoítos y estos se replican en forma asexual. Finalmente en este
primer momento se generan esquizontes de primera generación.

En un segundo momento, estos esquizontes poseen gran cantidad de merozoítos son liberados en la luz intestinal a través de la
destrucción del epitelio, aproximadamente el día 17 pos-infección. Es a partir de este momento que se empieza a observar signos
clínicos. Los merozoítos penetran otra vez al interior de otros enterocitos,
colonizando una vez más la mucosa intestinal. Estos se replican nuevamente
en forma asexual, creciendo así en número y se forman los esquizontes de
segunda generación, los cuales se romperán liberando los merozoítos.

Etapa sexual: En esta etapa los merozoítos tienen la capacidad de
transformarse en microgamontes que originan los microgametos y en
macrogamontes que originan los macrogametos, estos gametos son
producto de divisiones meioticas. La unión de los microgametos con los
macrogametos dará a lugar a la formación de los cigotos y estos a los
ooquistes inmaduros que se convertirán en maduros y serán liberados con
las heces del animal, reiniciándose nuevamente el ciclo.




      Los ratones, los hámsteres
      dorados, vacas pueden servir
.
      como huéspedes paraténicos. Los
      esporozoitos presentes en los
      tejidos de estos animales son
      infecciosos para los gatos si se
      ingieren.




                                                                21
Presentación clínica: La infección depende de la tasa de ingestión de los ooquiste y de la inmunidad del paciente. Es
moderadamente patógeno para los gatitos de 6 semanas a 13 semanas de edad. Los gatitos cursan con diarrea que ocasionalmente
puede ser presentar moco, sangre o ambos, además de otros síntomas como letargia, pérdida de peso, deshidratación,vómitos y
fiebre. Las lesiones microscópicas en gatos con infección temprana (6 días) son leves y consisten en la erosión de las células
epiteliales del intestino delgado. En los gatitos, mas adelante (7-9 días post-infección) se observa en la mucosa congestión e
infiltración neutrofílica leve y hay hipersecreción, se puede presentar hiperplasia epitelial en algunos gatitos. Si no son tratados pueden
desarrollar la enfermedad que resulta grave y se caracteriza por signos de enteritis, emaciación y muerte, ya que la destrucción del
epitelio intestinal provoca la pérdida de proteínas plasmáticas, sangre, vitaminas; hay menor ingestión de alimentos, disfunción renal e
hipotermia antes de la muerte.

Zoonosis: No, no se han reportado casos en humanos

Diagnostico:
1. Por sintomatología
2. Examen coproparasitológico: Para la observación de ooquistes de Isospora se utiliza el método de flotación (Consiste en suspender
la muestra en un medio de densidad superior a la de los quistes, que por su capacidad de flotación se concentran en la superficie.)



Toxoplasma gondii: El primer caso de toxoplasmosis fatal en un gato se registró en 1942 (Dubey y Beattie,1988). La Toxoplasmosis
fatal ha sido reportada en felinos salvajes en parques zoológicos y en las granjas de pieles (Dubey et al., 1987). Los felinos son los
únicos huéspedes definitivos de este agente, en ellos tiene lugar el ciclo enteroepitelial, el cual permite la reproducción sexual y la
eliminación de ooquistes al medio ambiente. Dichos ooquistes, 2-3 días después, son capaces de infectar a otros mamíferos o a las
aves, quienes son huéspedes intermediarios y pueden padecer la enfermedad, pero no presentan el ciclo enteroepitelial. Tanto en los
felinos como las demás especies afectadas por Toxoplasma Gondii, ocurre otro ciclo, el extraintestinal, el cual es asexual y en el que
se producen taquizoitos. Estos últimos se diseminan por el organismo y el sistema inmune del huésped es el encargado de limitar
dicha diseminación con la formación consiguiente de quistes. En ellos se hallan los bradizoitos, formas de reproducción lenta.

Características morfológicas del parasito:

Ooquiste: No es esporulado, tiene forma esférica el cual contiene al esporonte y es eliminado a través de las heces. La esporulación
ocurre en el medio ambiente y este proceso depende de la temperatura y la humedad, este proceso es asincrónico, es decir algunos
ooquistes esporulan antes que otros. Este ooquiste esporulado es la forma infectante (Huespedes intermediarios), son ovoidales,
miden 10 - 12 µm y contienen 2 esporoquistes, cada uno con cuatro esporozoítos. Este ooquiste es muy resistente a factores
medioambientales. (Fig.3)


                                                                    22
Taquizoítos: Son las formas replicativas intracelulares encargadas de la diseminación y la destrucción tisular. Miden 3 µm por 6 µm,
tienen forma oval, con un extremo agudo y el otro redondeado. Se reproducen rápidamente por división binaria (endodiogenia) en
vacuolas parasitóforas que forman en células nucleadas. La replicación conduce a la lisis celular y a la diseminación de taquizoítos a
diferentes tejidos. (Fig.4)

Bradizoitos: Son formas quiescentes, contenidas en quistes tisulares, de reproducción lenta. Miden 1.5 µm por 7.0 µm y son
morfológicamente semejantes a los taquizoítos.(Fig.5)

Quistes: Miden 5 µm - 200 µm, presentan una delgada membrana elástica, pueden contener hasta cientos de bradizoítos y
permanecer en tejidos durante el resto de la vida del hospedero. Se ubican principalmente en cerebro, músculo esquelético y cardíaco.
Forma infectante en los felinos y en los huéspedes intermediarios. (Fig.5)




                                            Fig.4 Taquizoitos                           Fig.5 Quistes y bradizoitos
Fig.3 Ooquiste no esporulado y esporulado



Ciclo de vida: Se desarrolla en dos tipos de huéspedes y dependiendo de este se lleva a cabo la multiplicación sexual o asexual: está
el huésped definitivo (felinos) y el huésped intermediario (animales de sangre caliente, incluido el humano).

Ciclo sexual: Este ciclo inicia cuando algún felino ingiere una presa infectada con quistes tisulares (forma infectiva que contiene
bradizoitos), por acción de las enzimas digestivas intestinales se liberan los bradizoitos los cuales invaden a los enterocitos del
intestino del gato. En los enterocitos ocuurre el desarrollo y diferenciación celular (gametogonia), proceso sexual que conduce a la
formación del ooquiste.


                                                                 23
El ooquiste es liberado en forma no esporulada a través de las heces de los felinos y expuesto al medio ambiente, en donde bajo
condiciones adecuadas esporula en 2-3 días produciendo en su interior 8 esporozoítos; el ooquiste así maduro se convierte en la
forma infecciosa. Millones de ooquistes son producidos y liberados por los felinos a través de las heces, contaminando suelo,
hortalizas y fuentes de agua.

Ciclo asexual: Se desarrolla en los huéspedes intermediarios, los cuales pueden infectarse mediante el consumo de ooquistes
esporulados o de quistes tisulares presentes en los tejidos de otros huéspedes intermediarios. Una vez ingerido el ooquiste ó el quiste
tisular, se liberan los esporozoítos, los cuales rápidamente se diferencian a taquizoítos, la forma móvil, altamente dinámica e invasiva
que atraviesa eficientemente el epitelio intestinal, diseminándose a través de todo el organismo.
                                                                                     Gametogonia




                                                                                                        Ciclo Sexual




                           Ciclo Asexual                                                             Transmisión
                                                                                                   trasplacentaria
                                                                                                    de taquizoitos




                                                                  24
Presentación clínica: Toxoplasmosis en gatos: Dubey y Carpenter examinaron 100 casos de toxoplasmosis confirmados
histológicamente en gatos dosmesticos. Once de los 100 gatos de raza pura, los gatos presentaban una edad entre 2 semanas 16
años, 65 eran machos y 34 eran hembras (el sexo de uno no se determino).De los 100 gatos 36 tenían toxoplasmosis generalizada, 26
tenía toxoplasmosis neumónica, 16 tenían toxoplasmosis abdominal, 7 tenían neurológicos, 9 tenían neonatal, 2 tenían hepática, 2
tenían cutánea, 1 tuvo de páncreas, y 1 tenía toxoplasmosis cardíaca.

Estos gatos presentaron fiebre de 40 a 41.7 ° C, los signos clínicos más frecuentes eran disnea, polipnea, malestar general e ictericia.
La lesiones mascroscopicas y microscópicas se encuentran en muchos órganos, pero son más comunes en los pulmones, el cual
consiste en edema difuso y congestión y el hígado es el órgano abdominal más frecuentemente afectado y se puede observar hepatitis
necrotizante difusa. Las lesiones asociadas con necrosis también se pueden observar en los ganglios linfáticos mesentéricos y en el
páncreas.

Las lesiones oculares son comunen, pero la prevalencia es real no se conoce. Las lesiones se encuentran la gran mayoría en el
segmento anterior, los gatos con lesiones oculares tienen mayor seroprevalencia que los gatos con ojos normales. La afectación
ocular incluye hifema, iris aterciopelados, midriasis, aniscoria, hemorragias de la retina, atrofia de la retina y lento reflejo pupilar,
ceguera total o parcial.

La toxoplasmosis congénita se produce en los gatos, pero no se conoce la frecuencia, los gatitos infectados la enfermedad puede ser
grave y fatal, estos gatitos presentan anorexia, letargo, hipotermia; La toxoplasmosis del sistema nervioso central no es común, sin
embargo Dubey y Carpenter informo signos neurológicos.

Zoonosis: Si, la toxoplasmosis es una zoonosis en la cual el ser humano se infecta de ooquistes eliminados con las materias fecales
del gato, o la ingestión de carne mal cocida. El desarrollo de la enfermedad depende del estado inmunológico del paciente.


Ingestión de quistes                  Ingestión de ooquistes              Trasnmisión via vertical                 Otros
El hombre al ingerir carne cruda o    Los     ooquistes     llegan   al   En la mujer embarazada cuando se         Transfusión      sanguínea   o
mal cocida de estos animales que      intestino pero no hacen ciclo       infecta por cualquier vía y presenta     transplantes de órganos
tienen los quistes, sufre la          enteroepitelial, ni excretan        parasitemia, los parásitos llegan a la
infección por liberación de los       ooquistes.                          placenta y de allí pasan al feto quien
bradizoítos que tienen los quistes,   Los esporozoítos se liberan y       sufre toxoplasmosis congénita.
invaden las células del nuevo         penetran la pared intestinal,
huésped iniciando nuevos ciclos       siguen la vía linfática y pueden
proliferativos    con     invasión    llegar a todos los tejidos.
sistémica de taquizoítos.

                                                                           25
Diagnóstico:

El diagnóstico de toxoplasmosis felina requiere de dos criterios a cumplir: a) signos clínicos compatibles con toxoplasmosis, b) pruebas
serológicas.
1. signos clínicos: La toxoplasmosis se debe sospechar en los gatos con uveítis anterior, retinocoroiditis, fiebre, disnea, polipnea,
malestar abdominal, ictericia, anorexia, convulsiones, ataxia, y pérdida de peso.
2. Pruebas serológicas: Elisa (IgG, igM), Sabin-Feldman, Inmunofluorescencia indirecta-IgG



Giardia canis-Giardia catis: La giardiasis generada por este flagelado del intestino delgado, genera una enteritis en casos graves. La
diarrea es un signo clásico.

Características morfológicas del parasito:

Trofozoito: Mide alrededor 10,5 a 17,5 µm de largo por 5,25 a 8,75 µm de ancho máximo, cuenta con 8 flagelos, dos núcleos, la
superficie ventral del trofozoito tiene un disco de succión que ocupa alrededor de un tercio de la superficie anterior. Los flagelos
ayudan a la movilidad del parasito y crear un vacio para el disco de succión por bombeo de líquido debajo de ella. Este trofozoito se
mueve a lo largo de la superficie del epitelio intestinal. (Fig.6)

Quiste: La etapa de quiste se encuentra en el intestino grueso como el trofozoito. Los quistes son de aproximadamente 7.4 µm de
ancho y 10.5 µm de largo. En respuesta a un estimulo definido, los trofozoitos empiezan a generar la pared del quiste la cual es
resistente. Este quiste se elimina en las heces. (Fig.7)




                                                                            Fig.7 Quistes
                            Fig.6 Trofozoito

                                                                  26
Ciclo de vida: El quiste se elimina en las heces del huésped e infecta a un nuevo huésped por contaminación fecal-oral. Los quistes
también pueden ser trasnmitidos por agua contaminada.
Cuando un huésped ingiere el quiste, este llega al intestino delgado (yeyuno e íleon) y se liberan los trofozoitos y se establecen en la
mucosa intestinal, estos se dividen repetidamente hasta que han poblado el intestino del huésped. Algunos trofozoitos son
transportados por las heces hacia el ano y se enquistan en el camino.

Dentro de los 5-16 días después del que el animal ingirió el quiste, este es capaz de excretar miles de quistes al medio ambiente.



                                                                                        Trofozoitos en el yeyuno e íleon (gato)
                             Quiste (Forma infectante)
                             infetnate)




                                       Medio externo              Huésped
                                                                                              Multiplicación por fisión binaria




                                            Trofozoitos y quistes en heces




                                                                        27
Presentación clínica: El signo típico es la diarrea que puede ser aguda o crónica, estos animales pueden llegar a sufrir pérdida de
peso, y los cachorros pueden dejar de ganar peso, el gato y el perro con signos de diarrea por lo general se observa que tiene apetito
normal y valores clínicos normales. La diarrea se observa que tiende a producirse debido a problemas de malaabsorción y esteatorrea,
y por esta razón, las heces tienden a ser suaves, de color pálido y tener mayor nivel de lípidos.
La infección puede causar mala absorción de vitamina B12 y ácido fólico, de triglicéridos y lactosa y, menos común, de sucrosa. La
respuesta clínica a la infección puede atribuirse a la virulencia de la cepa y/o a factores del huésped (respuesta inmunológica).

Zoonosis: La cuestión de la transmisión de este parasito de los animales a las personas todavía no se ha aclarado; el agua
contaminada con heces parece formar parte de la epidemiología de la infección humana.


Diagnóstico: Las técnicas habituales de diagnósticos fecales son útiles, si bien, es necesario obtener muestras seriadas de material
fecal, pues los quistes se excretan en forma intermitente. Se puede identificar quistes en preparados directos con lugol de heces
diarreicas.En el caso de que el examen directo resulte negativo, se indica el diagnóstico por flotación en sulfato de zinc. Dada la
excreción intermitente de los quistes, el 93 % de los casos se identifica en forma positiva con la recolección de 2 muestras.


Toxocara cati: Es un helminto gastrointestinal que parasita frecuentemente al gato doméstico. La resistencia de sus huevos en el
ambiente, hacen de este una fuente de infección para hospedadores definitivos y paraténicos, dentro de los cuales se encuentra el
hombre.
Características morfológicas del parasito: Gusanos adultos: Son de color amarillo marrón o de color crema rosado, tienen un
extremo puntiagudo con tres labios en su boca, el macho mide de 3-7 cm y las Hembras de 4-10 cm de largo. (Fig. 8)Presentan a las
cervicales.

Huevos y larvas: El huevo mide 80 µm y las larvas miden 0,4 mm de largo.




                            Fig.8 Gusanos adultos                         Huevo no embrionado


                                                                 28
Ciclo de vida: Los gusano adultos viven en el intestino delgado, la hembra produce huevos que son eliminados en las heces del gato.
Después de un periodo de tiempo en el medio exterior el huevo embrionado (L3) resulta la forma infectante. En animales kovenes
después de la ingestión oral de los huevos embrionados, la larva penetra la pared intestinal, luego las larvas migran a los pulmones,
bronquios y esófago, se degluten y llegan al intestino delgado y se desarrollan los gusanos adultos. En gatos adultos ocurre el
enquistamiento de las larvas en tejidos, estos quistes se reactivan en gatas durante la última etapa del embarazo e infecta por vía
trasplacentaria y lactogénica a los gatitos.
También se puede transmitir a través de la ingestión de los huéspedes paraténicos: los huevos ingeridos por pequeños mamíferos
(conejos, por ejemplo) eclosionan y las larvas penetran la pared intestinal y migran a diversos tejidos, donde se enquistan. El ciclo de
vida se completa cuando los gatos se comen estos huéspedes y las larvas se desarrollan en la puesta de huevos de gusanos adultos
en el intestino delgado. Los seres humanos son huéspedes accidentales que se infectan por la ingestión de huevos infectantes en el
suelo contaminado. Después de la ingestión, los huevos eclosionan y las larvas penetran la pared intestinal y son transportados por la
circulación de una gran variedad de tejidos (hígado, corazón, pulmones, cerebro, músculo, ojos).




                                                                  29
Presentación clínica: Los gatitos infectados no muestran signos clínicos, Sin embargo, en general se considera que los gatitos son
capaces de mostrar sintomatología con una carga parasitaria moderada. Swerczek informó que los eosinofilos pueden aumentar hasta
el 35% del total de leucocitos, Swerczek concluyo que la migración de T. cati produce lesiones graves y es probablemente la casusa
más común de la hipertrofia de los vasos pulmonares.

La infección con unos pocos gusanos no produce de ordinario síntomas en los gatos adultos. Pero en caso de infecciones masivas (en
el intestino puede darse apatía, inapetencia, pelo desgreñado o erizado, debilidad y susceptibilidad a otras enfermedades, oclusiones
intestinales e incluso obstrucción de las vías biliares. Las consecuencias son diarrea o extreñimiento, vómitos, sangre en las heces,
anemia, etc. Las larvas migratorias pueden dañar a los órganos más afectados como riñones, hígado, pulmones y los ojos. Todos
estos daños pueden darse también en las crías, que a menudo muestran un característico vientre hinchado y en las que estos
trastornos afectan negativamente al desarrollo y al crecimiento. Debido a su gran talla, los adultos pueden obturar y perforar el
intestino de los gatitos. Si no se tratan a tiempo las infecciones de los gatitos con Toxocara cati pueden ser mortales.

Zoonosis: El papel de Toxocara cati como una zoonosis se ha revisado. Se sugiere que, a pesar de existir reporte de casos de
infección humana en la literatura, los factores históricos han dado lugar a que T. cati sea poco reconocida como una zoonosis, en
particular cuando se compara con la importancia concedida a Toxocara canis en perros. La diferenciación de las dos infecciones sigue
siendo un reto hoy en día. Se recomienda que los trabajos que se realicen ayuden a facilitar la diferenciación por lo que la importancia
de T. cati como una zoonosis pueden ser claramente definido.

Diagnóstico: Se realiza por un análisis coprológico evidenciando e identificando los huevos.



Ancylostoma tubaeforme: Produce la anquilostomiasis en el gato. Las larvas pueden hacer su camino en el huésped final de varias
maneras: a través de la alimentación directa de las larvas sin un huésped intermediario, a través de los huéspedes intermediarios,
como los ratones o pájaros, o por la intrusión activa en la piel del gato. Desde el intestino, las larvas migran hacia otros tejidos como
los músculos, sino también en el hígado y los pulmones. La transmisión al hombre es posible a través de contacto con la piel y puede
producir dermatitis, sólo rara vez se producen por la ingestión.

Características morfológicas del parasito: Los adultos hembra de Ancylostoma tubaeforme de 12 a 15 mm de largo. El
Ancylostoma tubaeforme tiene tres dientes grandes dentro de la cápsula bucal, el macho posee una bolsa copulatoria y mide de 9.5 a
11 mm (fig.9). Los diferentes huevos de la especie Ancylostoma que se encuentran en el gato son aparentemente indistinguibles
unos de otros. (Fig. 10)


                                                                   30
Fig.9 Bolsa copulatoria de Ancylostoma tubaeforme
                                                                                       Fig.10 Huevos de Ancylostoma tubaeforme
Ciclo de vida: La temperatura óptima para el desarrollo de las larvas es de 20°C, que es inferior a la temperatura para el desarrollo de
las larvas de Ancylostoma caninu. Las larvas en etapa 3 pueden infectar a gatos, tanto por via oral o por penetración de la piel.
Despues de la inoculación oral, las larvas entran en la mucosa del intestino delgado proximal, donde permanecen durante 10 a 12
días, mientras se desarrolla la forma adulta. Los adultos vuelven y entran al lumen. Los gusanos alcanzan su máxima longitud en
aproximadamente un mes después de que el gato fue infectado. Después que las larvas penetran la piel, migran a través de los
pulmones, la tráquea y el esófago, estas larvas pasan muy poco tiempo en las paredes del tracto gastrointestinal. El desarrollo de la
cuarta etapa de las larvas es más rápido que en las larvas que penetran la piel.

No hay ni la transmisión trasplacentaria, ni a través de la leche de anquilostomas de la gata a sus gatitos. Este supuesto es
consistente con la falta de anquilostomiasis visto en gatitos jóvenes y el escaso número de larvas que han sido recuperados de las
vísceras y la musculatura de los gatos después de que la gata se ha infectado con las larvas, ya sea por la vía oral o cutánea.

Presentación clínica: Los principales signos clínicos asociados con una infección de Ancylostoma tubaeforme son pérdida de peso,
diarrea y una anemia regenerativa. Los gatos con alta carga parasitaria, perderán peso y los niveles de hemoglobina pueden disminuir
hasta 4 g/dL y el VCM se reduce en un 20% después de un mes de haberse infectado. Los gatos con baja carga parasitaria, tanto los
niveles de hemoglobina y VCM disminuyen pero se estabilizan después de 6 semanas. Los anquilostomas causa una pérdida
significativa de sangre en la mucosa intestinal, los gatos pueden morir por infecciones secundarias.


                                                                        31
Zoonosis: El Ancylostoma Tubaeforme adulto no se ha recuperado de los seres humanos. Además, parece
que tubaeforme Ancylostoma no es una causa importante de la larva migrans cutánea, ya que aparece principalmente en las zonas
geográficas donde Ancylostoma Braziliense es frecuente.

Diagnóstico: Método de flotación para la observación de los huevos.




                                       Ciclo de vida de Ancylostoma Tubaeforme




Taenia taeniaeformis: Las tenias (cestodos o gusanos planos) son parásitos del intestino delgado que pueden alcanzar hasta los 60
cm de longitud y que suelen ser causa de afecciones intestinales. Las tenias adultas utilizan su escólex para adherirse a la mucosa
intestinal del animal.



                                                                        32
Características morfológicas del parasito: La tenia adulta suele ser de color blanco, cuerpo segmentado y mide alrededor de 60 cm.
(Fi.11) Posee un escólex grande con cuatro ventosas laterales y un róstelo armado con una doble fila de ganchos (30-50 ganchos).
(Fig.12). Normalmente no hay cuello (segmento muy estrecho) posterior al escólex, de aquí empiezan a desarrollarse los proglótides.
Cada proglótide maduro contiene un útero, una abertura genital lateral el cual contiene a la vágina, la bolsa del cirro y el atrio genital.
Los testículos se encuentran dispersos en todo el parénquima. (Fig.13) Los proglótides grávidos contienen las ramas uterinas que
contienen gran cantidad de huevos, y estas se eliminan en las heces las cuales son la forma infectante. (Fig.14)




Fig.11 Forma adulta de Taenia taeniaeformis; Batsch, 1786   Fig.12 Escólex, róstelo y fila de ganchos de Taenia taeniaeformis   Fig.13 Estructura del proglótide maduro de Taenia taeniaeformis



Los huevos revelan el típico color marrón, son esféricos y miden entre 30-60 micras de diámetro (Fig.15a), tienen una gruesa pared y
se observan seis ganchos. (Fig.15b)




                                                                                           33
Fig.14 Segmento grávido lleno de huevos de Taenia taeniaeformis   Fig.15a Huevos de Taenia taeniaeformis   Fig.15b Presencia de los 6 ganchos en Huevos de Taenia taeniaeformis




Ciclo de vida: Las tenias adultas viven en el intestino delgado de los gatos y se
liberan los segmentos terminales en las heces. Estos segmentos son capaces de
moverse a distancias considerables. El huésped intermedio es un pequeño
roedor en el que las larvas migran estando en la pared intestinal migran hacia el
hígado en donde se desarrolla el estrobilocerco (etapa larval con un escolex
invaginado conectado por un estróbilo a una pequeña vesícula). Cuando el gato
ingiere este estrobilocerco, la parte posterior de la larva es digerida y la parte
anterior se empieza a desarrollar y se forma nuevamente la tenia adulta.
Después de 6 a 8 semanas de haber consumido el estrobilocerco la tenia adulta
empieza a deprender sus proglótides lleno de huevos hacia el medio externo.

Presentación clínica: No se ha descrito signos clínicos asociados con la
infección de Taenia solium en los gatos. Puede haber irritación en la zona
perianal debido a la excreción de los proglótides.

Diagnóstico: La identificación de proglótides en la materia fecal o la
identficación de los huevos por el método de flotación.




                                                                                     34
REFERENCIAS
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 [http://mrojas.perulactea.com/2008/04/14/toxocara-canis-en-la-salud-publica-peruana/]

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                                                                    37

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Parásitos en caninos y felinos

  • 1. UCMC PARASITOS EN CANINOS Y FELINOS LAURA BAUTISTA ROMERO; ADRIANA DIAZ MORALES MORFOFISIOLOGIA VETERINARIA 01/12/2011
  • 2. INTRODUCCIÓN Los parásitos internos son más comunes de lo que se cree, y el control adecuado de estos es muy importante, sobre todo en los cachorros. Su importancia no solo radica en los problemas que pueden producir a los perros infestados, sino que muchos de ellos son transmisibles a las personas. La clave para poder luchar contra los parásitos es su reconocimiento, saber cómo actúan sobre el canino y finalmente saber cómo eliminarlos. Los parásitos internos son generalmente llamados gusanos. La mayoría de ellos viven en los intestinos de los perros donde se alimentan y reproducen. Se puede detectar la presencia de la mayoría de los gusanos examinando las heces del canino. Los parásitos intestinales (nematodos, cestodos, protozoos) son parásitos que se alimentan en el interior del aparato digestivo succionando sangre y nutrientes, pudiendo causarles daño interno si no se tratan adecuadamente. Sus síntomas pueden ser variados iniciando por lesiones en el aparato digestivo o en pulmones, riñones, etc. a donde pueden migrar, http://www.clinicaveterinariafuenteelsaz.com/pdf/Parasitos%20intestinales.pdf provocando una serie de síntomas que pueden ser graves y provocar la muerte de los animales. Los más habituales son observar en los animales: adelgazamiento con apetito normalizado, pelo sin brillo, vitalidad disminuida, anemia, vientre hinchado, e incluso trastornos de la fertilidad, de forma que suelen manifestarse cuando la infestación ya es grave. Los parásitos intestinales más habituales son gusanos planos o redondos, de forma que no siempre se pueden visualizar en heces. Los parásitos, sus huevos y larvas se encuentran en el ambiente exterior: parques, jardines, playas, siendo los pájaros, ratones y pulgas responsables de su difusión, pudiendo resistir en el ambiente durante años. http://www.clinicaveterinariafuenteelsaz.com/pdf/Parasitos%20intestinales.pdf 2
  • 3. PARASITOS INTESTINALES Toxocara canis Es un nemátodo intestinal que afecta gravemente a cachorros y frecuentemente a cánidos adultos, con formas migratorias a diferentes tejidos donde pueden desarrollar quistes. Esta parasitosis también puede infectar a seres humanos, especialmente a niños, ocasionando patologías viscerales, oculares y cerebrales, entre otras. La Toxocariosis es una de las helmintiasis zoonóticas más importantes en caninos, la cual es producida principalmente por los nemátodos Toxocara canis y T. catis con perros y gatos como hospederos definitivos respectivamente; también se han registrado en la literatura hospederos paraténicos para T. canis como la lombriz de tierra, ratones, ratas, pollos, palomas, ovejas y cerdos. En la población veterinaria, la toxocariosis ocasiona problemas nutricionales, mala absorción de nutrientes, obstrucción intestinal, ocasionando incluso la muerte del animal. Es un parasito de distribución mundial, los ejemplares adultos de T. canis son unisexuales (muestran dimorfismo sexual) y de coloración blanca a amarillenta. Estos nematodos ascáridos son gusanos dioicos. En la región anterior presentan una boca provista con tres labios bien desarrollados y alulas (aletas) cervicales y la vulva de la hembra. En la región media se aprecia el intestino y en la posterior se identifican las gónadas y la cloaca y papilas caudales de los machos. En promedio, las hembras miden unos 10 - 12 cm de longitud y los machos 4 - 6 cm. Otras características diagnósticas del género son la ornamentación de la cutícula y las espículas desiguales. Los huevos son esféricos, miden 75 a 90 µm, presentan una cubierta externa gruesa e irregular. Son de color marrón oscuro. Toxocara canis. Huevo no embrionado, eliminado en heces de cachorro de perro. http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/larva-migrans-visceral.html Toxocara canis adultos. De intestino delgado de perro http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/larva-migrans-visceral.html 3
  • 4. En los perros adultos, la infección es normalmente asintomática, mientras que la infección masiva de T. canis en los cachorros puede ser mortal. Debido a la posibilidad de transmisión de la infección de las hembras a los cachorros, los tratamientos preventivos con antihelmínticos son recomendados en crías recién nacidas. Varios medicamentos son efectivos contra los gusanos adultos, como el pirantel, fenbendazol, selamectina, ente otros. CICLO DE VIDA Este nematodo está bien adaptado para garantizar su supervivencia y transmisión a sucesivas generaciones en sus hospedadores definitivos, que lo constituyen el perro y otros cánidos salvajes. Los gusanos adultos viven aproximadamente 4 meses en la porción proximal del intestino delgado. Las hembras adultas producen 200 000 huevos por día. Estos huevos no son embrionados y por lo tanto no son infectivos. Los cachorros son los principales excretores de huevos por las heces. Entre las 3 semanas de nacidos hasta los 3 meses de edad estos eliminan huevos en elevada cantidad existiendo reportes de casos donde se han encontrado 15 000 huevos por gramo de heces. En condiciones favorables los huevos depositados en el suelo se embrionan en un período de 2 a 6 semanas. Estos huevos embrionados constituyen la forma infectante para el perro y otros hospedadores, incluido al hombre que la puede adquirir a través de sus manos, el agua contaminada y los alimentos mal lavados, tales como frutas y vegetales. 4
  • 5. En los cachorros el ciclo evolutivo se cierra. Los huevos embrionados pasan al duodeno, eclosionan y liberan larvas de segundo estadio (L2) las cuales atraviesan la pared duodenal y alcanzan el hígado, a través del sistema porta llegan al corazón y de ahí a los pulmones, posteriormente ascienden por el tracto respiratorio ya convertidas en larvas de tercer estadio (L3), estas son deglutidas y pasan nuevamente al intestino delgado donde sufren la cuarta y última muda que constituye el paso a la fase adulta. El macho y la hembra copulan, esta última pone huevos que salen con las heces. En los adultos este ciclo se cierra en muy pocos casos debido a que las L2 se quedan en los tejidos. Esta forma de infección es habitual en perros mayores de hasta tres meses de edad. En perros de mayor edad este tipo de migración larval ocurre menos frecuentemente y es prácticamente inexistente a partir de los 6 meses. En su lugar, la forma L 2 viaja a un variado número de órganos como el hígado, pulmones, cerebro, corazón y músculos esqueléticos, así como a las paredes del tracto gastrointestinal. En hembras preñadas, la infección parental ocurre cuando las larvas comienzan a movilizarse a partir de la tercera semana previa al parto, aproximadamente, y migran a los pulmones del feto donde se desarrollan hasta la fase L 3 justo en antes del nacimiento. En los cachorros recién nacidos, el ciclo se completa cuando las larvas migran a través de la tráquea hasta el lumen intestinal, donde el último estado larvario del desarrollo tiene lugar. Una vez la hembra ha sido infectada, ésta alberga suficientes larvas para infectar a todas sus camadas, aunque nunca vuelva a infectarse. Una cierta cantidad de larvas aletargadas penetrarán en el lumen del intestino, donde se desarrollarán hasta adultos, liberando nuevos huevos que contienen la forma L1. Por otro lado, los cachorros lactantes pueden ser infectados por la presencia de formas L3 en la leche durante las tres primeras semanas de lactancia, aunque las larvas no migran dentro del intestino del cachorro cuando la infección ha seguido esta vía. http://cuidadosdeperraprenyadayconcachorros.blogspot.com/ http://www.mastindelpirineo.info/05etapas/050308desparasitaciongestantes.htm 5
  • 6. Dipylidium caninum La tenia del perro, es un gusano platelminto parásito de los cánidos y los félidos en general, así como de los demás animales que hospedan pulgas, sobre todo de las especies Ctenocephalides canis y Ctenocephalides felis, es decir, las pulgas comunes del perro y el gato, respectivamente, y más raramente la Pulex irritans, la pulga del hombre, o el piojo canino Trichodectes canis. El gusano en su forma adulta mide entre 15-70 centímetros de largo por 2,5 – 3mm de diámetro y tiene una coloración que varía entre el blanco y el amarillo claro. El cuerpo consta de una cabeza donde se encuentra la escólex, que mide 0,37 milímetros, gran parte de ella está compuesta por un rostelo retráctil, dotado de minúsculos ganchos, repartidos en de 4-7 filas de filamentos, con los cuales el parásito se agarra a la pared intestinal del huésped definitivo. El gusano está dividido en segmentos o proglótidos, en cada proglótido se encuentran http://catnmore.com/animals/microgallery.htm dos gónadas, masculina y femenina, por lo que los gusanos son hermafroditas. Cada individuo presenta de 60 a 175 proglótidos. Los proglótidos presentan una forma ovoidal alargada con una longitud de unos 12 milímetros por una anchura de unos 2,7 milímetros, y contiene agrupaciones de cápsulas que tienen en su interior de 25 a 30 huevos. Los huevos miden de 35-60 micras. http://umanitoba.ca/science/zoology/faculty/dick/z346/dipylhome.html PATOLOGÍA La patología que causa Dipylidium caninum en su huésped definitivo se denomina dipilidiasis. Generalmente afecta a perros y gatos, aunque también puede afectar a los humanos, por lo general niños, que ingieren accidentalmente las pulgas al llevarse las manos a la boca tras jugar con las mascotas. Normalmente mientras la cantidad de parásitos alojados en el cuerpo es ligera la enfermedad no presenta síntoma alguno. A medida que la infección se va haciendo más severa empiezan a aparecer síntomas como prurito anal, dolor abdominal, diarrea o estreñimiento y pérdida de peso. También se puede provocar pérdida de apetito o insomnio. Es habitual que incluso en la fase asintomática se detecte la enfermedad por la aparición de los proglótidos blanquecinos entre las heces, adheridas a la zona perianal del animal o en las zonas donde se suele echar el animal. 6
  • 7. Esta patología no presenta demasiada gravedad y es fácilmente tratable con antihelmínticos orales como Praziquantel o Niclosamida. Debe completarse el tratamiento con la eliminación de los ectoparásitos del animal. De igual manera se puede prevenir manteniendo a las mascotas domésticas libres de pulgas administrándole los diversos productos insecticidas existentes en el mercado, además el veterinario prescribirá la administración de un desparasitante interno en sus revisiones periódicas. CICLO VITAL http://bioweb.uwlax.edu/bio203/2010/zutavern_kris/ Para desarrollarse el parásito necesita de dos huéspedes: un huésped intermedio, la pulga, y uno final, normalmente un mamífero. En las heces del huésped final se encuentran proglótidos, conteniendo gran cantidad de huevos, que son ingeridos por las larvas de las pulgas, cuyo aparato masticatorio se presta a esta operación (los huevos de Dipylidium caninum pueden ser ingeridos por la pulga canina o felina sólo en su fase larvaria puesto que en el estado adulto su aparato bucal tiene forma de sifón capaz únicamente de ingerir líquidos, como la sangre). Una vez en el interior de la pulga el parásito se desarrolla a su siguiente fase, la oncosfera, que penetra la pared intestinal y con el tiempo se desarrolla hasta el estado cisticercoide. El cisticercoide, que carece de cola, es el estado capaz de infectar al siguiente huésped. En esta fase la supervivencia de las larvas es muy dependiente de la temperatura ambiental. El ciclo continuará cuando el mamífero ingiera alguna de las pulgas infectadas. En cuanto accede al interior del intestino el cisticercoide se anclará con el escólex para introducirse en el interior de la pared intestinal. Allí se alimentará absorbiendo sustancias digeridas por el huésped a través del propio tegumento ya que carece de sistema digestivo propio. Así completará su desarrollo 7
  • 8. produciendo proglótidos que a su vez se llenarán de cápsulas con huevos. Los segmentos finales se irán desprendiendo cuando están maduros. Cada proglótido está dotada de musculatura tanto en sentido longitudinal como circular, que son útiles para facilitar su paso al interior del conducto anal del huésped en su camino hacia el exterior. Proglótido teñido donde se observan las gónadas y la multitud de cápsulas de huevos. Como antiparasitarios contra las tenias (tenicidas) se usan sobre todo antihelmínticos de amplio espectro como los benzimidazoles o tenicidas específicos como el praziquantel, el epsiprantel o la bunamidina. Éstos últimos se comercializan a menudo en mezclas con nematicidas como los endectocidas, el levamisol, o las tetrahidropirimidinas. La mayoría están disponibles en formulaciones orales sólidas en forma de tabletas, comprimidos, etc. o líquidas, suspensiones, soluciones, etc. Hay unos pocos inyectables con eficacia tenicida. Los antiparasitarios de uso externo (pipetas, collares, champús, etc.) no controlan las tenias. Por ahora no hay ni vacunas ni repelentes contra la tenia del perro u otros gusanos parásitos de perros y gatos. http://biomesfifth10.wikispaces.com/Desert+Facts Su diagnostico se puede realizar mediante la observación directa de las heces. Se observara la presencia de los segmentos terminales del parásito (proglotides), y éstos van a tener una morfología característica de granos de arroz ó de semilla de calabaza. También se podría diagnosticar al hacer un examen microscópico en fresco de las heces, o mediante técnicas de flotación y sedimentación. Al microscopio se observan huevos con una morfología caracterizada sobre todo por la presencia de una cáscara delgada en la cápsula ovígera. http://www.vimaroni.cl/shop/catalog/default.php?cPath=283 8
  • 9. Babesia canis Este hemoparasito produce una enfermedad parasitaria (babesiosis) provocada por protozoos del género Babesia que suele afectar a los animales domésticos, en especial a los perros. La babesiosis es la típica enfermedad que se transmite a través de un organismo vector, generalmente la garrapata (Ixodes dammini); de hecho, hay varias especies de babesia, de todas ellas solo hay tres variedades que infecten a los perros domésticos y cuatro que afecten a los gatos. Los parásitos de Babesia se reproducen en los propios glóbulos rojos, donde son identificables debido a su anómala división celular cruciforme; además, al igual que la malaria, provocan anemia hemolítica. Pero, a diferencia de su agente patógeno, el plasmodium, Babesia no ataca al hígado, pues no se desarrolla fuera de los eritrocitos. La anemia es el primer síntoma que aparece tras la infección, hay otros muchos síntomas, algunos no externos pero severos e incluso fatales y solo se detectan en una exploración completa, entre ellos puede aparecer una fuerte anemia producida por la destrucción de glóbulos rojos. La Babesia http://www.elblogdeperros.com/2009/05/la-babesiosis-en-los-perros/ puede aparecer en el caudal sanguíneo 1-2 días después de la infección, luego desaparece durante 10-14 días antes de volver a introducirse dentro de las células sanguíneas. Puede extenderse a los fetos de las perras gestantes que sean infectadas. Algunos perros pueden ser portadores y no mostrar síntomas externos de enfermedad. La forma de transmisión más común, es a través de la saliva, tiene lugar mientras la garrapata se alimenta de la sangre del animal. Sin embargo, este parásito necesita alimentarse como mínimo dos días antes de que se produzca la auténtica transmisión, la infección puede producirse de nuevo cuando otra garrapata vuelva a transmitirla al perro porque no se produce una inmunización después de la primera infección. Es muy común que exista hemoglobinuria por lo que la orina aparece de color rojizo. Para establecer el diagnostico se hacen hemogramas, en los que se observa anemia hemolítica y en extensiones de sangre se logra evidenciar al parásito dentro del eritrocito. El diagnostico serológico se efectúa por IFI en suero. El tratamiento es con Imidocarb en inyección única. Muchas veces es necesario una transfusión de sangre para salvar la vida del animal. http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/med-veterinaria/zoonosis_parasitarias.pdf 9
  • 10. Los síntomas pueden diferir entre razas y ejemplares, y es peor en cachorros y perros muy adultos. A algunos sólo les da una fiebre esporádica, pero otros sufren decaimiento, vómito, diarrea, disminución en el número de plaquetas, problemas oculares, renales y hepáticos, e inapetencia. Hay tres cuadros clínicos de presentación de la enfermedad: Cuadro hiperagudo, se caracteriza por cursar con un shock hipotensivo en el que se produce hipotermia, hipoxia tisular y otras lesiones en tejidos y vasos. Este es el cuadro más grave y pocos animales se recuperan. Suelen ser cachorros o perros con una infestación severa con garrapatas. Cuadro agudo, el más frecuente, que se caracteriza por presentar anemia hemolítica. Los síntomas son anorexia, letargia, fiebre, linfadenopatía (aumento de los ganglios linfáticos) y esplenomegalia. Es bastante frecuente encontrar ictericia y hemoglobinuria debido a la hemólisis. Cuadro crónico que se caracteriza por fiebre intermitente, anorexia y pérdida de peso. Este cuadro ha sido descrito sólo para Babesia canis y es poco habitual. http://www.dogguie.com/perro-con-centenares-de-bichos-horrorosos-en-las-orejas/ Hay varios productos que actúan frente al parásito, como son el aceturato de diminaceno y el dipropionato de imidocarb. El más utilizado es el segundo. Se trata de un compuesto que se administra inyectado vía intramuscular o subcutánea y que se debe repetir su administración a las 2 semanas de haber puesto la primera dosis. Sólo hay que tener en cuenta que este fármaco puede producir efectos secundarios transitorios como vómitos, diarreas y/o temblores. Los tratamientos orales con antibióticos como el metronidazol o la clindamicina presentan una respuesta parcial, pero son la única opción cuando el acceso a los otros tratamientos es imposible. http://www.mascotas.org/12-10-2009/perros/garrapatas-parasitos-de-los-perros 10
  • 11. CICLO VITAL Las garrapatas se fijan en la piel del animal, donde permanecen fuertemente aferradas mientras chupan su sangre, perforan la piel del perro en aquellas zonas en las que son más finas (en los pliegues del abdomen, orejas, espacios entre los dedos), y le pueden inocular un hemoparasito en caso de estar infectada por Babesia canis. Cada hembra pone de tres a cinco mil huevos. Tras la incubación, estos producen larvas que se desarrollan sólo en un huésped intermediario, tras chupar la sangre del perro durante un período que va de los tres a los seis días, la larva, completamente ahíta, cae y se transforma en una ninfa. Para que la ninfa se convierta en un adulto, necesita un segundo huésped que le haga de intermediario (un roedor o un perro). http://de-animales.blogspot.com/2011_05_01_archive.html Este adulto parte en búsqueda de un tercer huésped, que debe ser un cánido para las dos variedades de garrapata que le afectan: la salvaje y la doméstica. Y el proceso vuelve a empezar. http://de-animales.blogspot.com/2011/05/perros-son-peligrosas-las-garrapatas.html 11
  • 12. Rhipicephalus sanguineus Este ectoparásito produce la ehrlichiosis canina también es conocida como ricketsiosis canina, fiebre hemorrágica canina, enfermedad del perro rastreador, tifus de la garrapata canina, desorden hemorrágico de Nairobi y pancitopenia tropical canina. La ehrlichiosis monocítica canina es causada por la ricketsia Ehrlichia canis, bacterias intracelulares obligadas gramnegativas, cocoides pleomórficas pequeñas (0,5 μm de diámetro), transmitidas por garrapatas y que parasitan el citoplasma, principalmente, de los leucocitos (monocitos, macrófagos y granulocitos) circulantes. La enfermedad es transmitida por la garrapata marrón del género Rhipicephalus sanguineus. El modo de transmisión, en la garrapata es transestadial y no transovárica por lo cual este artrópodo no puede ser reservorio de la enfermedad. Se infectan de E. canis como larvas o ninfas al alimentarse de perros con rickettsias y transmiten la infección a perros susceptibles durante por lo menos 155 días después de la infección. Esto permite al patógeno sobrevivir al invierno en la garrapata e infectar a perros susceptibles. La mayoría de los casos se producen en las estaciones cálidas donde aumenta el número de garrapatas. fig 1 fig 2 Fig. 1: Rhipicephalus sanguineus, hembra adulta. Fig. 2: Rhipicephalus sanguineus, macho adulto. http://www.mayorslab.com.ar/enfermedades/ehrlichiosiscanina.pdf 12
  • 13. No hay predilección de edad y sexo en esta enfermedad, sin embargo parece que los Pastores Alemanes son más susceptibles. El perro se infecta por la picadura de una garrapata que al alimentarse inyecta en el lugar secreciones salivares contaminadas con Ehrlichia canis o en forma iatrogénica por medio de transfusiones sanguíneas de un perro infectado a otro susceptible. CICLO VITAL La patogénesis de la ehrlichiosis canina incluye un período de incubación de 8 a 20 días, seguido de una fase aguda, subclínica y a veces crónica. Durante la fase aguda, el parásito ingresa al torrente sanguíneo y linfático y se localiza en los macrófagos del sistema retículo-endotelial del bazo, hígado y ganglios linfáticos, donde se replica por fisión binaria. Desde allí, las células mononucleares infectadas, diseminan a las ricketsias hacia otros órganos del cuerpo. La fase aguda puede durar entre 2 y 4 semanas. Los perros mal tratados o no tratados pueden desarrollar posteriormente una fase subclínica que aunque sin signos clínicos de la enfermedad mantiene recuentos bajos de plaquetas. Estos pacientes se transforman en portadores sanos por un período que puede llegar hasta los 3 años. http://canilmadjarof.blogspot.com/2011/01/erliquiose-canina-voce-sabe-o-que-e.html En la fase aguda, que puede durar ente 1 y 2 semanas los signos pueden incluir: depresión, letargia, anorexia, fiebre, linfoadenomegalia, esplenomegalia y pérdida moderada de peso. Los perros pueden presentar tendencia al sangrado, petequias y esquimosis en la piel y membranas mucosas, y ocasionalmente epistaxis. Los signos oculares son frecuentes e incluyen uveítis, hipema, tortuosidad de vasos retinales y lesiones corio-retinales focales. Puede haber desprendimiento de retina y ceguera debido a hemorragias subretinales. Se pueden presentar otros signos clínicos como vómitos, descarga oculonasal serosa a purulenta, http://www.gopetsamerica.com/dog-health/anterior_uveitis.aspx claudicación, ataxia y disnea. Los signos clínicos más comunes en la enfermedad crónica son debilidad, depresión, anorexia, pérdida crónica de peso, palidez de mucosas, fiebre y edema periférico, especialmente en miembros posteriores y escroto. Sangrado por trombopatía, como petequias y esquimosis dérmicas y de membranas mucosas y epistaxis son hallazgos frecuentes. Con muerte del paciente por las infecciones bacterianas secundarias o hemorragias incontrolables. 13
  • 14. Los signos neurológicos pueden ocurrir tanto en la enfermedad aguda como crónica, estos se deben a hemorragias, infiltración celular extensa y compresión perivascular de las meninges. Pueden aparecer signos neuromusculares generalizados como polimiositis con tetraparesia progresiva de aparición aguda, hiporeflexia y consunción muscular. Es posible que los perros con ehrlichiosis presenten claudicaciones con andar endurecido por la poliartropatía, la cual puede ser producida por hemorragias en la articulación o por deposición de complejos inmunes con artritis como resultado y efusión neutrofílica en la articulación. La trombocitopenia es el hallazgo hematológico más común, también leucopenia y anemia moderada (normocítica, normocrómica, no regenerativa). http://blogclinicacuatropatas.wordpress.com/2011/06/23/garrapatas/ Las principales anormalidades bioquímicas vistas en los perros infectados son la hipoalbuminemia, hiperglobulinemia e hipergamaglobulinemia. Un aumento transitorio moderado en la actividad de la aminotransferasa y de la fosfatasa alcalina pude presentarse. El diagnóstico de la enfermedad se basa en la anamnesis, presentación clínica, hallazgos patológicos al examen clínico y se confirma con las pruebas de laboratorio. Puede confirmarse la infección por la visualización de las mórulas en los monocitos en frotis sanguíneos o aspirados de bazo teñidos con Giemsa, pero solo aparecen en el 4% de las pacientes enfermos por lo cual no debe ser el método de elección. Se puede ampliar la sensibilidad de esta técnica mediante la realización de frotis de capa flogística o frotis de sangre obtenida de capitales del margen de pabellón auricular. Actualmente, la prueba de inmunofluorescencia indirecta de anticuerpos (IFA) usando antígenos de E. canis es el test serológico de diagnóstico más aceptable. Pueden detectar enfermos a partir de los 7 días después de la infección inicial, a pesar de que es posible que algunos perros no se tornen seropositivos hasta los 28 días después de la infección inicial, con lo cual luego de un diagnostico negativo deben repetirse el examen a la 2 o 3 semanas. Después del tratamiento los anticuerpos declinan gradualmente y se tornan negativos entre los 6 y los 9 meses, aunque algunos perros mantienen los niveles de anticuerpos altos de por vida, sin saber si el microorganismo persiste en el organismo por lo que se supone que el paciente se ha recuperado de la infección cuando resuelve la trombocitopenia, la hiperglobulinemia y otras anormalidades clínicas y de laboratorio de forma progresiva. Otros métodos, usados principalmente en investigación, son cultivos sanguíneos para evaluar el crecimiento del parásito, que puede tardar hasta 8 semanas en mostrar crecimiento, PCR puede utilizarse para la detección de E. canis dentro de los 4 a 10 días posinoculación y Western inmunobloting. El diagnóstico de la enfermedad subclínica es un desafío para el clínico. http://www.directindustry.es/prod/eppendorf/termocicladores-pcr-reaccion-en-cadena-de-la-polimerasa-22548-449013.html 14
  • 15. Trichuris vulpis También denominado gusano látigo por su forma, es un nemátodo que parásita cánidos, especialmente perros, lobos y zorros y, ocasionalmente, al hombre (por lo que es importante considerar a la trichuriasis como zoonosis). Los parásitos adultos viven en colon y ciego, son hematófagos. Presenta un cuerpo cilíndrico, de color blanco a veces algo rosáceo, sus medidas oscilan entre los 3 y 8 cm, la boca posee un estilete, el macho carece de bolsa copulatriz, pero posee una espícula envainada. La hembra posee un solo ovario, pone por día unos 1000 a 2000 huevos con forma de limón, por su coloración amarillento y poseer dos tapones polares, son de 75 a 80 micrómetros. El contagio en todas las especies se produce a través del contacto con las heces infectadas e ingestión de huevos. La sintomatología más frecuente es dolor abdominal, cólicos y evacuaciones con diarreas pastosas con moco y sangre fresca de color ocre- amarillenta, los vómitos pueden o no estar presentes. http://perros.mascotia.com/enfermedades/parasitos/trichuris.html La trichuriasis es más frecuente en animales que superan los 6 meses de edad. Generalmente cursa asintomática, aun en animales con alta carga parasitaria, en otros casos se manifiesta con síntomas como diarrea de intestino grueso. Esta suele ser crónica y conlleva a los animales al desmejoramiento progresivo con pérdida de peso y anemia de leve a moderada. Ocasionalmente la infección se perpetua en el tiempo debido a la ingesta permanente de formas infectantes desde el medio. CICLO VITAL Ciclo directo (un solo huésped). Los huevos salen al exterior por medio de las materia fecal del hospedador, con las condiciones ideales de humedad y temperatura (28° y 30°), en 10 a 11 días, en el interior del huevo se desarrolla la L1. Los huevos ingresan por vía oral, con alimentos y agua contaminada, los procesos digestivos disuelven la capa que recubre al huevo, dejando libra a la L1, esta muda a L2 y luego L3, la L3 penetra la mucosa y se aloja en el ciego, donde en 30 a 90 días de la forma adulta, que vuelve a desovar y así comienza nuevamente el ciclo http://www.le-veto.com/health5.html 15
  • 16. Los parásitos adultos son difíciles de combatir con una sola dosis de antiparasitario y los perros son susceptibles a re infecciones. Po esto es importante conocer el medio en el cual habita el perro, de acuerdo con cada situación en particular la elección de los intervalos de tratamiento variara. Para su diagnóstico se deben realizar estudios coproparasitológicos. Los medicamentos más eficaces para su eliminación son el fenbendazol, menbendazol y/o albendazole durante 5 días seguidos y repetir a los 30 días. Demodex canis La demodicosis canina es una enfermedad inflamatoria de la piel del perro producida por el ácaro Demodex canis, estos ácaros se encuentran en número reducido en los folículos pilosos del perro y en especial en la cara, siendo parte de la flora normal de la piel del perro sin causar enfermedad clínica. Sin embargo en los perros que padecen demodicosis, estos ácaros se multiplican masivamente, encontrándose en un número muy elevado en la piel causando alopecias localizadas o dispersas por todo el cuerpo del animal, pudiendo ir acompañadas de pequeñas costras y heridas. Esta no es una enfermedad contagiosa entre los perros, ni para el hombre, aunque algunos dicen que perros muy infestados podrían contagiar a otros en contacto íntimo, pero este parásito, no ha podido ser bien investigado pues no ha logrado ser mantenido en ningún medio de cultivo en laboratorio para su estudio, con lo que se ratificaría que no es una enfermedad contagiosa. Todas las especies de Demodex son muy similares, tienen cuerpo alargado, vermiforme, con estrías transversales y cuatro pares de patas, cortas y gruesas, sin sedas. Los palpos encierran un pequeño rostro. La demodicosis canina se hace patente entre los tres y nueve meses de edad (sobre todo en razas de crecimiento acelerado). El número de ácaros en la piel es proporcional a la severidad del cuadro clínico, pudiendo haber millares de ácaros por centímetro cuadrado de piel. Hay una serie de situaciones de Estrés, las cuales pueden desencadenar la 16
  • 17. Demodex en el perro, estas son variadas y entre ellas se encuentran: las drogas inmunosupresoras como los corticoides, los celos y partos en la hembra, enfermedades graves inmunosupresoras como parásitos severos, etc. Durante la etapa juvenil (antes de los 12 meses) y principalmente en los perros de raza, se presenta con relativa frecuencia este parasito. Existen dos formas de presentación en la sarna demodécica: FORMA LOCALIZADA: Esta suele ocurrir en animales menores de un año y en un porcentaje elevado (casi 90 por 100) se resuelve de forma espontanea. Las lesiones aparecen en la cara cuello y extremidades, no suele haber prurito. Esta forma no presenta predisposición racial o sexual. Un porcentaje de estos casos progresa a la forma generalizada que es la otra variedad de presentación de la Demodex y es más severa. FORMA GENERALIZADA: Aquí si podemos decir que es una enfermedad severa y potencialmente peligrosa para la vida del animal, las zonas de alopecia son múltiples y están extendidas por todo el cuerpo del animal, acompañadas de costras y prurito. www.veterinaria.org/revistas/.../14SarnasaNoTrad.ppt Las razas de mayor riesgo en demodictis generalizada son: Antiguo pastor ingles, Collie, Afgano, Pastor alsaciano, Coker spaniel, Dobermann pinscher, Dálmata, Gran danés, Bulldog inglés, Terrier de Boston, Dachshund, Chihuahua, Bóxer, Pug, Shar-pei, Beagle, Pointer inglés, Dogo, perros de pelo corto. En el curso inicial se presenta una alopecia generalizada difusa. En poco tiempo aparecen eritemas, descamación, encostramiento y taponamiento folicular que redunda en la demodictis de forma escamosa. Es importante no olvidar que el ácaro vive en el folículo piloso en equilibrio con el huésped en situaciones normales. Algunos perros 17
  • 18. presentan distintas manchas de hiperpigmentación multifocales. Los Yorkshire terrier suelen presentar grandes manchas de melanosis. En ocasiones pueden ocurrir otitis externa. La piodermia secundaria puede ser superficial con pápulas y pústulas o profunda con forúnculos que drenan un exudado purulento. La piodermia determina el prurito y en casos de ser más profundos puede ocurrir fiebre, anorexia, letárgia y debilidad pronunciada. CICLO VITAL El ciclo del desarrollo comienza con la incubación de larvas en los huevos. Las larvas de seis patas pasan a ser a las de ocho en su primera transformación. Punto seguido la larva se trasforma de nuevo hasta conseguir su aspecto del ácaro adulto. El ciclo de vida entero es completado en aprox. 3 semanas. Los ácaros en todas las etapas de su ciclo pueden ser encontrados en los folículos de pelo, así como en el sistema linfático, el torrente sanguíneo, y otros órganos del cuerpo. Los ácaros de estas ubicaciones "extracutáneas" se mueren y realojan su hábitat mediante el drenaje linfático o sanguíneo a otras partes del cuerpo del animal. Todas las fases se desarrollan en el huésped en las pústulas. Como otros trombidiformes, los estados evolutivos incluyen huevo, larva, protoninfa, deutoninfa y adulto macho y hembra. Se cree que la transferencia de un huésped a otro es por contacto en temprana edad, ya que experimentalmente solamente en los cachorros logra transmitirse, en casos de perros adultos, la presencia de esta etiología, está asociada a cuadros de inmunosupresión. Para verificar la presencia de este acaro se hace un raspado cutáneo profundo. Esta información puede ayudar a determinar la causa desencadenante del problema. Hay que conocer si se han aplicado drogas inmunosupresoras, como las mencionadas. Realizar un coproparasitológico para verificar la presencia de parásitos gastrointestinales que deprimen la respuesta inmune del huésped. 18
  • 19. Una vez diagnosticada esta enfermedad el tratamiento suele ser bastante prolongado y constante (alrededor de 3 meses o más), se volverán a tomar las muestras del raspado de la piel aproximadamente cada 2-3 semanas para determinar el número del parásito restante y la efectividad del tratamiento. Hay que reconocer que el tratamiento suele ser bastante agresivo, ya que es un fungicida para un parásito que está muy bien escondido en la piel, por lo tanto el veterinario determinará la dosis y el preparado necesario para cada caso. Existen varios tratamientos tanto externos como internos: los baños con Amitraz, pastillas de uso interno, inyecciones, pipetas, etc. Si la enfermedad transcurre y no se pone remedio a tiempo, los perros pueden presentar enfermedad sistemática con linfadenopatía generalizada y fiebre. La presencia del ácaro y su cantidad ayudarán a definir el tipo del tratamiento y los tiempos necesarios para su cura definitiva. Para llevar el tratamiento a feliz término no se debe olvidar la muy buena alimentación, vacunaciones y desparasitaciones junto a no producir estrés en el paciente. El perro estará sano si ocurren 2 muestras de raspado profundo negativos en intervalos de 30 días. Se recomienda la castración en perro/a de raza pura que ha padecido la patología, pues tendrá predisposición genética. El estrés, la mala alimentación, el frío, el mal cuidado puede determinar que ocurra la sarna. http://shihtzumania.blogspot.com/2007_05_31_archive.html 19
  • 20. PARASITOS EN FELINOS Isospora felis: Los gatos son huéspedes definitivos de este parasito. La multiplicación asexual y sexual se produce en los enterocitos del intestino delgado, la etapa sexual se observa también en tejidos extraintestinales. Características morfológicas del parasito: Los Ooquistes miden entre 38-51 µm de longitud por 27-39 µm de ancho, es ovoide, de pared lisa, posee el esporoblasto y no presenta: casquete polar, micrópilo, granulo polar y cuerpo residual. (Fig.1) Los ooquistes esporulados contienen dos esporoquistes. (Fig.2) El tiempo de esporulación está influenciado por la temperatura. -40 hr-20°C -24 hr 25°C -12 hr 30°C -8 hr 38°C Fig.1 Ooquiste no esporulado Fig.2 Ooquiste esporulado Los esporoquistes son la forma infectante, miden entre 20-26 µm de longitud por 17-22 µm de ancho, de forma elipsoidal, pared lisa y contienen cuatro esporozoitos. Esta presente el residuo esporocístico que es granular y puede contener glóbulos refringentes. Ciclo de vida: Se desarrola en dos etapas, la asexual que comprende las fases de esquizogonia (en el hospedador) y de esporogonia (afuera del hospedador) y la sexual que comprende de la fase de gametogonia (en el hospedador). Los ooquistes no esporulados son excretados en las heces. Etapa asexual: El ooquiste imaduro (resultante final de la fase sexual) realiza el proceso de esporogonia en el medio ambiente. Este ooquiste inmaduro posee 4 esporoblastos, los cuales maduraran formando así 4 esporoquistes. Este proceso ocurre en un periodo comprendido entre las 24-48 horas después de haber sido eliminado por las heces, pasando así a ser un ooquiste maduro. 20
  • 21. Este ooquiste maduro ingresa al organismo hospedador cuando este los ingiere, una vez dentro del animal este ooquiste maduro formado por 4 esporoquistes con 2 esporozoítos cada uno, llega a la luz intestinal. Una vez allí los esporozoítos salen del ooquiste maduro y penetran a los enterocitos en donde se transforman en trofozoítos y estos se replican en forma asexual. Finalmente en este primer momento se generan esquizontes de primera generación. En un segundo momento, estos esquizontes poseen gran cantidad de merozoítos son liberados en la luz intestinal a través de la destrucción del epitelio, aproximadamente el día 17 pos-infección. Es a partir de este momento que se empieza a observar signos clínicos. Los merozoítos penetran otra vez al interior de otros enterocitos, colonizando una vez más la mucosa intestinal. Estos se replican nuevamente en forma asexual, creciendo así en número y se forman los esquizontes de segunda generación, los cuales se romperán liberando los merozoítos. Etapa sexual: En esta etapa los merozoítos tienen la capacidad de transformarse en microgamontes que originan los microgametos y en macrogamontes que originan los macrogametos, estos gametos son producto de divisiones meioticas. La unión de los microgametos con los macrogametos dará a lugar a la formación de los cigotos y estos a los ooquistes inmaduros que se convertirán en maduros y serán liberados con las heces del animal, reiniciándose nuevamente el ciclo. Los ratones, los hámsteres dorados, vacas pueden servir . como huéspedes paraténicos. Los esporozoitos presentes en los tejidos de estos animales son infecciosos para los gatos si se ingieren. 21
  • 22. Presentación clínica: La infección depende de la tasa de ingestión de los ooquiste y de la inmunidad del paciente. Es moderadamente patógeno para los gatitos de 6 semanas a 13 semanas de edad. Los gatitos cursan con diarrea que ocasionalmente puede ser presentar moco, sangre o ambos, además de otros síntomas como letargia, pérdida de peso, deshidratación,vómitos y fiebre. Las lesiones microscópicas en gatos con infección temprana (6 días) son leves y consisten en la erosión de las células epiteliales del intestino delgado. En los gatitos, mas adelante (7-9 días post-infección) se observa en la mucosa congestión e infiltración neutrofílica leve y hay hipersecreción, se puede presentar hiperplasia epitelial en algunos gatitos. Si no son tratados pueden desarrollar la enfermedad que resulta grave y se caracteriza por signos de enteritis, emaciación y muerte, ya que la destrucción del epitelio intestinal provoca la pérdida de proteínas plasmáticas, sangre, vitaminas; hay menor ingestión de alimentos, disfunción renal e hipotermia antes de la muerte. Zoonosis: No, no se han reportado casos en humanos Diagnostico: 1. Por sintomatología 2. Examen coproparasitológico: Para la observación de ooquistes de Isospora se utiliza el método de flotación (Consiste en suspender la muestra en un medio de densidad superior a la de los quistes, que por su capacidad de flotación se concentran en la superficie.) Toxoplasma gondii: El primer caso de toxoplasmosis fatal en un gato se registró en 1942 (Dubey y Beattie,1988). La Toxoplasmosis fatal ha sido reportada en felinos salvajes en parques zoológicos y en las granjas de pieles (Dubey et al., 1987). Los felinos son los únicos huéspedes definitivos de este agente, en ellos tiene lugar el ciclo enteroepitelial, el cual permite la reproducción sexual y la eliminación de ooquistes al medio ambiente. Dichos ooquistes, 2-3 días después, son capaces de infectar a otros mamíferos o a las aves, quienes son huéspedes intermediarios y pueden padecer la enfermedad, pero no presentan el ciclo enteroepitelial. Tanto en los felinos como las demás especies afectadas por Toxoplasma Gondii, ocurre otro ciclo, el extraintestinal, el cual es asexual y en el que se producen taquizoitos. Estos últimos se diseminan por el organismo y el sistema inmune del huésped es el encargado de limitar dicha diseminación con la formación consiguiente de quistes. En ellos se hallan los bradizoitos, formas de reproducción lenta. Características morfológicas del parasito: Ooquiste: No es esporulado, tiene forma esférica el cual contiene al esporonte y es eliminado a través de las heces. La esporulación ocurre en el medio ambiente y este proceso depende de la temperatura y la humedad, este proceso es asincrónico, es decir algunos ooquistes esporulan antes que otros. Este ooquiste esporulado es la forma infectante (Huespedes intermediarios), son ovoidales, miden 10 - 12 µm y contienen 2 esporoquistes, cada uno con cuatro esporozoítos. Este ooquiste es muy resistente a factores medioambientales. (Fig.3) 22
  • 23. Taquizoítos: Son las formas replicativas intracelulares encargadas de la diseminación y la destrucción tisular. Miden 3 µm por 6 µm, tienen forma oval, con un extremo agudo y el otro redondeado. Se reproducen rápidamente por división binaria (endodiogenia) en vacuolas parasitóforas que forman en células nucleadas. La replicación conduce a la lisis celular y a la diseminación de taquizoítos a diferentes tejidos. (Fig.4) Bradizoitos: Son formas quiescentes, contenidas en quistes tisulares, de reproducción lenta. Miden 1.5 µm por 7.0 µm y son morfológicamente semejantes a los taquizoítos.(Fig.5) Quistes: Miden 5 µm - 200 µm, presentan una delgada membrana elástica, pueden contener hasta cientos de bradizoítos y permanecer en tejidos durante el resto de la vida del hospedero. Se ubican principalmente en cerebro, músculo esquelético y cardíaco. Forma infectante en los felinos y en los huéspedes intermediarios. (Fig.5) Fig.4 Taquizoitos Fig.5 Quistes y bradizoitos Fig.3 Ooquiste no esporulado y esporulado Ciclo de vida: Se desarrolla en dos tipos de huéspedes y dependiendo de este se lleva a cabo la multiplicación sexual o asexual: está el huésped definitivo (felinos) y el huésped intermediario (animales de sangre caliente, incluido el humano). Ciclo sexual: Este ciclo inicia cuando algún felino ingiere una presa infectada con quistes tisulares (forma infectiva que contiene bradizoitos), por acción de las enzimas digestivas intestinales se liberan los bradizoitos los cuales invaden a los enterocitos del intestino del gato. En los enterocitos ocuurre el desarrollo y diferenciación celular (gametogonia), proceso sexual que conduce a la formación del ooquiste. 23
  • 24. El ooquiste es liberado en forma no esporulada a través de las heces de los felinos y expuesto al medio ambiente, en donde bajo condiciones adecuadas esporula en 2-3 días produciendo en su interior 8 esporozoítos; el ooquiste así maduro se convierte en la forma infecciosa. Millones de ooquistes son producidos y liberados por los felinos a través de las heces, contaminando suelo, hortalizas y fuentes de agua. Ciclo asexual: Se desarrolla en los huéspedes intermediarios, los cuales pueden infectarse mediante el consumo de ooquistes esporulados o de quistes tisulares presentes en los tejidos de otros huéspedes intermediarios. Una vez ingerido el ooquiste ó el quiste tisular, se liberan los esporozoítos, los cuales rápidamente se diferencian a taquizoítos, la forma móvil, altamente dinámica e invasiva que atraviesa eficientemente el epitelio intestinal, diseminándose a través de todo el organismo. Gametogonia Ciclo Sexual Ciclo Asexual Transmisión trasplacentaria de taquizoitos 24
  • 25. Presentación clínica: Toxoplasmosis en gatos: Dubey y Carpenter examinaron 100 casos de toxoplasmosis confirmados histológicamente en gatos dosmesticos. Once de los 100 gatos de raza pura, los gatos presentaban una edad entre 2 semanas 16 años, 65 eran machos y 34 eran hembras (el sexo de uno no se determino).De los 100 gatos 36 tenían toxoplasmosis generalizada, 26 tenía toxoplasmosis neumónica, 16 tenían toxoplasmosis abdominal, 7 tenían neurológicos, 9 tenían neonatal, 2 tenían hepática, 2 tenían cutánea, 1 tuvo de páncreas, y 1 tenía toxoplasmosis cardíaca. Estos gatos presentaron fiebre de 40 a 41.7 ° C, los signos clínicos más frecuentes eran disnea, polipnea, malestar general e ictericia. La lesiones mascroscopicas y microscópicas se encuentran en muchos órganos, pero son más comunes en los pulmones, el cual consiste en edema difuso y congestión y el hígado es el órgano abdominal más frecuentemente afectado y se puede observar hepatitis necrotizante difusa. Las lesiones asociadas con necrosis también se pueden observar en los ganglios linfáticos mesentéricos y en el páncreas. Las lesiones oculares son comunen, pero la prevalencia es real no se conoce. Las lesiones se encuentran la gran mayoría en el segmento anterior, los gatos con lesiones oculares tienen mayor seroprevalencia que los gatos con ojos normales. La afectación ocular incluye hifema, iris aterciopelados, midriasis, aniscoria, hemorragias de la retina, atrofia de la retina y lento reflejo pupilar, ceguera total o parcial. La toxoplasmosis congénita se produce en los gatos, pero no se conoce la frecuencia, los gatitos infectados la enfermedad puede ser grave y fatal, estos gatitos presentan anorexia, letargo, hipotermia; La toxoplasmosis del sistema nervioso central no es común, sin embargo Dubey y Carpenter informo signos neurológicos. Zoonosis: Si, la toxoplasmosis es una zoonosis en la cual el ser humano se infecta de ooquistes eliminados con las materias fecales del gato, o la ingestión de carne mal cocida. El desarrollo de la enfermedad depende del estado inmunológico del paciente. Ingestión de quistes Ingestión de ooquistes Trasnmisión via vertical Otros El hombre al ingerir carne cruda o Los ooquistes llegan al En la mujer embarazada cuando se Transfusión sanguínea o mal cocida de estos animales que intestino pero no hacen ciclo infecta por cualquier vía y presenta transplantes de órganos tienen los quistes, sufre la enteroepitelial, ni excretan parasitemia, los parásitos llegan a la infección por liberación de los ooquistes. placenta y de allí pasan al feto quien bradizoítos que tienen los quistes, Los esporozoítos se liberan y sufre toxoplasmosis congénita. invaden las células del nuevo penetran la pared intestinal, huésped iniciando nuevos ciclos siguen la vía linfática y pueden proliferativos con invasión llegar a todos los tejidos. sistémica de taquizoítos. 25
  • 26. Diagnóstico: El diagnóstico de toxoplasmosis felina requiere de dos criterios a cumplir: a) signos clínicos compatibles con toxoplasmosis, b) pruebas serológicas. 1. signos clínicos: La toxoplasmosis se debe sospechar en los gatos con uveítis anterior, retinocoroiditis, fiebre, disnea, polipnea, malestar abdominal, ictericia, anorexia, convulsiones, ataxia, y pérdida de peso. 2. Pruebas serológicas: Elisa (IgG, igM), Sabin-Feldman, Inmunofluorescencia indirecta-IgG Giardia canis-Giardia catis: La giardiasis generada por este flagelado del intestino delgado, genera una enteritis en casos graves. La diarrea es un signo clásico. Características morfológicas del parasito: Trofozoito: Mide alrededor 10,5 a 17,5 µm de largo por 5,25 a 8,75 µm de ancho máximo, cuenta con 8 flagelos, dos núcleos, la superficie ventral del trofozoito tiene un disco de succión que ocupa alrededor de un tercio de la superficie anterior. Los flagelos ayudan a la movilidad del parasito y crear un vacio para el disco de succión por bombeo de líquido debajo de ella. Este trofozoito se mueve a lo largo de la superficie del epitelio intestinal. (Fig.6) Quiste: La etapa de quiste se encuentra en el intestino grueso como el trofozoito. Los quistes son de aproximadamente 7.4 µm de ancho y 10.5 µm de largo. En respuesta a un estimulo definido, los trofozoitos empiezan a generar la pared del quiste la cual es resistente. Este quiste se elimina en las heces. (Fig.7) Fig.7 Quistes Fig.6 Trofozoito 26
  • 27. Ciclo de vida: El quiste se elimina en las heces del huésped e infecta a un nuevo huésped por contaminación fecal-oral. Los quistes también pueden ser trasnmitidos por agua contaminada. Cuando un huésped ingiere el quiste, este llega al intestino delgado (yeyuno e íleon) y se liberan los trofozoitos y se establecen en la mucosa intestinal, estos se dividen repetidamente hasta que han poblado el intestino del huésped. Algunos trofozoitos son transportados por las heces hacia el ano y se enquistan en el camino. Dentro de los 5-16 días después del que el animal ingirió el quiste, este es capaz de excretar miles de quistes al medio ambiente. Trofozoitos en el yeyuno e íleon (gato) Quiste (Forma infectante) infetnate) Medio externo Huésped Multiplicación por fisión binaria Trofozoitos y quistes en heces 27
  • 28. Presentación clínica: El signo típico es la diarrea que puede ser aguda o crónica, estos animales pueden llegar a sufrir pérdida de peso, y los cachorros pueden dejar de ganar peso, el gato y el perro con signos de diarrea por lo general se observa que tiene apetito normal y valores clínicos normales. La diarrea se observa que tiende a producirse debido a problemas de malaabsorción y esteatorrea, y por esta razón, las heces tienden a ser suaves, de color pálido y tener mayor nivel de lípidos. La infección puede causar mala absorción de vitamina B12 y ácido fólico, de triglicéridos y lactosa y, menos común, de sucrosa. La respuesta clínica a la infección puede atribuirse a la virulencia de la cepa y/o a factores del huésped (respuesta inmunológica). Zoonosis: La cuestión de la transmisión de este parasito de los animales a las personas todavía no se ha aclarado; el agua contaminada con heces parece formar parte de la epidemiología de la infección humana. Diagnóstico: Las técnicas habituales de diagnósticos fecales son útiles, si bien, es necesario obtener muestras seriadas de material fecal, pues los quistes se excretan en forma intermitente. Se puede identificar quistes en preparados directos con lugol de heces diarreicas.En el caso de que el examen directo resulte negativo, se indica el diagnóstico por flotación en sulfato de zinc. Dada la excreción intermitente de los quistes, el 93 % de los casos se identifica en forma positiva con la recolección de 2 muestras. Toxocara cati: Es un helminto gastrointestinal que parasita frecuentemente al gato doméstico. La resistencia de sus huevos en el ambiente, hacen de este una fuente de infección para hospedadores definitivos y paraténicos, dentro de los cuales se encuentra el hombre. Características morfológicas del parasito: Gusanos adultos: Son de color amarillo marrón o de color crema rosado, tienen un extremo puntiagudo con tres labios en su boca, el macho mide de 3-7 cm y las Hembras de 4-10 cm de largo. (Fig. 8)Presentan a las cervicales. Huevos y larvas: El huevo mide 80 µm y las larvas miden 0,4 mm de largo. Fig.8 Gusanos adultos Huevo no embrionado 28
  • 29. Ciclo de vida: Los gusano adultos viven en el intestino delgado, la hembra produce huevos que son eliminados en las heces del gato. Después de un periodo de tiempo en el medio exterior el huevo embrionado (L3) resulta la forma infectante. En animales kovenes después de la ingestión oral de los huevos embrionados, la larva penetra la pared intestinal, luego las larvas migran a los pulmones, bronquios y esófago, se degluten y llegan al intestino delgado y se desarrollan los gusanos adultos. En gatos adultos ocurre el enquistamiento de las larvas en tejidos, estos quistes se reactivan en gatas durante la última etapa del embarazo e infecta por vía trasplacentaria y lactogénica a los gatitos. También se puede transmitir a través de la ingestión de los huéspedes paraténicos: los huevos ingeridos por pequeños mamíferos (conejos, por ejemplo) eclosionan y las larvas penetran la pared intestinal y migran a diversos tejidos, donde se enquistan. El ciclo de vida se completa cuando los gatos se comen estos huéspedes y las larvas se desarrollan en la puesta de huevos de gusanos adultos en el intestino delgado. Los seres humanos son huéspedes accidentales que se infectan por la ingestión de huevos infectantes en el suelo contaminado. Después de la ingestión, los huevos eclosionan y las larvas penetran la pared intestinal y son transportados por la circulación de una gran variedad de tejidos (hígado, corazón, pulmones, cerebro, músculo, ojos). 29
  • 30. Presentación clínica: Los gatitos infectados no muestran signos clínicos, Sin embargo, en general se considera que los gatitos son capaces de mostrar sintomatología con una carga parasitaria moderada. Swerczek informó que los eosinofilos pueden aumentar hasta el 35% del total de leucocitos, Swerczek concluyo que la migración de T. cati produce lesiones graves y es probablemente la casusa más común de la hipertrofia de los vasos pulmonares. La infección con unos pocos gusanos no produce de ordinario síntomas en los gatos adultos. Pero en caso de infecciones masivas (en el intestino puede darse apatía, inapetencia, pelo desgreñado o erizado, debilidad y susceptibilidad a otras enfermedades, oclusiones intestinales e incluso obstrucción de las vías biliares. Las consecuencias son diarrea o extreñimiento, vómitos, sangre en las heces, anemia, etc. Las larvas migratorias pueden dañar a los órganos más afectados como riñones, hígado, pulmones y los ojos. Todos estos daños pueden darse también en las crías, que a menudo muestran un característico vientre hinchado y en las que estos trastornos afectan negativamente al desarrollo y al crecimiento. Debido a su gran talla, los adultos pueden obturar y perforar el intestino de los gatitos. Si no se tratan a tiempo las infecciones de los gatitos con Toxocara cati pueden ser mortales. Zoonosis: El papel de Toxocara cati como una zoonosis se ha revisado. Se sugiere que, a pesar de existir reporte de casos de infección humana en la literatura, los factores históricos han dado lugar a que T. cati sea poco reconocida como una zoonosis, en particular cuando se compara con la importancia concedida a Toxocara canis en perros. La diferenciación de las dos infecciones sigue siendo un reto hoy en día. Se recomienda que los trabajos que se realicen ayuden a facilitar la diferenciación por lo que la importancia de T. cati como una zoonosis pueden ser claramente definido. Diagnóstico: Se realiza por un análisis coprológico evidenciando e identificando los huevos. Ancylostoma tubaeforme: Produce la anquilostomiasis en el gato. Las larvas pueden hacer su camino en el huésped final de varias maneras: a través de la alimentación directa de las larvas sin un huésped intermediario, a través de los huéspedes intermediarios, como los ratones o pájaros, o por la intrusión activa en la piel del gato. Desde el intestino, las larvas migran hacia otros tejidos como los músculos, sino también en el hígado y los pulmones. La transmisión al hombre es posible a través de contacto con la piel y puede producir dermatitis, sólo rara vez se producen por la ingestión. Características morfológicas del parasito: Los adultos hembra de Ancylostoma tubaeforme de 12 a 15 mm de largo. El Ancylostoma tubaeforme tiene tres dientes grandes dentro de la cápsula bucal, el macho posee una bolsa copulatoria y mide de 9.5 a 11 mm (fig.9). Los diferentes huevos de la especie Ancylostoma que se encuentran en el gato son aparentemente indistinguibles unos de otros. (Fig. 10) 30
  • 31. Fig.9 Bolsa copulatoria de Ancylostoma tubaeforme Fig.10 Huevos de Ancylostoma tubaeforme Ciclo de vida: La temperatura óptima para el desarrollo de las larvas es de 20°C, que es inferior a la temperatura para el desarrollo de las larvas de Ancylostoma caninu. Las larvas en etapa 3 pueden infectar a gatos, tanto por via oral o por penetración de la piel. Despues de la inoculación oral, las larvas entran en la mucosa del intestino delgado proximal, donde permanecen durante 10 a 12 días, mientras se desarrolla la forma adulta. Los adultos vuelven y entran al lumen. Los gusanos alcanzan su máxima longitud en aproximadamente un mes después de que el gato fue infectado. Después que las larvas penetran la piel, migran a través de los pulmones, la tráquea y el esófago, estas larvas pasan muy poco tiempo en las paredes del tracto gastrointestinal. El desarrollo de la cuarta etapa de las larvas es más rápido que en las larvas que penetran la piel. No hay ni la transmisión trasplacentaria, ni a través de la leche de anquilostomas de la gata a sus gatitos. Este supuesto es consistente con la falta de anquilostomiasis visto en gatitos jóvenes y el escaso número de larvas que han sido recuperados de las vísceras y la musculatura de los gatos después de que la gata se ha infectado con las larvas, ya sea por la vía oral o cutánea. Presentación clínica: Los principales signos clínicos asociados con una infección de Ancylostoma tubaeforme son pérdida de peso, diarrea y una anemia regenerativa. Los gatos con alta carga parasitaria, perderán peso y los niveles de hemoglobina pueden disminuir hasta 4 g/dL y el VCM se reduce en un 20% después de un mes de haberse infectado. Los gatos con baja carga parasitaria, tanto los niveles de hemoglobina y VCM disminuyen pero se estabilizan después de 6 semanas. Los anquilostomas causa una pérdida significativa de sangre en la mucosa intestinal, los gatos pueden morir por infecciones secundarias. 31
  • 32. Zoonosis: El Ancylostoma Tubaeforme adulto no se ha recuperado de los seres humanos. Además, parece que tubaeforme Ancylostoma no es una causa importante de la larva migrans cutánea, ya que aparece principalmente en las zonas geográficas donde Ancylostoma Braziliense es frecuente. Diagnóstico: Método de flotación para la observación de los huevos. Ciclo de vida de Ancylostoma Tubaeforme Taenia taeniaeformis: Las tenias (cestodos o gusanos planos) son parásitos del intestino delgado que pueden alcanzar hasta los 60 cm de longitud y que suelen ser causa de afecciones intestinales. Las tenias adultas utilizan su escólex para adherirse a la mucosa intestinal del animal. 32
  • 33. Características morfológicas del parasito: La tenia adulta suele ser de color blanco, cuerpo segmentado y mide alrededor de 60 cm. (Fi.11) Posee un escólex grande con cuatro ventosas laterales y un róstelo armado con una doble fila de ganchos (30-50 ganchos). (Fig.12). Normalmente no hay cuello (segmento muy estrecho) posterior al escólex, de aquí empiezan a desarrollarse los proglótides. Cada proglótide maduro contiene un útero, una abertura genital lateral el cual contiene a la vágina, la bolsa del cirro y el atrio genital. Los testículos se encuentran dispersos en todo el parénquima. (Fig.13) Los proglótides grávidos contienen las ramas uterinas que contienen gran cantidad de huevos, y estas se eliminan en las heces las cuales son la forma infectante. (Fig.14) Fig.11 Forma adulta de Taenia taeniaeformis; Batsch, 1786 Fig.12 Escólex, róstelo y fila de ganchos de Taenia taeniaeformis Fig.13 Estructura del proglótide maduro de Taenia taeniaeformis Los huevos revelan el típico color marrón, son esféricos y miden entre 30-60 micras de diámetro (Fig.15a), tienen una gruesa pared y se observan seis ganchos. (Fig.15b) 33
  • 34. Fig.14 Segmento grávido lleno de huevos de Taenia taeniaeformis Fig.15a Huevos de Taenia taeniaeformis Fig.15b Presencia de los 6 ganchos en Huevos de Taenia taeniaeformis Ciclo de vida: Las tenias adultas viven en el intestino delgado de los gatos y se liberan los segmentos terminales en las heces. Estos segmentos son capaces de moverse a distancias considerables. El huésped intermedio es un pequeño roedor en el que las larvas migran estando en la pared intestinal migran hacia el hígado en donde se desarrolla el estrobilocerco (etapa larval con un escolex invaginado conectado por un estróbilo a una pequeña vesícula). Cuando el gato ingiere este estrobilocerco, la parte posterior de la larva es digerida y la parte anterior se empieza a desarrollar y se forma nuevamente la tenia adulta. Después de 6 a 8 semanas de haber consumido el estrobilocerco la tenia adulta empieza a deprender sus proglótides lleno de huevos hacia el medio externo. Presentación clínica: No se ha descrito signos clínicos asociados con la infección de Taenia solium en los gatos. Puede haber irritación en la zona perianal debido a la excreción de los proglótides. Diagnóstico: La identificación de proglótides en la materia fecal o la identficación de los huevos por el método de flotación. 34
  • 35. REFERENCIAS - Prevalencia de toxocara canis y otros parásitos intestinales en caninos en la ciudad de Popayán,2004 Disponible en: [http://www.facultadsalud.unicauca.edu.co/fcs/2005/diciembre/Toxocara.pdf] -Toxocara canis en la salud publica peruana;Rojas Marcelo Disponible en: [http://mrojas.perulactea.com/2008/04/14/toxocara-canis-en-la-salud-publica-peruana/] -Parasitos internos,Purina Disponible en: [http://www.purina.com.co/articulos.aspx?id=20] -Parásitos intestinales en perros y gatos, Hospital Veterinario Fuente El Saz Disponible en: [http://www.clinicaveterinariafuenteelsaz.com/pdf/Parasitos%20intestinales.pdf] -Toxocara canis y Síndrome Larva Migrans Visceralis (Toxocara canis and Syndrome Larva Migrans Visceralis);Redvet, 2006 Disponible en: [http://www.veterinaria.org/revistas/redvet/n040406/040612.pdf] -Parásitos del ganado, perros y gatos Disponible en: [http://parasitosdelganado.net/index.php?option=com_content&view=article&id=1459&Itemid=1590] -Conceptos generales de parasitismo,Provet Disponible en: [http://www.laboratoriosprovet.com/LinkClick.aspx?fileticket=TWHM2Gqdybg%3D&tabid=78&mid=1841&language=es-CO] -Babesiosis en perros y gatos;Vetersalud Disponible en: [http://www.veterinario-vetersalud.com/informacion-babesiosis-de-perros-y-gatos-75.html] 35
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