VAF, ECMO Y ON
DIEGO MARTÍNEZ
T.R - FUAA
VENTILACION DE ALTA
FRECUENCIA
utiliza volúmenes corrientes
pequeños, incluso menores que el espacio
muerto anatómico
Inicialmente fue desarrollada
como una técnica para
disminuir el daño pulmonar y
para mejorar el intercambio
gaseoso en los pacientes
críticamente enfermos

necesita de presiones más
altas para poder suministrar
el volumen minuto adecuado

combinado
con frecuencias
respiratorias muy
altas
La VAFO, a diferencia de otras modalidades de
ventilación, trata de “abrir el pulmón y mantenerlo
abierto”, utilizando para ello volúmenes corrientes muy
pequeños

(1-2 ml/kg en comparación con los 8-15 ml/kg utilizados
en VMC) a frecuencias suprafisiológicas (240-900
resp./min [4-15 Hz] frente a las 15-30 resp./min
utilizadas en VMC)

El modo exacto por el que se produce el intercambio
gaseoso durante la VAFO no está completamente
aclarado, aunque se sabe que intervienen diferentes
mecanismos

la ventilación alveolar
directa, la difusión
molecular, el mezclado
cardiogénico, la dispersión
aumentada de Taylor, el
perfil de velocidad
asimétrica o el efecto
“Pendelluft” entre otros.
Mezcla
cardiaca

La difusión
molecular
pura

Ventilación
Alveolar
Directa
MECÁNISMO DE
TRANSPORTE DE
GASES EN
VENTILACIÓN DE
ALTA FRECUENCIA

Movimiento
pendular del
aire entre
alveolos
(Pendelluft)

Dispersión
Asimétrica

Perfil
Asimétrico de
Velocidad
VENTILACION ALVEOLAR DIRECTA
Maneja un volumen corriente reducido

La ventilación sucede directamente en las
unidades alveolares proximal

En la vía aérea proximal -> unidades con
mínimo espacio muerto
FENÓMENO DE PENDELLUFT
Intercambio de gases entre unidades
alveolares adyacentes con diferentes tiempos constantes

Los alvéolos tienen diferentes complacencia y
resistencia, lo que genera diferencias sutiles en el tiempo
que necesitan para igualar sus presiones con la vía aérea

Al aumentar la frecuencia respiratoria en forma
importante (ventilación de alta frecuencia), esas
diferencias en los tiempos constantes entre alvéolos
vecinos generan diferentes presiones y permiten que
exista un gradiente de presión entre ellos y paso de gas
de uno a otro.
LA DISPERSIÓN CONVECTIVA AXIAL
Los flujos de velocidad del gas en las vías respiratorias son asimétricos y se acentúan
en las bifurcaciones bronquiales

presentan flujos inspiratorios más alterados que los
espiratorios. La presencia de turbulencias
aumentadas produce un elevado grado de mezcla de
gases.
LEY DE TAYLOR O DE LA DISPERSIÓN
AUMENTADA
A frecuencias altas, se produce dentro de la columna de
gases un flujo turbulento que conlleva una gran mezcla de
gas entre el flujo central y el lateral.

Cuando la presión se aplica lentamente a un gas, la velocidad de todo el
gas es relativamente la misma en toda la vía respiratoria, pero si se aplica
gas inspiratorio a gran velocidad (VAF), el gas no se acelera
uniformemente en toda la columna respiratoria

La velocidad del gas es mayor en el centro que en la
periferia
Mejora el
intercambio
gaseoso y las
propiedades
mecánicas del
pulmón

La VAF enfatiza el
reclutamiento
alveolar y la
mantención de la
presión de
distensión aérea
sobre la presión
crítica de cierre.

la estrategia de
optimizar la
expansión
pulmonar en VAF

Disminuye la
concentración de
mediadores
inflamatorios del
pulmón al ser
comparado con la
VMC.

Promueve
una
distensión
más
uniforme, re
duciendo el
escape
aéreo.
Ventajas de la VAFO frente a otras modalidades de ventilación de alta frecuencia

1. Espiración
activa.

2. Posibilidad de
ventilación de
cualquier paciente.

3. Compatibilidad
con otras técnicas.

• Permite una eliminación CO2, segura y efectiva, y disminuye los riesgos derivados del atrapamiento de aire.
• Esta espiración activa se origina gracias al desplazamiento hacia atrás del pistón o diafragma, que genera una presión
espiratoria negativa.
• Por tanto, en la VAFO, la oxigenación y la ventilación pueden ser manejadas de modo prácticamente independiente
• la oxigenación mediante la regulación de la Paw y la FiO2.
• la ventilación a través de la amplitud (delta-P), la frecuencia (Hz) y la relación inspiración/ espiración (% inspiración).

• Hasta hace poco, una de las limitaciones en su aplicación en niños mayores y adultos era que los ventiladores de alta
frecuencia existentes no proporcionaban flujos de gas, rangos de presiones y amplitudes suficientes para niños mayores de
2 kg.

• terapéuticas respiratorias como el óxido nítrico (NO).
• El helio, la ventilación en prono,
• La insuflación traqueal
INDICACIONES
1. Indicación electiva o
rescate.

• Su papel actual es de rescate, ante el fracaso de la ventilación mecánica
convencional optimizada.

2. El criterio de inclusión
empleado en unidad de
cuidados intensivos

• insuficiencia respiratoria grave de cualquier etiología (infecciosa, inhalatoria, etc.)
• Con un índice de oxigenación (IO) mayor de 13, en dos muestras de gases
arteriales en un intervalo de 6 h, a pesar de la utilización de VMC optimizada

3. La mayoría de los pacientes
que precisan VAFO

• síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) grave o infección pulmonar por
virus respiratorio sincitial (VRS).

4. Escape aéreo.

5. HPPN

• neumotórax, neumoperitoneo, neumomediastino,etc.) responden
particularmente bien a la VAFO.

• Tras fracaso de la convencional independientemente de la aplicación o no de ON.
• HD Congénita grave
• Que precise PIP ˃ 25 cmH2O y con IO ˃15
Tipos de ventiladores de alta
frecuencia
• El Oscilado
• El Jet
• Por Interrupción de Flujo.

En Europa y Canadá hay otros VAF disponibles como el
Dräger Babylog 8 000 en Alemania, el SLE en
Inglaterra. En Japón el oscilador Hummingbird es
ampliamente utilizado3.
TIPOS DE VENTILADORES
SLE-5000

SENSORMEDICS
Ventilador de Alta
Frecuencia
Oscilatoria con
potencia para
todos los pesos en
neonatos.
Babylog -8000
En general para
manejo de neonatos
menores de 2.500 grs
en mayores puede no
ser tan eficiente
barriendo co2.

Los comandos estan en
pantalla táctil en la parte
inferior, un botón para
cada parámetro: presión
media, frecuencia, fiO2
y amplitud que se llama
delta P.
MANEJO DE LAS PATOLOGIAS
MANEJO DE CO2 en VAF

El manejo del CO2 se realiza de acuerdo con
dos parámetros (dos botones), la frecuencia
respiratoria y la amplitud.

Usualmente, se modifica el CO2 con la amplitud
(delta de P) y es directamente proporcional con
el barrido de CO2; a mayor amplitud, mayor
barrido y a menor amplitud, menor barrido.

Una vibración óptima es la vibración del tórax
hasta la región umbilical y la forma de
confirmar una amplitud adecuada es lograr un
volumen corriente de 2cc/kg (medido en
algunos ventiladores) y normocapnia

La frecuencia respiratoria dada en Hz (1 Hz =
60) es inversamente proporcional al CO2 ; un
mayor barrido se logra con menor frecuencia y
un menor barrido de CO2 con mayor
frecuencia. En la mayoría de los casos se
recomienda usar frecuencias respiratorias altas
que favorece un menor volumen corriente y
menor daño, y modificar el CO2 con la
amplitud. Solo en casos de retención de CO2
con amplitudes máximas.
Cuadro de mandos del ventilador Sensormedics 3100A, esquema del circuito, y conexión de óxido nítrico (NO).
PARAMETROS
FIO2

siempre la misma que se había establecido
en convencional.

PMVA

incrementar 2 puntos a la establecida en
Ventilación Convencional (en Sindrome
Atelectasico) y 2 puntos abajo en Sindrome
de Escape Aereo.

HERTZ

Frecuencia - 10- 12 htz en A Termino, 15 htz
en Preterminos.

.Tiempo Inspiratorio

33% --- 036

Flujo

20 Lts por minuto

Amplitud:

delta P ( PIP – PEEP ) Generalmente 20 en
Preterminos y 30 en A términos.
OXIGENACIÓN POR
MEMBRANA
EXTRACORPOREA (ECMO).
HISTORIA.
• En 1937, John Gibbon pionero en
describir un sistema de circulación
artificial, pero estos no se emplearon
de forma generalizada hasta la
década de los años 50.
• Fue Robert H. Bartlett quien en 1975
describió el primer paciente neonatal
que sobrevivió gracias al empleo de
ECMO.
OXIGENACIÓN POR
MEMBRANA EXTRACORPÓREA
- ECMO
• Son todos aquello sistemas mecánicos que son capaces de asistir o ayudar a mantener la función del
corazón, de los pulmones o de ambos, de manera temporal y prolongada (1-30 días)
• Las siglas ECMO, conceptualmente supone la sustitución parcial o total, pero transitoria y
prolongada, de la función respiratoria o cardiorrespiratoria en pacientes extremadamente graves
con patología potencialmente reversible que no responden al tratamiento convencional.

• A diferencia de los sistemas de perfusión o bypass cardiopulmonar que están diseñados para
sustituir de forma completa y breve la función del corazón y pulmón en el quirófano y así facilitar la
cirugía, la ECMO mantiene la asistencia necesaria para garantizar las funciones vitales durante un
tiempo suficiente como para que la patología de base se recupere.
BASES FISIOPATOLÓGICAS DE LA
OXIGENACIÓN POR MEMBRANA
EXTRACORPÓREA.

ECMO
venoarterial

• a través de la vena yugular interna se coloca una cánula, localizándose
en la aurícula derecha, de gran calibre y mínima resistencia, y otra en
una arteria , normalmente en la arteria carótida derecha por entra la
sangre ya arterializada.

ECMO
venovenoso

• una vez recogida la sangre desde la aurícula derecha, vuelve a
introducirse una vez arterializada en otra vena mediante una cánula
distinta o empleando una cánula doble en la misma aurícula derecha.
• La eficacia de este sistema depende del grado de recirculación de la
sangre arterializada y del tamaño de cánula introducida cuando esta es
doble.
MODALIDADES.
ECMO VA

ECMO VV

Cardico - pulmonar

Pulmonar

Yugular interna, AD o Vena
femoral + carótida, aorta o
arteria femoral.

Doble lumen yugular interna,
yugular – femoral.

Flujo de sangre

80 – 100 cc/kg/min

100 – 120 cc/kg/min

Efecto cardiaco

Disminuye precarga/ aumenta
poscarga.

Mejora oxigenación
coronaria.

Soporte
Canulación
ECMO VA

ECMO VV
COMPONENTES.
• El ECMO necesita básicamente de un sistema cerrado de tubuladuras
conectadas al paciente a través de cánulas venosas o arteriales y venosas, una
bomba que genere un flujo de sangre con el menor riesgo de hemolisis y un
sistema de intercambio gaseoso o membrana de oxigenación conectada a una
fuente de gas con capacidad de variar la concentración de oxigeno y de añadir
CO2 a la mezcla.
COMPONENTES.
A
r

V
e
• Esquema modificado del manual de ECMO del Children's
National Respiratory Center, George Washington
University, Washington DC.
INDICACIÓN Y SELECCIÓN DE
PACIENTES.
• En general aquellas situaciones de fracaso respiratorio en patologías que
pueden ser reversibles, con falla de respuesta al tratamiento convencional son
susceptibles de ser tratados con ECMO.
• La posibilidad de que la patología sea reversible debe basarse al menos en
función del tiempo de recuperación, buena oxigenación o tratamiento
quirúrgico.
ECMO NEONATAL.
• Las indicaciones mas frecuentes para iniciar ECMO
neonatal.
INDICACIONES MAS FRECUENTES PARA INICIAR ECMO EN EL RN
• Síndrome de hipertensión pulmonar persistente del RN.
• Síndrome de aspiración meconial.
• Síndrome de distres respiratorio neonatal.
• Hernia diafragmática congénita.
• Insuficiencia respiratoria severa secundaria a ruptura alveolar.
CRITERIOS DE INDICACIÓN DE
ECMO
•
•
•
•
•

Edad gestacional mayor de 34 semanas.
Peso de nacimiento mayor de 2 kg.
Cuadro cardiopulmonar reversible.
Ventilación mecánica convencional durante menos de 10-14 días.
Patologías que conllevan alta mortalidad por hipoxia extrema.
CRITERIOS DE ECMO RESPIRATORIO

CRITERIOS DE ECMO CARDIACO

Evidencia de insuficiencia respiratoria refractaria
al tratamiento convencional:

1.

Hipoxemia mantenida con ausencia de
respuesta al tratamiento médico, no estando
indicada la corrección quirúrgica inmediata.

1. AaDO2: 605-620 torr durante 4-12 horas.

2.

Bajo gasto de origen cardiaco con acidemia
mantenida y niveles de lactato en sangre
arterial > 2,8 mg/dl tras aplicar medidas
convencionales.

3.

Imposibilidad de destete de circulación
extracorpórea tras cirugía cardiovascular.

3. PaO2: < 35-50 mmHg durante 2-12 horas.

4.

4. Acidosis y shock con deterioro progresivo.

El proceso debe ser reversible bien mediante
el reposo cardiaco, estabilidad

5.

gasométrica y hemodinámica o mediante
corrección quirúrgica.

2. Índice de oxigenación (IO) posductal: >40
durante 0,5-6 horas.
IO = PMA . FiO2 . 100 / PaO2 posductal

5. Deterioro agudo: PaO2 < 30-40 mmHg.
CONTRAINDICACIONES PARA EL USO DE
ECMO
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Edad gestacional < 34 semanas.
Evidencia de daño cerebral grave o
irreversible.
Daño irreversible de un órgano crítico
(hígado, miocardio, riñón).
Coagulopatía intratable al heparinizar.
Enfermedad pulmonar no severa.
Más de 15 días de ventilación
mecánica con presiones elevadas.
Enfermedad pulmonar que se sospecha
que no será reversible en 10 dias

CONTRAINDICACIONES RELATIVAS.

1. Peso al nacimiento < 2.000 gr.
2. Diátesis hemorrágica.
3. Hemorragia intraventricular grado I.
4. Sepsis sobreañadida con daño vascular.
RIESGOS Y COMPLICACIONES
ASOCIADAS AL EMPLEO DE
ECMO.
• Los problemas hemorrágicos son mas frecuentes en presencia de
coagulopatía previa, igualmente la realización de cirugía previa o
durante ECMO aumenta el riesgo de la misma.
• En la corrección quirúrgica de la HD en ECMO implica un riesgo añadido
de hemorragia por lo que es preferiblemente posponer esta a la retirada
de la ECMO.
• Hemorragias en el lugar de la canalización suelen ser algo frecuentes.
• El desarrollo de la hemorragia intracraneal se relaciona con factores
independientes al ECMO como son la prematuridad, antecedentes de
parada cardiaca y reanimación cardiopulmonar o la asociación a
coagulopatía previa o concomitante.
EQUIPO ECMO MULTIDISCIPLINARIO.

Cirujano Pediátrico y Neonatal - Cirujano
Cardiaco
Pediatra intensivista - Neonatólogo
intensivista.
TERAPEUTAS RESPIRATORIOS.
Enfermera Jefe.
Aux. Enfermería.
CONSIDERACIONES PARA PTES
CON ECMO
• la ECMO necesita anticoagulación; además causa un importante consumo de
plaquetas y hemólisis, de modo que los niños requieren una impresionante
cantidad de transfusiones, tanto de plaquetas como de glóbulos rojos
• El recién nacido que se somete a este procedimiento debe estar sedado y
muchas veces relajado, en especial durante la canulación y la decanulación.
• A pesar de que se conecta a un soporte respiratorio, el paciente persiste en
ventilación mecánica, es decir, no se extuba, sino que se deja ventilación
mecánica en parámetros mínimos para mantener una capacidad funcional y
evitar atelectasias
Tratado de cuidados intensivos pediátricos
tercera edición – volumen 1
F. Ruza
pag. 723 – 729

Cardiopulmonary Bypass
Principles and practice
Third Edition
Glenn P. Gravlee - Richard F. Davis - Alfred H. Stammers - Ross
M.Ungerleider.
Pag 737 - 750
HISTORIA ON
• 1980 diferentes estudios mostraron que existía un factor de relajación derivado del endotelio
(FRDE).
• 1987 se descubrió que el cuerpo humano produce pequeñas cantidades de ON a partir del
aminoacido arginina,.
• 1992 el FRDE fue llamado la molécula del año.
• 1998 se otorga el premio Nobel a Furchgott, Murad e Ignaro por su trabajo con esta molécula.
• Actualmente sabemos que esa “maravillosa” molecula es el óxido nítrico .
• Hace más de 30 años se conoce su potencial toxicidad y su capacidad de reaccionar con
metaloproteinas tales como el grupo hem de la hemoglobina.

Piñeros JG, Gómez A. Generalidades sobre la utilización del Oxido Nítrico en Recién
Nacidos. Revista UCIN, 1998. pp 30-4.
FISIOLOGIA ON
La L – Arginina llega en el torrente sanguíneo

pasa a la célula endotelial

En presencia de la ONs se sintetiza ON

Este migra a la célula muscular

Estimulando la GCs que transforma el GTP en GMPc

Resultando en relajación vascular

Por vía inhalada, relaja la musculatura de las
arteriolas pulmonares, mejorando la relación
ventilación /perfusión
MECANISMO DE ACCIÓN ON INHALADO
Difunde desde el lado alveolar hacia el músculo liso vascular
En el espacio intravascular, se une a la hemoglobina y forma
nitrosilhemoglobina (ONHb)
La ONHb es oxidada a metahemoglobina con
producción de nitratos

Este mecanismo evita la hipotensión sistémica y limita el efecto
vasodilatador del ON a la circulación pulmonar
la resistencia vascular pulmonar cae (disminuye la
presión pulmonar)

Mejora la relación ventilación/perfusión
CARACTERISTICAS ON
El ON es una gas hidrofóbico, que cruza las
membranas celulares sin requerir receptores
o canales
El efecto del ON está limitado también por su rápida
combinación con la hemoglobina, formando
metahemoglobina

La vida media del ON en los sistemas
biológicos es muy corta (pocos segundos)

El ON inhalado:
• se pierde en el aire exhalado, o se combina con la oxihemoglobina en los glóbulos rojos
para formar metahemoglobina, o reacciona con el oxígeno para formar dióxido nítrico
ANTES DE ADMINISTRAR ONi
Se debe realizar un ecocardiograma basal como
evaluación inicial de la severidad de la hipertensión
pulmonar.

Descartar diagnósticos diferenciales como
cardiopatía congénita cianozante (el ONi podría
empeorar su evolución)

INDICE DE OXIGENACIÓN
INDICACIONES RESPIRATORIAS

1.Recien nacidos a término o cercanos al término con Edad Gestacional mayor de
34 semanas y peso al nacer mayor de 2000 grs.
2.Insuficiencia respiratoria hipoxémica severa caracterizada por un INDICE DE
OXIGENACIÓN MAYOR DE 25 o por una presión parcial arterial postductal de
oxígeno (PaO2) de 55 mm Hg o menos con una FiO2 del 100.
3. Estabilidad hemodinámica con Presión arterial media mayor de 45 mm Hg, aún
con soporte inotrópico.
4.Descartar neumotórax de cualquier tamaño mediante toma reciente de RX de
tórax.
5. Hematocrito entre 45-60%.
ESQUEMA DE MANEJO ONi
Dosis inicial de ONi es de 20 ppm (dosis máxima, > 20ppm Aum. riesgo de efectos secundarios)
Los pacientes que responden , mejoría en
• PaO2 > 60 mmHg.
• SaO2 postductal >90%
A las 4 horas se debe iniciar el descenso del 10% de Oni c/h, hasta llegar a 5 ppm
Se mantiene hasta 72-96 horas de terapia, disminuyendo FiO2 hasta 60%
Realización de nuevo ECC para evidenciar la mejoría de la HTPP
disminuir progresivamente la dosis a 1-2 ppm

Luego de 12 horas intentar la suspensión del ONi
Promedio de terapia de 5 días
MAL RESPONDEDOR AL ONI
Se considera mal respondedor cuando a las 2 horas de iniciado el gas, la PaO2 postductal no
asciende al menos el 20% sobre los valores basales, o no es mayor de 60 mm de Hg.

Se disminuye el ONi de forma progresiva y lenta a 10, 5, 3 y 1 ppm cada 10 minutos
hasta retirarlo
No existe motivo para retrasar mas de 4-6 horas la retirada de
ONi luego de una respuesta negativa
EFECTOS SECUNDARIOS ONi
El ON puede combinarse con el O2 para formar NO2, el cual es
directamente tóxico al aumentar la permeabilidad alveolar y
disminuir las defensas antioxidantes.
A menor velocidad de flujo inspiratorio, mayor el riesgo de
formación de NO2
El mínimo flujo inspiratorio que se recomienda es
de 10 litros por minuto
El ONi puede causar POTENCIALMENTE alteración del funcionamiento
plaquetario
BIBLIOGRAFIA
•

F. Martinón-Torresa, I. Ibarra de la Rosab, M. Fernández Sanmartína, E. García Menorb y J.M. Martinón Sánchez: Servicio de
Críticos y Urgencias Pediátricas. aHospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela.

•

Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba. España.

•

LOPEZ, Herce y cols, Tratamiento con óxido nítrico en niños: Evolución clínica, toxicidad y factores que influyen en la respuesta,
Anales Españoles de pediatría, España 1996, 542-548.

•

MANCHACA, Amanda, Uso de oxido nitrico en pediatría,Arch Pediatría, Uruguay 2010; 81(2): 105-106

•

PIÑEROS, J y cols , guía práctica para el uso del óxido nítrico inhalado (oni) en la falla respiratoria severa neonatal, asociación
colombiana de neonatología, 2011.

•

Revista chilena de pediatría-versión impresa ISSN 0370-4106 Rev. chil. pediatr. v.74 n.5 Santiago sep. 2003- 74 (5); 475-486,
2003

•

TRATADO DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDIATRICOS- Tercera Edicion.- F.Ruza pag,656, 657

•

Ventilación de alta frecuencia Capítulo X- Dr. Oscar Ovalle- Dr. Alejandro Colmenares

•

Ventilación de alta frecuencia en el recién nacido: Un soporte respiratorio necesario

Ventilación alta frecuencia y ONi

  • 1.
    VAF, ECMO YON DIEGO MARTÍNEZ T.R - FUAA
  • 2.
    VENTILACION DE ALTA FRECUENCIA utilizavolúmenes corrientes pequeños, incluso menores que el espacio muerto anatómico Inicialmente fue desarrollada como una técnica para disminuir el daño pulmonar y para mejorar el intercambio gaseoso en los pacientes críticamente enfermos necesita de presiones más altas para poder suministrar el volumen minuto adecuado combinado con frecuencias respiratorias muy altas
  • 3.
    La VAFO, adiferencia de otras modalidades de ventilación, trata de “abrir el pulmón y mantenerlo abierto”, utilizando para ello volúmenes corrientes muy pequeños (1-2 ml/kg en comparación con los 8-15 ml/kg utilizados en VMC) a frecuencias suprafisiológicas (240-900 resp./min [4-15 Hz] frente a las 15-30 resp./min utilizadas en VMC) El modo exacto por el que se produce el intercambio gaseoso durante la VAFO no está completamente aclarado, aunque se sabe que intervienen diferentes mecanismos la ventilación alveolar directa, la difusión molecular, el mezclado cardiogénico, la dispersión aumentada de Taylor, el perfil de velocidad asimétrica o el efecto “Pendelluft” entre otros.
  • 4.
    Mezcla cardiaca La difusión molecular pura Ventilación Alveolar Directa MECÁNISMO DE TRANSPORTEDE GASES EN VENTILACIÓN DE ALTA FRECUENCIA Movimiento pendular del aire entre alveolos (Pendelluft) Dispersión Asimétrica Perfil Asimétrico de Velocidad
  • 5.
    VENTILACION ALVEOLAR DIRECTA Manejaun volumen corriente reducido La ventilación sucede directamente en las unidades alveolares proximal En la vía aérea proximal -> unidades con mínimo espacio muerto
  • 6.
    FENÓMENO DE PENDELLUFT Intercambiode gases entre unidades alveolares adyacentes con diferentes tiempos constantes Los alvéolos tienen diferentes complacencia y resistencia, lo que genera diferencias sutiles en el tiempo que necesitan para igualar sus presiones con la vía aérea Al aumentar la frecuencia respiratoria en forma importante (ventilación de alta frecuencia), esas diferencias en los tiempos constantes entre alvéolos vecinos generan diferentes presiones y permiten que exista un gradiente de presión entre ellos y paso de gas de uno a otro.
  • 7.
    LA DISPERSIÓN CONVECTIVAAXIAL Los flujos de velocidad del gas en las vías respiratorias son asimétricos y se acentúan en las bifurcaciones bronquiales presentan flujos inspiratorios más alterados que los espiratorios. La presencia de turbulencias aumentadas produce un elevado grado de mezcla de gases.
  • 8.
    LEY DE TAYLORO DE LA DISPERSIÓN AUMENTADA A frecuencias altas, se produce dentro de la columna de gases un flujo turbulento que conlleva una gran mezcla de gas entre el flujo central y el lateral. Cuando la presión se aplica lentamente a un gas, la velocidad de todo el gas es relativamente la misma en toda la vía respiratoria, pero si se aplica gas inspiratorio a gran velocidad (VAF), el gas no se acelera uniformemente en toda la columna respiratoria La velocidad del gas es mayor en el centro que en la periferia
  • 10.
    Mejora el intercambio gaseoso ylas propiedades mecánicas del pulmón La VAF enfatiza el reclutamiento alveolar y la mantención de la presión de distensión aérea sobre la presión crítica de cierre. la estrategia de optimizar la expansión pulmonar en VAF Disminuye la concentración de mediadores inflamatorios del pulmón al ser comparado con la VMC. Promueve una distensión más uniforme, re duciendo el escape aéreo.
  • 11.
    Ventajas de laVAFO frente a otras modalidades de ventilación de alta frecuencia 1. Espiración activa. 2. Posibilidad de ventilación de cualquier paciente. 3. Compatibilidad con otras técnicas. • Permite una eliminación CO2, segura y efectiva, y disminuye los riesgos derivados del atrapamiento de aire. • Esta espiración activa se origina gracias al desplazamiento hacia atrás del pistón o diafragma, que genera una presión espiratoria negativa. • Por tanto, en la VAFO, la oxigenación y la ventilación pueden ser manejadas de modo prácticamente independiente • la oxigenación mediante la regulación de la Paw y la FiO2. • la ventilación a través de la amplitud (delta-P), la frecuencia (Hz) y la relación inspiración/ espiración (% inspiración). • Hasta hace poco, una de las limitaciones en su aplicación en niños mayores y adultos era que los ventiladores de alta frecuencia existentes no proporcionaban flujos de gas, rangos de presiones y amplitudes suficientes para niños mayores de 2 kg. • terapéuticas respiratorias como el óxido nítrico (NO). • El helio, la ventilación en prono, • La insuflación traqueal
  • 12.
    INDICACIONES 1. Indicación electivao rescate. • Su papel actual es de rescate, ante el fracaso de la ventilación mecánica convencional optimizada. 2. El criterio de inclusión empleado en unidad de cuidados intensivos • insuficiencia respiratoria grave de cualquier etiología (infecciosa, inhalatoria, etc.) • Con un índice de oxigenación (IO) mayor de 13, en dos muestras de gases arteriales en un intervalo de 6 h, a pesar de la utilización de VMC optimizada 3. La mayoría de los pacientes que precisan VAFO • síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) grave o infección pulmonar por virus respiratorio sincitial (VRS). 4. Escape aéreo. 5. HPPN • neumotórax, neumoperitoneo, neumomediastino,etc.) responden particularmente bien a la VAFO. • Tras fracaso de la convencional independientemente de la aplicación o no de ON. • HD Congénita grave • Que precise PIP ˃ 25 cmH2O y con IO ˃15
  • 13.
    Tipos de ventiladoresde alta frecuencia • El Oscilado • El Jet • Por Interrupción de Flujo. En Europa y Canadá hay otros VAF disponibles como el Dräger Babylog 8 000 en Alemania, el SLE en Inglaterra. En Japón el oscilador Hummingbird es ampliamente utilizado3.
  • 14.
    TIPOS DE VENTILADORES SLE-5000 SENSORMEDICS Ventiladorde Alta Frecuencia Oscilatoria con potencia para todos los pesos en neonatos. Babylog -8000 En general para manejo de neonatos menores de 2.500 grs en mayores puede no ser tan eficiente barriendo co2. Los comandos estan en pantalla táctil en la parte inferior, un botón para cada parámetro: presión media, frecuencia, fiO2 y amplitud que se llama delta P.
  • 15.
    MANEJO DE LASPATOLOGIAS
  • 16.
    MANEJO DE CO2en VAF El manejo del CO2 se realiza de acuerdo con dos parámetros (dos botones), la frecuencia respiratoria y la amplitud. Usualmente, se modifica el CO2 con la amplitud (delta de P) y es directamente proporcional con el barrido de CO2; a mayor amplitud, mayor barrido y a menor amplitud, menor barrido. Una vibración óptima es la vibración del tórax hasta la región umbilical y la forma de confirmar una amplitud adecuada es lograr un volumen corriente de 2cc/kg (medido en algunos ventiladores) y normocapnia La frecuencia respiratoria dada en Hz (1 Hz = 60) es inversamente proporcional al CO2 ; un mayor barrido se logra con menor frecuencia y un menor barrido de CO2 con mayor frecuencia. En la mayoría de los casos se recomienda usar frecuencias respiratorias altas que favorece un menor volumen corriente y menor daño, y modificar el CO2 con la amplitud. Solo en casos de retención de CO2 con amplitudes máximas.
  • 17.
    Cuadro de mandosdel ventilador Sensormedics 3100A, esquema del circuito, y conexión de óxido nítrico (NO).
  • 18.
    PARAMETROS FIO2 siempre la mismaque se había establecido en convencional. PMVA incrementar 2 puntos a la establecida en Ventilación Convencional (en Sindrome Atelectasico) y 2 puntos abajo en Sindrome de Escape Aereo. HERTZ Frecuencia - 10- 12 htz en A Termino, 15 htz en Preterminos. .Tiempo Inspiratorio 33% --- 036 Flujo 20 Lts por minuto Amplitud: delta P ( PIP – PEEP ) Generalmente 20 en Preterminos y 30 en A términos.
  • 19.
  • 20.
    HISTORIA. • En 1937,John Gibbon pionero en describir un sistema de circulación artificial, pero estos no se emplearon de forma generalizada hasta la década de los años 50. • Fue Robert H. Bartlett quien en 1975 describió el primer paciente neonatal que sobrevivió gracias al empleo de ECMO.
  • 21.
    OXIGENACIÓN POR MEMBRANA EXTRACORPÓREA -ECMO • Son todos aquello sistemas mecánicos que son capaces de asistir o ayudar a mantener la función del corazón, de los pulmones o de ambos, de manera temporal y prolongada (1-30 días) • Las siglas ECMO, conceptualmente supone la sustitución parcial o total, pero transitoria y prolongada, de la función respiratoria o cardiorrespiratoria en pacientes extremadamente graves con patología potencialmente reversible que no responden al tratamiento convencional. • A diferencia de los sistemas de perfusión o bypass cardiopulmonar que están diseñados para sustituir de forma completa y breve la función del corazón y pulmón en el quirófano y así facilitar la cirugía, la ECMO mantiene la asistencia necesaria para garantizar las funciones vitales durante un tiempo suficiente como para que la patología de base se recupere.
  • 22.
    BASES FISIOPATOLÓGICAS DELA OXIGENACIÓN POR MEMBRANA EXTRACORPÓREA. ECMO venoarterial • a través de la vena yugular interna se coloca una cánula, localizándose en la aurícula derecha, de gran calibre y mínima resistencia, y otra en una arteria , normalmente en la arteria carótida derecha por entra la sangre ya arterializada. ECMO venovenoso • una vez recogida la sangre desde la aurícula derecha, vuelve a introducirse una vez arterializada en otra vena mediante una cánula distinta o empleando una cánula doble en la misma aurícula derecha. • La eficacia de este sistema depende del grado de recirculación de la sangre arterializada y del tamaño de cánula introducida cuando esta es doble.
  • 23.
    MODALIDADES. ECMO VA ECMO VV Cardico- pulmonar Pulmonar Yugular interna, AD o Vena femoral + carótida, aorta o arteria femoral. Doble lumen yugular interna, yugular – femoral. Flujo de sangre 80 – 100 cc/kg/min 100 – 120 cc/kg/min Efecto cardiaco Disminuye precarga/ aumenta poscarga. Mejora oxigenación coronaria. Soporte Canulación
  • 24.
  • 25.
    COMPONENTES. • El ECMOnecesita básicamente de un sistema cerrado de tubuladuras conectadas al paciente a través de cánulas venosas o arteriales y venosas, una bomba que genere un flujo de sangre con el menor riesgo de hemolisis y un sistema de intercambio gaseoso o membrana de oxigenación conectada a una fuente de gas con capacidad de variar la concentración de oxigeno y de añadir CO2 a la mezcla.
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  • 28.
    • Esquema modificadodel manual de ECMO del Children's National Respiratory Center, George Washington University, Washington DC.
  • 29.
    INDICACIÓN Y SELECCIÓNDE PACIENTES. • En general aquellas situaciones de fracaso respiratorio en patologías que pueden ser reversibles, con falla de respuesta al tratamiento convencional son susceptibles de ser tratados con ECMO. • La posibilidad de que la patología sea reversible debe basarse al menos en función del tiempo de recuperación, buena oxigenación o tratamiento quirúrgico.
  • 30.
    ECMO NEONATAL. • Lasindicaciones mas frecuentes para iniciar ECMO neonatal. INDICACIONES MAS FRECUENTES PARA INICIAR ECMO EN EL RN • Síndrome de hipertensión pulmonar persistente del RN. • Síndrome de aspiración meconial. • Síndrome de distres respiratorio neonatal. • Hernia diafragmática congénita. • Insuficiencia respiratoria severa secundaria a ruptura alveolar.
  • 31.
    CRITERIOS DE INDICACIÓNDE ECMO • • • • • Edad gestacional mayor de 34 semanas. Peso de nacimiento mayor de 2 kg. Cuadro cardiopulmonar reversible. Ventilación mecánica convencional durante menos de 10-14 días. Patologías que conllevan alta mortalidad por hipoxia extrema.
  • 32.
    CRITERIOS DE ECMORESPIRATORIO CRITERIOS DE ECMO CARDIACO Evidencia de insuficiencia respiratoria refractaria al tratamiento convencional: 1. Hipoxemia mantenida con ausencia de respuesta al tratamiento médico, no estando indicada la corrección quirúrgica inmediata. 1. AaDO2: 605-620 torr durante 4-12 horas. 2. Bajo gasto de origen cardiaco con acidemia mantenida y niveles de lactato en sangre arterial > 2,8 mg/dl tras aplicar medidas convencionales. 3. Imposibilidad de destete de circulación extracorpórea tras cirugía cardiovascular. 3. PaO2: < 35-50 mmHg durante 2-12 horas. 4. 4. Acidosis y shock con deterioro progresivo. El proceso debe ser reversible bien mediante el reposo cardiaco, estabilidad 5. gasométrica y hemodinámica o mediante corrección quirúrgica. 2. Índice de oxigenación (IO) posductal: >40 durante 0,5-6 horas. IO = PMA . FiO2 . 100 / PaO2 posductal 5. Deterioro agudo: PaO2 < 30-40 mmHg.
  • 33.
    CONTRAINDICACIONES PARA ELUSO DE ECMO CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Edad gestacional < 34 semanas. Evidencia de daño cerebral grave o irreversible. Daño irreversible de un órgano crítico (hígado, miocardio, riñón). Coagulopatía intratable al heparinizar. Enfermedad pulmonar no severa. Más de 15 días de ventilación mecánica con presiones elevadas. Enfermedad pulmonar que se sospecha que no será reversible en 10 dias CONTRAINDICACIONES RELATIVAS. 1. Peso al nacimiento < 2.000 gr. 2. Diátesis hemorrágica. 3. Hemorragia intraventricular grado I. 4. Sepsis sobreañadida con daño vascular.
  • 34.
  • 35.
    • Los problemashemorrágicos son mas frecuentes en presencia de coagulopatía previa, igualmente la realización de cirugía previa o durante ECMO aumenta el riesgo de la misma. • En la corrección quirúrgica de la HD en ECMO implica un riesgo añadido de hemorragia por lo que es preferiblemente posponer esta a la retirada de la ECMO. • Hemorragias en el lugar de la canalización suelen ser algo frecuentes. • El desarrollo de la hemorragia intracraneal se relaciona con factores independientes al ECMO como son la prematuridad, antecedentes de parada cardiaca y reanimación cardiopulmonar o la asociación a coagulopatía previa o concomitante.
  • 36.
    EQUIPO ECMO MULTIDISCIPLINARIO. CirujanoPediátrico y Neonatal - Cirujano Cardiaco Pediatra intensivista - Neonatólogo intensivista. TERAPEUTAS RESPIRATORIOS. Enfermera Jefe. Aux. Enfermería.
  • 37.
    CONSIDERACIONES PARA PTES CONECMO • la ECMO necesita anticoagulación; además causa un importante consumo de plaquetas y hemólisis, de modo que los niños requieren una impresionante cantidad de transfusiones, tanto de plaquetas como de glóbulos rojos • El recién nacido que se somete a este procedimiento debe estar sedado y muchas veces relajado, en especial durante la canulación y la decanulación. • A pesar de que se conecta a un soporte respiratorio, el paciente persiste en ventilación mecánica, es decir, no se extuba, sino que se deja ventilación mecánica en parámetros mínimos para mantener una capacidad funcional y evitar atelectasias
  • 38.
    Tratado de cuidadosintensivos pediátricos tercera edición – volumen 1 F. Ruza pag. 723 – 729 Cardiopulmonary Bypass Principles and practice Third Edition Glenn P. Gravlee - Richard F. Davis - Alfred H. Stammers - Ross M.Ungerleider. Pag 737 - 750
  • 40.
    HISTORIA ON • 1980diferentes estudios mostraron que existía un factor de relajación derivado del endotelio (FRDE). • 1987 se descubrió que el cuerpo humano produce pequeñas cantidades de ON a partir del aminoacido arginina,. • 1992 el FRDE fue llamado la molécula del año. • 1998 se otorga el premio Nobel a Furchgott, Murad e Ignaro por su trabajo con esta molécula. • Actualmente sabemos que esa “maravillosa” molecula es el óxido nítrico . • Hace más de 30 años se conoce su potencial toxicidad y su capacidad de reaccionar con metaloproteinas tales como el grupo hem de la hemoglobina. Piñeros JG, Gómez A. Generalidades sobre la utilización del Oxido Nítrico en Recién Nacidos. Revista UCIN, 1998. pp 30-4.
  • 41.
    FISIOLOGIA ON La L– Arginina llega en el torrente sanguíneo pasa a la célula endotelial En presencia de la ONs se sintetiza ON Este migra a la célula muscular Estimulando la GCs que transforma el GTP en GMPc Resultando en relajación vascular Por vía inhalada, relaja la musculatura de las arteriolas pulmonares, mejorando la relación ventilación /perfusión
  • 43.
    MECANISMO DE ACCIÓNON INHALADO Difunde desde el lado alveolar hacia el músculo liso vascular En el espacio intravascular, se une a la hemoglobina y forma nitrosilhemoglobina (ONHb) La ONHb es oxidada a metahemoglobina con producción de nitratos Este mecanismo evita la hipotensión sistémica y limita el efecto vasodilatador del ON a la circulación pulmonar la resistencia vascular pulmonar cae (disminuye la presión pulmonar) Mejora la relación ventilación/perfusión
  • 45.
    CARACTERISTICAS ON El ONes una gas hidrofóbico, que cruza las membranas celulares sin requerir receptores o canales El efecto del ON está limitado también por su rápida combinación con la hemoglobina, formando metahemoglobina La vida media del ON en los sistemas biológicos es muy corta (pocos segundos) El ON inhalado: • se pierde en el aire exhalado, o se combina con la oxihemoglobina en los glóbulos rojos para formar metahemoglobina, o reacciona con el oxígeno para formar dióxido nítrico
  • 46.
    ANTES DE ADMINISTRARONi Se debe realizar un ecocardiograma basal como evaluación inicial de la severidad de la hipertensión pulmonar. Descartar diagnósticos diferenciales como cardiopatía congénita cianozante (el ONi podría empeorar su evolución) INDICE DE OXIGENACIÓN
  • 47.
    INDICACIONES RESPIRATORIAS 1.Recien nacidosa término o cercanos al término con Edad Gestacional mayor de 34 semanas y peso al nacer mayor de 2000 grs. 2.Insuficiencia respiratoria hipoxémica severa caracterizada por un INDICE DE OXIGENACIÓN MAYOR DE 25 o por una presión parcial arterial postductal de oxígeno (PaO2) de 55 mm Hg o menos con una FiO2 del 100. 3. Estabilidad hemodinámica con Presión arterial media mayor de 45 mm Hg, aún con soporte inotrópico. 4.Descartar neumotórax de cualquier tamaño mediante toma reciente de RX de tórax. 5. Hematocrito entre 45-60%.
  • 49.
    ESQUEMA DE MANEJOONi Dosis inicial de ONi es de 20 ppm (dosis máxima, > 20ppm Aum. riesgo de efectos secundarios) Los pacientes que responden , mejoría en • PaO2 > 60 mmHg. • SaO2 postductal >90% A las 4 horas se debe iniciar el descenso del 10% de Oni c/h, hasta llegar a 5 ppm Se mantiene hasta 72-96 horas de terapia, disminuyendo FiO2 hasta 60% Realización de nuevo ECC para evidenciar la mejoría de la HTPP disminuir progresivamente la dosis a 1-2 ppm Luego de 12 horas intentar la suspensión del ONi
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  • 51.
    MAL RESPONDEDOR ALONI Se considera mal respondedor cuando a las 2 horas de iniciado el gas, la PaO2 postductal no asciende al menos el 20% sobre los valores basales, o no es mayor de 60 mm de Hg. Se disminuye el ONi de forma progresiva y lenta a 10, 5, 3 y 1 ppm cada 10 minutos hasta retirarlo No existe motivo para retrasar mas de 4-6 horas la retirada de ONi luego de una respuesta negativa
  • 52.
    EFECTOS SECUNDARIOS ONi ElON puede combinarse con el O2 para formar NO2, el cual es directamente tóxico al aumentar la permeabilidad alveolar y disminuir las defensas antioxidantes. A menor velocidad de flujo inspiratorio, mayor el riesgo de formación de NO2 El mínimo flujo inspiratorio que se recomienda es de 10 litros por minuto El ONi puede causar POTENCIALMENTE alteración del funcionamiento plaquetario
  • 53.
    BIBLIOGRAFIA • F. Martinón-Torresa, I.Ibarra de la Rosab, M. Fernández Sanmartína, E. García Menorb y J.M. Martinón Sánchez: Servicio de Críticos y Urgencias Pediátricas. aHospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela. • Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba. España. • LOPEZ, Herce y cols, Tratamiento con óxido nítrico en niños: Evolución clínica, toxicidad y factores que influyen en la respuesta, Anales Españoles de pediatría, España 1996, 542-548. • MANCHACA, Amanda, Uso de oxido nitrico en pediatría,Arch Pediatría, Uruguay 2010; 81(2): 105-106 • PIÑEROS, J y cols , guía práctica para el uso del óxido nítrico inhalado (oni) en la falla respiratoria severa neonatal, asociación colombiana de neonatología, 2011. • Revista chilena de pediatría-versión impresa ISSN 0370-4106 Rev. chil. pediatr. v.74 n.5 Santiago sep. 2003- 74 (5); 475-486, 2003 • TRATADO DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDIATRICOS- Tercera Edicion.- F.Ruza pag,656, 657 • Ventilación de alta frecuencia Capítulo X- Dr. Oscar Ovalle- Dr. Alejandro Colmenares • Ventilación de alta frecuencia en el recién nacido: Un soporte respiratorio necesario