Este documento describe el enfoque del paciente con vértigo. Explica que el vértigo puede ser de origen periférico o central dependiendo de si afecta al nervio vestibular o al cerebelo respectivamente. Detalla las causas comunes, síntomas y exámenes para diagnosticar cada tipo de vértigo. También describe condiciones específicas como la laberintitis y la enfermedad de Meniere que se caracteriza por episodios de vértigo asociados a acúfenos y pérdida auditiva.
Vértigo Posicional Paroxístico Benigno, Vértigo, Maniobra de Epley y otras cosas de comer.
Versión de Google Drive que incluye notas: https://docs.google.com/presentation/d/1TdoCRKYWG2xvlV52FXEpjPv_RFO9u_U9V72xqmZO3sg/edit?usp=sharing
Vértigo Posicional Paroxístico Benigno, Vértigo, Maniobra de Epley y otras cosas de comer.
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VERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGOVERTIGO Y MAREO
presentacion breve de sindromes vestibulares en donde se explica como se dividen en centrales y perifericos, se explica el tipo de vertigo central y el que es de origen periferico asi como sus enfermedades y sindromes.
Las capacidades sociomotrices son las que hacen posible que el individuo se pueda desenvolver socialmente de acuerdo a la actuación motriz propias de cada edad evolutiva del individuo; Martha Castañer las clasifica en: Interacción y comunicación, introyección, emoción y expresión, creatividad e imaginación.
Horarios y fechas de la PAU 2024 en la Comunidad Valenciana.
Enfoque del paciente con vértigo
1. ENFOQUE DEL PACIENTE
CON VÉRTIGO
STEPHANIE AGREDO ARANGO
LUIS FELIPE MILLAN PEREA
JAIME ALBERTO OROZCO GUTIERREZ
2. ¿QUE ES EL EQUILIBRIO?
Equilibrio se denomina a orientación espacial y regulación del
mismo en el espacio que provoca el sistema sensorial.
Receptores
vestibulares
el cerebelo.
Como los
receptores de la
piel
Los receptores
propioceptivos
de la
musculatura
esquelética y
articulaciones
estructuras visuales
incluyendo los
núcleos que
controlan la
musculatura ocular,
la vía auditiva
Estos se
encuentran
interconectados
en el tronco
encefálico y
áreas corticales
cerebrales
3. FISIOLOGÍA
En el mantenimiento de la postura equilibrada participan:
Aporta información sobre la distancia
entre objetos y el cuerpo
Censa la posición del cuerpo en el espacio y los cambios
que se producen en la velocidad de los movimientos
La sensibilidad profunda de las articulaciones y
músculos.
El cerebelo.
La corteza cerebral
8. ¿QUE ES MAREO?
Sensaciones de aturdimiento, cabeza hueca, flotación e incertidumbre.
Que no presentan ilusión de movimiento
Dentro de este cuadro se hallan algunos trastornos psiquiátricos
Neurosis de ansiedad, fobias
Histeria, depresión.
9. CAUSAS DE MAREO
VASCULARES
Trastornos del retorno
venoso al corazón
Hipertensión,
hipotensión
Hipotensión
ortostática
TOXICOS
Alcohol
Sedantes
anticonvulsivantes
METABOLICOS
hipoglucemia
Estados anémicos
polineuropatías
10. ¿QUE ES VERTIGO?
Vértigo
Sensación ilusoria
de movimiento.
Que puede ser un
desplazamiento
del cuerpo con
respecto a los
objetos.
Ilusión subjetiva
Como de estos con
relación con el
cuerpo
Ilusión objetiva,
denominada
OSCILOPSIA
13. EL VÉRTIGO PATOLÓGICO
Al paciente tener la percepción que él gira o que gira su
ambiente, es importante determinar si el vértigo es periférico o
central. AQUELLOS TRASTORNOS QUE COMPROMETAN AL
NERVIO Y/O AL LABERINTO SERÁN PERIFÉRICOS,
MIENTRAS LOS QUE AFECTAN AL CEREBELO O AL TRONCO
CEREBRAL SERÁN CENTRALES (AXIALES).
14. VÉRTIGO DE ORIGEN
PERIFÉRICO
Las causas periféricas
de vértigo son las más
frecuentes (85%) en su
mayoría,
auto
limitadas y benignas,
aunque los síntomas
como
náuseas
y
vómitos suelen ser más
severos.
17. VERTIGO DE ORIGEN CENTRAL
Es de baja frecuencia alrededor de un 15% de personas lo
padecen
Los síntomas acompañantes son leves
Hay compromiso de estructuras en el SNC con
diferentes manifestaciones
Pero la principal alteración es en la marcha
El sitio de la lesión lo podemos identificar por la presencia
de hipoacusia o acufenos
Puede presentar otra sintomatología neurológica como:
debilidad, ataxias, disartria, etc.
18. Es más común en pacientes ancianos,
hipertensos, diabéticos o con enfermedad
cardiovascular, sus causas son variadas:
Isquemia o infarto
del tronco cerebral
Enfermedades
desmielinizantes
Tumores
pontocerebelosos
Las convulsiones
desórdenes heredo
familiares
lesiones intrínsecas
del tronco cerebral
23. ANAMNESIS
Curso temporal: Valorar inicio, duración y fluctuaciones en el tiempo.
Factores precipitantes.
Los episodios de vértigo que aparecen al mirar hacia arriba o al darse la vuelta en la
cama sugieren vértigo posicional
Síntomas asociados.
La asociación de acúfenos e hipoacusia indican origen periférico y participación de la
cóclea
Factores asociados
diabetes mellitus
Enfermedades
respiratorias
Fármacos
ototoxicos
Traumatismos
craneales
24. Exploración
física
Toma de TA, FC, FR y
SpO2
Se hará especial hincapié
en el sistema nervioso,
cardiovascular, locomotor
y los aspectos psiquiátricos.
Explorar el arco de
movilidad del cuello, en
posición de pie.
La disminución del arco
puede deberse bien a
alteración cervical o ser
secundaria a disfunción
vestibular.
25. Exploración auditiva
Una primera apreciación la
obtendremos al observar si oye
la palabra hablada
Otoscopia
asociar acúfenos, tipo zumbido
o silbido
Prueba de Rinné
Prueba de Weber
Audiometría
26.
27. ESPONTANEO: aparece
con la mirada al frente.
FISIOLÓGICO: aparece
ante postura extrema
de la mirada horizontal,
por fatiga de los
músculos recto interno y
externo.
Tipos de
nistagmo
INDUCIDO: Se provoca
ante estímulos
rotatorios, térmicos y
optocinéticos.
POSICIONAL: surge al
colocar la cabeza en
una posición
determinada, o bien, al
movilizarla.
Central: Un nistagmus
vertical puro u
horizontal puro es
secundario a una
patología central
Periférico: se inhibe
parcialmente con la
fijación de la mirada
28. DIFERENCIAS ENTRE NISTAGMOS ESPONTÁNEO
PERIFÉRICO Y CENTRAL
Apariencia
Periférico
Duración
menor de 1min.
Central
Duración
mayor a 1 min
Fijación
Mirada
Localización
Combinadatorsional
horizontal
Lo inhibe
unidireccional
Laberinto o
nervio
vestibular
Pura: vertical,
horizontal o
torsional
Poca o nula
inhibición
Cambiante
SNC, tronco
encefálico o
cerebelo
29. Prueba de los índices
o de Bárany
Prueba de Romberg
Reflejos
vestíbuloespinales
Maniobra de
Babinsky-Weil
Pruebas de
coordinación
cerebelosa:
Marcha en tándem
Pruebas del índicenariz, nariz-dedonariz, talón-rodilla y
de las palmas
alternas
31. ENFOQUE DE PACIENTE CON MAREOS
No hay
presencia de
vómitos o
nauseas
Hipotensión
ortostática
Antecedentes
de ataque de
ansiedad
(hiperventila
por 5 min)
Efecto
colateral de
fármacos
Anemia
genera
mareo a
la
actividad
32. ENFOQUE DE PACIENTE CON
VÉRTIGO
Cambios de posición
Antecedentes otológicos como hipoacusia o tinitus
consumo de fármacos totóxicos como la
gentamicina, antiHTA, anticonvulsivantes.
Enfermedades de riesgo cardiovascular
Disfunción tiroidea
33. ENFOQUE DE PACIENTE CON VÉRTIGO
Diabetes
Antecedentes familiares (migrañas, enf. De meisner,
convulsiones, epilepsia, etc)
Trastornos psiquiátricos
Enfermedades autoinmunes
Enfermedades neurológicas
34.
35. LABERINTITIS
Laberintitis, neuronitis vestibular o
vestibulopatía periférica:
Todos estos nombres se refieren a
una misma entidad de probable
origen inflamatorio que afecta al
laberinto o al nervio vestibular.
Se caracteriza por el inicio brusco
de un cuadro vertiginoso severo,
generalmente un único episodio
(raramente recurrente) que se
acompaña de nauseas y vómitos.
36. DIAGNÓSTICO
Se debe hacer un examen físico y del sistema nervioso
(neurológico) completo. Un examen del oído
posiblemente no revele ningún problema.
Otras pruebas como:
• EEG
• Electronistagmografía
• Tomografía computarizada
• Pruebas de audición (audiología/audiometría)
• Resonancia magnética de la cabeza
• Calentamiento y enfriamiento del oído interno con aire
o agua (estimulación calórica) para evaluar los reflejos
oculares
37. TRATAMIENTO
La Laberintitis generalmente desaparece al cabo de unas
cuantas semanas. El tratamiento consiste en reducir los
síntomas, como las sensaciones de vértigo.
Entre los medicamentos que pueden reducir los síntomas
se encuentran:
• Antihistamínicos
• Medicamentos, como compazine, para controlar las
náuseas y los vómitos
• Medicamentos para aliviar el vértigo como meclizina
• Sedantes hipnóticos como Valium
38. Historia
Prosper Ménière (Angers, 18 de junio de 1799 — París, 7 de febrero de
1862) fue un médico francés que en 1861 describió los síntomas de la
enfermedad de Ménière, y los síntomas relacionados con el vértigo. Con
ello consiguió que los ptes afectados por esta enf dejaran de ser tratados
como enfermos mentales.
Fue en 1861 cuando describió un síndrome de vértigo repentino unido a
pérdida progresiva de audición y acufenos. Definió estas molestias como
causadas por un problema en el oído interno, pues hasta entonces se
consideraban una forma de epilepsia. También las distinguió del vértigo
causada por un defecto en el SNC.
39. ENFERMEDAD DE MENIERE
Es una enf laberíntica, que se caracteriza por ataques recurrentes de vértigo
relacionados con tinnitus y sordera fluctuantes (uno u otro, rara vez ambos).
Pueden estar ausentes durante los ataques iniciales de vértigo, pero siempre
se manifiestan conforme la enf progresa.
40.
41. Epidemiologia
Inicia mas a menudo durante el quinto decenio de la vida, aunque
puede presentarse antes o después.
La enfermedad de Meniere es esporádica, pero se describen formas
hereditarias raras, tanto autosómicas dominantes como recesivas
42. Fisiopatología
Incremento del Vol
de la endolinfa
Hacia la perilinfa
Estos cambios
ejercen un efecto
paralizante sobre las
fibras nerviosas
vestibulares
Distensión del
sistema
endolinfático
Paso rápido de
endolinfa que
contiene K+
Conducen a una
degeneración de las
células vellosas
cocleares
Hidropesía
endolinfática
Rotura del laberinto
membranoso
43. Cuadro clínico
Vértigo
• Son repentinos y duran entre varios minutos y 1 hr
• Tipo rotatorio, es intenso e impide ponerse de pie o caminar
• Nauseas y vómitos
Acompa- • Tinnitus de tono bajo y disminución de la audición
ñado de:
Nistagmo
• Se presenta en el ataque agudo, es de tipo horizontal
• Con componente rotatorio y con la fase lenta hacia el oído afectado
44. Examen físico
El paciente se sobrepasa cuando intenta tocar un objetivo con los ojos
cerrados y también se observa una tendencia a caer hacia el lado del
oído afectado.
El paciente prefiere acostarse con el oído enfermo hacia arriba y
muestra resistencia a mirar hacia el lado normal, lo que exagera el
nistagmo y el vértigo
45. Patología
Una pequeña proporción de pacientes con enf de Meniere experimentan
ataques repentinos de caídas violentas. Estos episodios reciben el
nombre peculiar de ―catástrofe otolitica de Tumarkin” que es una
deformación de la membrana otolitica del utrículo y el sáculo
Los pacientes describen una sensación de verse empujados o arrojados
hacia el suelo sin advertencia
No hay perdida de conocimiento, pero si se acompañan de sordera y
tinnitus
46. Catástrofe otolitica de Tumarkin:
Fue descrita por un médico ruso en la década del 50.
El paciente pierde completamente el equilibrio, de manera súbita, cayendo
al suelo, sin pérdida de conciencia ni pródromos cocleares ni vestibulares.
Después de 30 a 45 segundos, desaparecen completamente los síntomas,
hasta la siguiente crisis (algunos meses después).
47. Complicaciones
La principal es la perdida auditiva unilateral la cual al inicio de la
misma no es obvia para el pte
La sordera en crisis de vértigo se denomina ―síndrome coclear de Meniere”
Los ataques de vértigo suelen desaparecer cuando la sordera es total,
pero es posible que haya un intervalo de meses o mayor antes que
ocurra
48. Diagnostico
La Academia Americana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y
Cuello han publicado guías para el dx de enf de Ménière:
Audiometría tonal: hipoacusia neurosensorial unilateral la cual inicia
primero en tonos graves y posteriormente con lo años afecta a todas las
frecuencias
Pruebas vestibulares: nistagmo irritativo hacia el oído afectado, que
puede luego hacerse hacia el lado sano por claudicación vestibular de
dicho oído
Imágenes (TAC – RMN): dilatación de los canales semicirculares y/o
saco endolinfático
2 o más episodios espontáneos de vértigo cada uno de duración de 20
min o mas
Tinnitus en el oído afectado
49. Tratamiento
Durante un ataque agudo lo mas eficaz es reposo en cama
Administrar mtos antihistamínicos:
1.
2.
Ciclina: 50 mg VO o IM cada 4 – 6 hrs, 100 mg vía rectal cada 8 hrs.
Prometacina: 25 mg EV
Gentamicina intratimpanica
Dieta baja en sal
CX: La derivación endolinfática subaracnoidea esta indicada en
pacientes con enf estrictamente unilateral y perdida completa o casi
completa la audición.
50. VERTIGO POSICIONAL
PAROXISTICO BENIGNO
Son episodios repetidos de vértigo (mayor a 5) de inicio súbito,
desencadenado por movimiento específico de la cabeza (típicamente mirar
hacia arriba o girarse en la cama), de segundos de duración (< 1 minuto),
acompañados de gran sintomatología neurovegetativa.
Sin tinnitus ni hipoacusia.
Una vez tratados, un 20-30% presenta recurrencias dentro de los siguientes
años.
51. Epidemiologia
Es la etiología más frecuente de vértigo, dando cuenta del 25% de los ptes
que consultan por síndromes vestibulares.
Se presenta en ptes mayores de 25 años (preferentemente mayores de 50
años), y no existe diferencia por género.
Hay una prevalencia mayor de VPPB en población diabética y
dislipidémica
52. Fisiopatología
Presencia de
carbonato de Ca en
los canales
semicirculares del
oído int
Provenientes del
utrículo
Un factor
desencadenante es
un TCE
Por efecto de la
gravedad
Se introducen en el
95%canal
semicircular
posterior
53. Diagnostico
HC característica, asociada a movimientos oculares típicos al efectuar
cambios en la posición del sujeto en el espacio, como ha sido descrito en
las maniobras de provocación de Dix y Hallpike
54. Maniobra de Dix - Hallpike
Maniobra clásica utilizada para el dx del VPPB.
Tiene por objeto poner de manifiesto un nistagmo de posición
paroxístico por estimulación del conducto semicircular posterior.
El pte se sienta en una camilla, con la cabeza girada 30º hacia el lado
que se va a examinar.
Inmediatamente después se le tumba hacia atrás bruscamente, con la
cabeza fuera de la mesa y en hiperextensión de 25-30º. Este cambio
brusco de posición puede provocar un nistagmo rotatorio, paroxístico,
patológico y patogneumónico de un vértigo paroxístico posicional
55. Tratamiento
El VPPB tiende a resolverse espontáneamente, en períodos variables de
tiempo (semanas o meses).
En general, los vértigos originados por alteraciones del canal
semicircular posterior tardan más en recuperarse sin tto, pero responden
mejor a las maniobras de reposicionamiento de partículas.
Varios procedimientos han sido descritos, con distintas tasas de éxito:
1.
2.
3.
Maniobras de Epley
Maniobras de Semont
Ejercicios de Brandt-Daroff
No se recomienda el uso de sedantes vestibulares, pues dificultan el
control y la interpretación de los resultados de las maniobras
56.
57. VESTIBULOPATIA BILATERAL
POR OTOTOXICIDAD
El síndrome de vestibulopatía bilateral periférica fue descrito a finales de
la década de los cuarenta por F.R.Ford debido al uso generalizado de la
estreptomicina como mto para el tto de TBC.
Sus manifestaciones clínicas principales son:
1. Ataxia
2. Oscilopsia
3. Inestabilidad postural de la cabeza
58. Generalidades
La ototoxicidad debida a aminoglicósidos es la etiología identificable
más frecuente de déficit vestibular bilateral.
Los aminoglucósidos se distribuyen ampliamente por todos los fluidos
extracelulares.
El 50% se excretan inalterados por filtración glomerular, y sus niveles se
mantienen elevados y si hay presencia de insuficiencia renal es mas
complicado el cuadro clínico
59. Generalidades
Los aminoglucósidos tienen una toxicidad vestibular o coclear selectiva.
Así, la gentamicina, tobramicina y estreptomicina son principalmente
vestibulotóxicos y muy poco cocleotóxicos vía parenteral, por lo que se
usan ampliamente por esta vía.
La neomicina y la amikacina son mayoritariamente cocleotóxicos.
60. Factores precipitantes
Intolerancia individual
Potenciación de efectos:
1.
2.
3.
IRC
Hipertermia
Tomar ciertos mtos, ejemplo (furosemida, cisplatino, antipalúdicos)
Dosificación que es el factor más importante para la aparición de
ototoxicidad es la dosis total
Envejecimiento.
61. Diagnostico
El test calórico : es simple y efectivo para usarlo como método de
detección precoz, encontrando una severa hipofunción vestibular bilateral.
Sin embargo, la ausencia de respuesta no es patognomónica de
vestibulopatía periférica, ya que pueden existir fallos técnicos y
limitaciones biológicas.
La posturografía dinámica: es útil para medir el grado de ataxia,
62. Tratamiento
Se están investigando mtos protectores contra la ototoxicidad de los
aminoglucósidos o del cisplatino, como la:
Fosfomicina, que compite con los primeros por los sitios reactivos de
las membranas de las células ciliadas, disminuyendo su acúmulo
intracelular