ENFOQUE DEL PACIENTE
CON VÉRTIGO

STEPHANIE AGREDO ARANGO
LUIS FELIPE MILLAN PEREA
JAIME ALBERTO OROZCO GUTIERREZ
¿QUE ES EL EQUILIBRIO?
Equilibrio se denomina a orientación espacial y regulación del
mismo en el espacio que provoca el sistema sensorial.

Receptores
vestibulares

el cerebelo.

Como los
receptores de la
piel

Los receptores
propioceptivos
de la
musculatura
esquelética y
articulaciones

estructuras visuales
incluyendo los
núcleos que
controlan la
musculatura ocular,
la vía auditiva

Estos se
encuentran
interconectados
en el tronco
encefálico y
áreas corticales
cerebrales
FISIOLOGÍA
En el mantenimiento de la postura equilibrada participan:

Aporta información sobre la distancia
entre objetos y el cuerpo
Censa la posición del cuerpo en el espacio y los cambios
que se producen en la velocidad de los movimientos

La sensibilidad profunda de las articulaciones y
músculos.

El cerebelo.
La corteza cerebral
VÉRTIGO vs. MAREO
¿QUE ES MAREO?
Sensaciones de aturdimiento, cabeza hueca, flotación e incertidumbre.

Que no presentan ilusión de movimiento

Dentro de este cuadro se hallan algunos trastornos psiquiátricos
Neurosis de ansiedad, fobias

Histeria, depresión.
CAUSAS DE MAREO
VASCULARES
Trastornos del retorno
venoso al corazón

Hipertensión,
hipotensión

Hipotensión
ortostática

TOXICOS
Alcohol

Sedantes

anticonvulsivantes

METABOLICOS
hipoglucemia

Estados anémicos

polineuropatías
¿QUE ES VERTIGO?
Vértigo
Sensación ilusoria
de movimiento.

Que puede ser un
desplazamiento
del cuerpo con
respecto a los
objetos.

Ilusión subjetiva

Como de estos con
relación con el
cuerpo
Ilusión objetiva,
denominada
OSCILOPSIA
Acompañado
de
sintomatología
autonómica
como nauseas

El movimiento
puede ser
percibido
como:

Rotación

Giro

inclinación

balanceo.

Desequilibrio
y nistagmos
TIPOS DE VÉRTIGO
Vértigo

Fisiológico

Balanceo de un
barco, posiciones
extremas de la
cabeza, etc.

Patológico
Central
Periférico
EL VÉRTIGO PATOLÓGICO

Al paciente tener la percepción que él gira o que gira su
ambiente, es importante determinar si el vértigo es periférico o
central. AQUELLOS TRASTORNOS QUE COMPROMETAN AL
NERVIO Y/O AL LABERINTO SERÁN PERIFÉRICOS,
MIENTRAS LOS QUE AFECTAN AL CEREBELO O AL TRONCO
CEREBRAL SERÁN CENTRALES (AXIALES).
VÉRTIGO DE ORIGEN
PERIFÉRICO
Las causas periféricas
de vértigo son las más
frecuentes (85%) en su
mayoría,
auto
limitadas y benignas,
aunque los síntomas
como
náuseas
y
vómitos suelen ser más
severos.
CAUSAS
Vestibulopatias
periféricas

Enfermedad
Meniére

vestibulotoxicidad

Vértigo
posicional
paroxístico
benigno

Vértigo posttraumatico
SÍNTOMAS DEL VÉRTIGO
PERIFÉRICO

Hipoacusia

Acufenos

Sensación de
presión y
dolor en el
oído
VERTIGO DE ORIGEN CENTRAL
Es de baja frecuencia alrededor de un 15% de personas lo
padecen

Los síntomas acompañantes son leves
Hay compromiso de estructuras en el SNC con
diferentes manifestaciones
Pero la principal alteración es en la marcha
El sitio de la lesión lo podemos identificar por la presencia
de hipoacusia o acufenos

Puede presentar otra sintomatología neurológica como:
debilidad, ataxias, disartria, etc.
Es más común en pacientes ancianos,
hipertensos, diabéticos o con enfermedad
cardiovascular, sus causas son variadas:
Isquemia o infarto
del tronco cerebral

Enfermedades
desmielinizantes

Tumores
pontocerebelosos

Las convulsiones

desórdenes heredo
familiares

lesiones intrínsecas
del tronco cerebral
SÍNTOMAS DEL VÉRTIGO
CENTRAL

Alteraciones de
la marcha y
postura.

Inestabilidad
muy llamativa.

Visión doble,
problemas de
deglución, y
cefalea
intensa.
CAUSAS COMUNES
Periférico

Central

• Vértigo posicional benigno

• Hematoma cerebeloso

• Laberintitis aguda

• Neurinoma del acústico

• Síndrome de Ramsay-Hunt

• Insuficiencia vertebrobasilar.

• Neuronitis vestibular

• Infarto troncoencefálico o cerebeloso

• Enfermedad de Menière

• Esclerosis múltiple

• Traumatismo

• Jaqueca de arteria basilar

• Fármacos (aminoglucósidos, salicilatos, • Epilepsia del lóbulo temporal
quinina).
ENFOQUE SEMIOLÓGICO
ANAMNESIS
Curso temporal: Valorar inicio, duración y fluctuaciones en el tiempo.

Factores precipitantes.
Los episodios de vértigo que aparecen al mirar hacia arriba o al darse la vuelta en la
cama sugieren vértigo posicional

Síntomas asociados.
La asociación de acúfenos e hipoacusia indican origen periférico y participación de la
cóclea

Factores asociados
diabetes mellitus

Enfermedades
respiratorias

Fármacos
ototoxicos

Traumatismos
craneales
Exploración
física

Toma de TA, FC, FR y
SpO2

Se hará especial hincapié
en el sistema nervioso,
cardiovascular, locomotor
y los aspectos psiquiátricos.

Explorar el arco de
movilidad del cuello, en
posición de pie.
La disminución del arco
puede deberse bien a
alteración cervical o ser
secundaria a disfunción
vestibular.
Exploración auditiva

Una primera apreciación la
obtendremos al observar si oye
la palabra hablada

Otoscopia
asociar acúfenos, tipo zumbido
o silbido
Prueba de Rinné

Prueba de Weber

Audiometría
ESPONTANEO: aparece
con la mirada al frente.

FISIOLÓGICO: aparece
ante postura extrema
de la mirada horizontal,
por fatiga de los
músculos recto interno y
externo.

Tipos de
nistagmo

INDUCIDO: Se provoca
ante estímulos
rotatorios, térmicos y
optocinéticos.

POSICIONAL: surge al
colocar la cabeza en
una posición
determinada, o bien, al
movilizarla.

Central: Un nistagmus
vertical puro u
horizontal puro es
secundario a una
patología central

Periférico: se inhibe
parcialmente con la
fijación de la mirada
DIFERENCIAS ENTRE NISTAGMOS ESPONTÁNEO
PERIFÉRICO Y CENTRAL
Apariencia
Periférico
Duración
menor de 1min.

Central
Duración
mayor a 1 min

Fijación

Mirada

Localización

Combinadatorsional
horizontal

Lo inhibe

unidireccional

Laberinto o
nervio
vestibular

Pura: vertical,
horizontal o
torsional

Poca o nula
inhibición

Cambiante

SNC, tronco
encefálico o
cerebelo
Prueba de los índices
o de Bárany

Prueba de Romberg

Reflejos
vestíbuloespinales

Maniobra de
Babinsky-Weil

Pruebas de
coordinación
cerebelosa:

Marcha en tándem

Pruebas del índicenariz, nariz-dedonariz, talón-rodilla y
de las palmas
alternas
Maniobra de DixHallpike para
descartar VPPB

test de Halmagyi o
de sacudida cefálica
brusca
ENFOQUE DE PACIENTE CON MAREOS

No hay
presencia de
vómitos o
nauseas

Hipotensión
ortostática

Antecedentes
de ataque de
ansiedad
(hiperventila
por 5 min)

Efecto
colateral de
fármacos

Anemia
genera
mareo a
la
actividad
ENFOQUE DE PACIENTE CON
VÉRTIGO
Cambios de posición
Antecedentes otológicos como hipoacusia o tinitus
consumo de fármacos totóxicos como la
gentamicina, antiHTA, anticonvulsivantes.
Enfermedades de riesgo cardiovascular
Disfunción tiroidea
ENFOQUE DE PACIENTE CON VÉRTIGO
Diabetes
Antecedentes familiares (migrañas, enf. De meisner,
convulsiones, epilepsia, etc)
Trastornos psiquiátricos

Enfermedades autoinmunes

Enfermedades neurológicas
LABERINTITIS
Laberintitis, neuronitis vestibular o
vestibulopatía periférica:
Todos estos nombres se refieren a
una misma entidad de probable
origen inflamatorio que afecta al
laberinto o al nervio vestibular.
Se caracteriza por el inicio brusco
de un cuadro vertiginoso severo,
generalmente un único episodio
(raramente recurrente) que se
acompaña de nauseas y vómitos.
DIAGNÓSTICO
Se debe hacer un examen físico y del sistema nervioso
(neurológico) completo. Un examen del oído
posiblemente no revele ningún problema.
Otras pruebas como:
• EEG
• Electronistagmografía
• Tomografía computarizada
• Pruebas de audición (audiología/audiometría)
• Resonancia magnética de la cabeza
• Calentamiento y enfriamiento del oído interno con aire
o agua (estimulación calórica) para evaluar los reflejos
oculares
TRATAMIENTO
La Laberintitis generalmente desaparece al cabo de unas
cuantas semanas. El tratamiento consiste en reducir los
síntomas, como las sensaciones de vértigo.
Entre los medicamentos que pueden reducir los síntomas
se encuentran:
• Antihistamínicos
• Medicamentos, como compazine, para controlar las
náuseas y los vómitos
• Medicamentos para aliviar el vértigo como meclizina
• Sedantes hipnóticos como Valium
Historia
Prosper Ménière (Angers, 18 de junio de 1799 — París, 7 de febrero de
1862) fue un médico francés que en 1861 describió los síntomas de la
enfermedad de Ménière, y los síntomas relacionados con el vértigo. Con
ello consiguió que los ptes afectados por esta enf dejaran de ser tratados
como enfermos mentales.
Fue en 1861 cuando describió un síndrome de vértigo repentino unido a
pérdida progresiva de audición y acufenos. Definió estas molestias como
causadas por un problema en el oído interno, pues hasta entonces se
consideraban una forma de epilepsia. También las distinguió del vértigo
causada por un defecto en el SNC.


ENFERMEDAD DE MENIERE



Es una enf laberíntica, que se caracteriza por ataques recurrentes de vértigo
relacionados con tinnitus y sordera fluctuantes (uno u otro, rara vez ambos).
Pueden estar ausentes durante los ataques iniciales de vértigo, pero siempre
se manifiestan conforme la enf progresa.
Epidemiologia


 Inicia mas a menudo durante el quinto decenio de la vida, aunque
puede presentarse antes o después.
 La enfermedad de Meniere es esporádica, pero se describen formas
hereditarias raras, tanto autosómicas dominantes como recesivas
Fisiopatología
Incremento del Vol
de la endolinfa

Hacia la perilinfa



Estos cambios
ejercen un efecto
paralizante sobre las
fibras nerviosas
vestibulares

Distensión del
sistema
endolinfático

Paso rápido de
endolinfa que
contiene K+

Conducen a una
degeneración de las
células vellosas
cocleares

Hidropesía
endolinfática

Rotura del laberinto
membranoso
Cuadro clínico
Vértigo



• Son repentinos y duran entre varios minutos y 1 hr
• Tipo rotatorio, es intenso e impide ponerse de pie o caminar

• Nauseas y vómitos
Acompa- • Tinnitus de tono bajo y disminución de la audición

ñado de:

Nistagmo

• Se presenta en el ataque agudo, es de tipo horizontal
• Con componente rotatorio y con la fase lenta hacia el oído afectado
Examen físico
 El paciente se sobrepasa cuando intenta tocar un objetivo con los ojos
cerrados y también se observa una tendencia a caer hacia el lado del
oído afectado.



 El paciente prefiere acostarse con el oído enfermo hacia arriba y
muestra resistencia a mirar hacia el lado normal, lo que exagera el
nistagmo y el vértigo
Patología
 Una pequeña proporción de pacientes con enf de Meniere experimentan
ataques repentinos de caídas violentas. Estos episodios reciben el
nombre peculiar de ―catástrofe otolitica de Tumarkin” que es una
deformación de la membrana otolitica del utrículo y el sáculo



 Los pacientes describen una sensación de verse empujados o arrojados
hacia el suelo sin advertencia
 No hay perdida de conocimiento, pero si se acompañan de sordera y
tinnitus
Catástrofe otolitica de Tumarkin:



Fue descrita por un médico ruso en la década del 50.
El paciente pierde completamente el equilibrio, de manera súbita, cayendo
al suelo, sin pérdida de conciencia ni pródromos cocleares ni vestibulares.
Después de 30 a 45 segundos, desaparecen completamente los síntomas,
hasta la siguiente crisis (algunos meses después).
Complicaciones
 La principal es la perdida auditiva unilateral la cual al inicio de la
misma no es obvia para el pte



 La sordera en crisis de vértigo se denomina ―síndrome coclear de Meniere”
 Los ataques de vértigo suelen desaparecer cuando la sordera es total,
pero es posible que haya un intervalo de meses o mayor antes que
ocurra
Diagnostico
La Academia Americana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y
Cuello han publicado guías para el dx de enf de Ménière:



 Audiometría tonal: hipoacusia neurosensorial unilateral la cual inicia
primero en tonos graves y posteriormente con lo años afecta a todas las
frecuencias
 Pruebas vestibulares: nistagmo irritativo hacia el oído afectado, que
puede luego hacerse hacia el lado sano por claudicación vestibular de
dicho oído
 Imágenes (TAC – RMN): dilatación de los canales semicirculares y/o
saco endolinfático
 2 o más episodios espontáneos de vértigo cada uno de duración de 20
min o mas
 Tinnitus en el oído afectado
Tratamiento
 Durante un ataque agudo lo mas eficaz es reposo en cama
 Administrar mtos antihistamínicos:



1.
2.

Ciclina: 50 mg VO o IM cada 4 – 6 hrs, 100 mg vía rectal cada 8 hrs.
Prometacina: 25 mg EV

 Gentamicina intratimpanica
 Dieta baja en sal
 CX: La derivación endolinfática subaracnoidea esta indicada en
pacientes con enf estrictamente unilateral y perdida completa o casi
completa la audición.
VERTIGO POSICIONAL
PAROXISTICO BENIGNO



Son episodios repetidos de vértigo (mayor a 5) de inicio súbito,
desencadenado por movimiento específico de la cabeza (típicamente mirar
hacia arriba o girarse en la cama), de segundos de duración (< 1 minuto),
acompañados de gran sintomatología neurovegetativa.
Sin tinnitus ni hipoacusia.
Una vez tratados, un 20-30% presenta recurrencias dentro de los siguientes
años.
Epidemiologia
 Es la etiología más frecuente de vértigo, dando cuenta del 25% de los ptes
que consultan por síndromes vestibulares.



 Se presenta en ptes mayores de 25 años (preferentemente mayores de 50
años), y no existe diferencia por género.
 Hay una prevalencia mayor de VPPB en población diabética y
dislipidémica
Fisiopatología
Presencia de
carbonato de Ca en
los canales
semicirculares del
oído int



Provenientes del
utrículo

Un factor
desencadenante es
un TCE

Por efecto de la
gravedad

Se introducen en el
95%canal
semicircular
posterior
Diagnostico
 HC característica, asociada a movimientos oculares típicos al efectuar
cambios en la posición del sujeto en el espacio, como ha sido descrito en
las maniobras de provocación de Dix y Hallpike


Maniobra de Dix - Hallpike
Maniobra clásica utilizada para el dx del VPPB.
Tiene por objeto poner de manifiesto un nistagmo de posición
paroxístico por estimulación del conducto semicircular posterior.
El pte se sienta en una camilla, con la cabeza girada 30º hacia el lado
que se va a examinar.
Inmediatamente después se le tumba hacia atrás bruscamente, con la
cabeza fuera de la mesa y en hiperextensión de 25-30º. Este cambio
brusco de posición puede provocar un nistagmo rotatorio, paroxístico,
patológico y patogneumónico de un vértigo paroxístico posicional


Tratamiento
 El VPPB tiende a resolverse espontáneamente, en períodos variables de
tiempo (semanas o meses).



 En general, los vértigos originados por alteraciones del canal
semicircular posterior tardan más en recuperarse sin tto, pero responden
mejor a las maniobras de reposicionamiento de partículas.
 Varios procedimientos han sido descritos, con distintas tasas de éxito:
1.
2.
3.

Maniobras de Epley
Maniobras de Semont
Ejercicios de Brandt-Daroff

 No se recomienda el uso de sedantes vestibulares, pues dificultan el
control y la interpretación de los resultados de las maniobras
VESTIBULOPATIA BILATERAL
POR OTOTOXICIDAD



El síndrome de vestibulopatía bilateral periférica fue descrito a finales de
la década de los cuarenta por F.R.Ford debido al uso generalizado de la
estreptomicina como mto para el tto de TBC.
Sus manifestaciones clínicas principales son:
1. Ataxia
2. Oscilopsia
3. Inestabilidad postural de la cabeza
Generalidades
 La ototoxicidad debida a aminoglicósidos es la etiología identificable
más frecuente de déficit vestibular bilateral.



 Los aminoglucósidos se distribuyen ampliamente por todos los fluidos
extracelulares.
 El 50% se excretan inalterados por filtración glomerular, y sus niveles se
mantienen elevados y si hay presencia de insuficiencia renal es mas
complicado el cuadro clínico
Generalidades
 Los aminoglucósidos tienen una toxicidad vestibular o coclear selectiva.



 Así, la gentamicina, tobramicina y estreptomicina son principalmente
vestibulotóxicos y muy poco cocleotóxicos vía parenteral, por lo que se
usan ampliamente por esta vía.

 La neomicina y la amikacina son mayoritariamente cocleotóxicos.
Factores precipitantes
 Intolerancia individual
 Potenciación de efectos:
1.
2.
3.



IRC
Hipertermia
Tomar ciertos mtos, ejemplo (furosemida, cisplatino, antipalúdicos)

 Dosificación que es el factor más importante para la aparición de
ototoxicidad es la dosis total
 Envejecimiento.
Diagnostico
El test calórico : es simple y efectivo para usarlo como método de
detección precoz, encontrando una severa hipofunción vestibular bilateral.



Sin embargo, la ausencia de respuesta no es patognomónica de
vestibulopatía periférica, ya que pueden existir fallos técnicos y
limitaciones biológicas.
La posturografía dinámica: es útil para medir el grado de ataxia,
Tratamiento



Se están investigando mtos protectores contra la ototoxicidad de los
aminoglucósidos o del cisplatino, como la:
 Fosfomicina, que compite con los primeros por los sitios reactivos de
las membranas de las células ciliadas, disminuyendo su acúmulo
intracelular
Enlaces
 http://www.youtube.com/watch?v=MBNXtyUh6ck


 http://www.youtube.com/watch?v=H8GZoGL7bmw&feat
ure=fvwrel

 http://www.youtube.com/watch?v=MV5mU9hdbz8
 http://www.youtube.com/watch?v=xLsv5mOUkXk
Enfoque del paciente con vértigo
Enfoque del paciente con vértigo

Enfoque del paciente con vértigo

  • 1.
    ENFOQUE DEL PACIENTE CONVÉRTIGO STEPHANIE AGREDO ARANGO LUIS FELIPE MILLAN PEREA JAIME ALBERTO OROZCO GUTIERREZ
  • 2.
    ¿QUE ES ELEQUILIBRIO? Equilibrio se denomina a orientación espacial y regulación del mismo en el espacio que provoca el sistema sensorial. Receptores vestibulares el cerebelo. Como los receptores de la piel Los receptores propioceptivos de la musculatura esquelética y articulaciones estructuras visuales incluyendo los núcleos que controlan la musculatura ocular, la vía auditiva Estos se encuentran interconectados en el tronco encefálico y áreas corticales cerebrales
  • 3.
    FISIOLOGÍA En el mantenimientode la postura equilibrada participan: Aporta información sobre la distancia entre objetos y el cuerpo Censa la posición del cuerpo en el espacio y los cambios que se producen en la velocidad de los movimientos La sensibilidad profunda de las articulaciones y músculos. El cerebelo. La corteza cerebral
  • 7.
  • 8.
    ¿QUE ES MAREO? Sensacionesde aturdimiento, cabeza hueca, flotación e incertidumbre. Que no presentan ilusión de movimiento Dentro de este cuadro se hallan algunos trastornos psiquiátricos Neurosis de ansiedad, fobias Histeria, depresión.
  • 9.
    CAUSAS DE MAREO VASCULARES Trastornosdel retorno venoso al corazón Hipertensión, hipotensión Hipotensión ortostática TOXICOS Alcohol Sedantes anticonvulsivantes METABOLICOS hipoglucemia Estados anémicos polineuropatías
  • 10.
    ¿QUE ES VERTIGO? Vértigo Sensaciónilusoria de movimiento. Que puede ser un desplazamiento del cuerpo con respecto a los objetos. Ilusión subjetiva Como de estos con relación con el cuerpo Ilusión objetiva, denominada OSCILOPSIA
  • 11.
    Acompañado de sintomatología autonómica como nauseas El movimiento puedeser percibido como: Rotación Giro inclinación balanceo. Desequilibrio y nistagmos
  • 12.
    TIPOS DE VÉRTIGO Vértigo Fisiológico Balanceode un barco, posiciones extremas de la cabeza, etc. Patológico Central Periférico
  • 13.
    EL VÉRTIGO PATOLÓGICO Alpaciente tener la percepción que él gira o que gira su ambiente, es importante determinar si el vértigo es periférico o central. AQUELLOS TRASTORNOS QUE COMPROMETAN AL NERVIO Y/O AL LABERINTO SERÁN PERIFÉRICOS, MIENTRAS LOS QUE AFECTAN AL CEREBELO O AL TRONCO CEREBRAL SERÁN CENTRALES (AXIALES).
  • 14.
    VÉRTIGO DE ORIGEN PERIFÉRICO Lascausas periféricas de vértigo son las más frecuentes (85%) en su mayoría, auto limitadas y benignas, aunque los síntomas como náuseas y vómitos suelen ser más severos.
  • 15.
  • 16.
  • 17.
    VERTIGO DE ORIGENCENTRAL Es de baja frecuencia alrededor de un 15% de personas lo padecen Los síntomas acompañantes son leves Hay compromiso de estructuras en el SNC con diferentes manifestaciones Pero la principal alteración es en la marcha El sitio de la lesión lo podemos identificar por la presencia de hipoacusia o acufenos Puede presentar otra sintomatología neurológica como: debilidad, ataxias, disartria, etc.
  • 18.
    Es más comúnen pacientes ancianos, hipertensos, diabéticos o con enfermedad cardiovascular, sus causas son variadas: Isquemia o infarto del tronco cerebral Enfermedades desmielinizantes Tumores pontocerebelosos Las convulsiones desórdenes heredo familiares lesiones intrínsecas del tronco cerebral
  • 19.
    SÍNTOMAS DEL VÉRTIGO CENTRAL Alteracionesde la marcha y postura. Inestabilidad muy llamativa. Visión doble, problemas de deglución, y cefalea intensa.
  • 20.
    CAUSAS COMUNES Periférico Central • Vértigoposicional benigno • Hematoma cerebeloso • Laberintitis aguda • Neurinoma del acústico • Síndrome de Ramsay-Hunt • Insuficiencia vertebrobasilar. • Neuronitis vestibular • Infarto troncoencefálico o cerebeloso • Enfermedad de Menière • Esclerosis múltiple • Traumatismo • Jaqueca de arteria basilar • Fármacos (aminoglucósidos, salicilatos, • Epilepsia del lóbulo temporal quinina).
  • 22.
  • 23.
    ANAMNESIS Curso temporal: Valorarinicio, duración y fluctuaciones en el tiempo. Factores precipitantes. Los episodios de vértigo que aparecen al mirar hacia arriba o al darse la vuelta en la cama sugieren vértigo posicional Síntomas asociados. La asociación de acúfenos e hipoacusia indican origen periférico y participación de la cóclea Factores asociados diabetes mellitus Enfermedades respiratorias Fármacos ototoxicos Traumatismos craneales
  • 24.
    Exploración física Toma de TA,FC, FR y SpO2 Se hará especial hincapié en el sistema nervioso, cardiovascular, locomotor y los aspectos psiquiátricos. Explorar el arco de movilidad del cuello, en posición de pie. La disminución del arco puede deberse bien a alteración cervical o ser secundaria a disfunción vestibular.
  • 25.
    Exploración auditiva Una primeraapreciación la obtendremos al observar si oye la palabra hablada Otoscopia asociar acúfenos, tipo zumbido o silbido Prueba de Rinné Prueba de Weber Audiometría
  • 27.
    ESPONTANEO: aparece con lamirada al frente. FISIOLÓGICO: aparece ante postura extrema de la mirada horizontal, por fatiga de los músculos recto interno y externo. Tipos de nistagmo INDUCIDO: Se provoca ante estímulos rotatorios, térmicos y optocinéticos. POSICIONAL: surge al colocar la cabeza en una posición determinada, o bien, al movilizarla. Central: Un nistagmus vertical puro u horizontal puro es secundario a una patología central Periférico: se inhibe parcialmente con la fijación de la mirada
  • 28.
    DIFERENCIAS ENTRE NISTAGMOSESPONTÁNEO PERIFÉRICO Y CENTRAL Apariencia Periférico Duración menor de 1min. Central Duración mayor a 1 min Fijación Mirada Localización Combinadatorsional horizontal Lo inhibe unidireccional Laberinto o nervio vestibular Pura: vertical, horizontal o torsional Poca o nula inhibición Cambiante SNC, tronco encefálico o cerebelo
  • 29.
    Prueba de losíndices o de Bárany Prueba de Romberg Reflejos vestíbuloespinales Maniobra de Babinsky-Weil Pruebas de coordinación cerebelosa: Marcha en tándem Pruebas del índicenariz, nariz-dedonariz, talón-rodilla y de las palmas alternas
  • 30.
    Maniobra de DixHallpikepara descartar VPPB test de Halmagyi o de sacudida cefálica brusca
  • 31.
    ENFOQUE DE PACIENTECON MAREOS No hay presencia de vómitos o nauseas Hipotensión ortostática Antecedentes de ataque de ansiedad (hiperventila por 5 min) Efecto colateral de fármacos Anemia genera mareo a la actividad
  • 32.
    ENFOQUE DE PACIENTECON VÉRTIGO Cambios de posición Antecedentes otológicos como hipoacusia o tinitus consumo de fármacos totóxicos como la gentamicina, antiHTA, anticonvulsivantes. Enfermedades de riesgo cardiovascular Disfunción tiroidea
  • 33.
    ENFOQUE DE PACIENTECON VÉRTIGO Diabetes Antecedentes familiares (migrañas, enf. De meisner, convulsiones, epilepsia, etc) Trastornos psiquiátricos Enfermedades autoinmunes Enfermedades neurológicas
  • 35.
    LABERINTITIS Laberintitis, neuronitis vestibularo vestibulopatía periférica: Todos estos nombres se refieren a una misma entidad de probable origen inflamatorio que afecta al laberinto o al nervio vestibular. Se caracteriza por el inicio brusco de un cuadro vertiginoso severo, generalmente un único episodio (raramente recurrente) que se acompaña de nauseas y vómitos.
  • 36.
    DIAGNÓSTICO Se debe hacerun examen físico y del sistema nervioso (neurológico) completo. Un examen del oído posiblemente no revele ningún problema. Otras pruebas como: • EEG • Electronistagmografía • Tomografía computarizada • Pruebas de audición (audiología/audiometría) • Resonancia magnética de la cabeza • Calentamiento y enfriamiento del oído interno con aire o agua (estimulación calórica) para evaluar los reflejos oculares
  • 37.
    TRATAMIENTO La Laberintitis generalmentedesaparece al cabo de unas cuantas semanas. El tratamiento consiste en reducir los síntomas, como las sensaciones de vértigo. Entre los medicamentos que pueden reducir los síntomas se encuentran: • Antihistamínicos • Medicamentos, como compazine, para controlar las náuseas y los vómitos • Medicamentos para aliviar el vértigo como meclizina • Sedantes hipnóticos como Valium
  • 38.
    Historia Prosper Ménière (Angers,18 de junio de 1799 — París, 7 de febrero de 1862) fue un médico francés que en 1861 describió los síntomas de la enfermedad de Ménière, y los síntomas relacionados con el vértigo. Con ello consiguió que los ptes afectados por esta enf dejaran de ser tratados como enfermos mentales. Fue en 1861 cuando describió un síndrome de vértigo repentino unido a pérdida progresiva de audición y acufenos. Definió estas molestias como causadas por un problema en el oído interno, pues hasta entonces se consideraban una forma de epilepsia. También las distinguió del vértigo causada por un defecto en el SNC. 
  • 39.
    ENFERMEDAD DE MENIERE  Esuna enf laberíntica, que se caracteriza por ataques recurrentes de vértigo relacionados con tinnitus y sordera fluctuantes (uno u otro, rara vez ambos). Pueden estar ausentes durante los ataques iniciales de vértigo, pero siempre se manifiestan conforme la enf progresa.
  • 41.
    Epidemiologia   Inicia masa menudo durante el quinto decenio de la vida, aunque puede presentarse antes o después.  La enfermedad de Meniere es esporádica, pero se describen formas hereditarias raras, tanto autosómicas dominantes como recesivas
  • 42.
    Fisiopatología Incremento del Vol dela endolinfa Hacia la perilinfa  Estos cambios ejercen un efecto paralizante sobre las fibras nerviosas vestibulares Distensión del sistema endolinfático Paso rápido de endolinfa que contiene K+ Conducen a una degeneración de las células vellosas cocleares Hidropesía endolinfática Rotura del laberinto membranoso
  • 43.
    Cuadro clínico Vértigo  • Sonrepentinos y duran entre varios minutos y 1 hr • Tipo rotatorio, es intenso e impide ponerse de pie o caminar • Nauseas y vómitos Acompa- • Tinnitus de tono bajo y disminución de la audición ñado de: Nistagmo • Se presenta en el ataque agudo, es de tipo horizontal • Con componente rotatorio y con la fase lenta hacia el oído afectado
  • 44.
    Examen físico  Elpaciente se sobrepasa cuando intenta tocar un objetivo con los ojos cerrados y también se observa una tendencia a caer hacia el lado del oído afectado.   El paciente prefiere acostarse con el oído enfermo hacia arriba y muestra resistencia a mirar hacia el lado normal, lo que exagera el nistagmo y el vértigo
  • 45.
    Patología  Una pequeñaproporción de pacientes con enf de Meniere experimentan ataques repentinos de caídas violentas. Estos episodios reciben el nombre peculiar de ―catástrofe otolitica de Tumarkin” que es una deformación de la membrana otolitica del utrículo y el sáculo   Los pacientes describen una sensación de verse empujados o arrojados hacia el suelo sin advertencia  No hay perdida de conocimiento, pero si se acompañan de sordera y tinnitus
  • 46.
    Catástrofe otolitica deTumarkin:  Fue descrita por un médico ruso en la década del 50. El paciente pierde completamente el equilibrio, de manera súbita, cayendo al suelo, sin pérdida de conciencia ni pródromos cocleares ni vestibulares. Después de 30 a 45 segundos, desaparecen completamente los síntomas, hasta la siguiente crisis (algunos meses después).
  • 47.
    Complicaciones  La principales la perdida auditiva unilateral la cual al inicio de la misma no es obvia para el pte   La sordera en crisis de vértigo se denomina ―síndrome coclear de Meniere”  Los ataques de vértigo suelen desaparecer cuando la sordera es total, pero es posible que haya un intervalo de meses o mayor antes que ocurra
  • 48.
    Diagnostico La Academia Americanade Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello han publicado guías para el dx de enf de Ménière:   Audiometría tonal: hipoacusia neurosensorial unilateral la cual inicia primero en tonos graves y posteriormente con lo años afecta a todas las frecuencias  Pruebas vestibulares: nistagmo irritativo hacia el oído afectado, que puede luego hacerse hacia el lado sano por claudicación vestibular de dicho oído  Imágenes (TAC – RMN): dilatación de los canales semicirculares y/o saco endolinfático  2 o más episodios espontáneos de vértigo cada uno de duración de 20 min o mas  Tinnitus en el oído afectado
  • 49.
    Tratamiento  Durante unataque agudo lo mas eficaz es reposo en cama  Administrar mtos antihistamínicos:  1. 2. Ciclina: 50 mg VO o IM cada 4 – 6 hrs, 100 mg vía rectal cada 8 hrs. Prometacina: 25 mg EV  Gentamicina intratimpanica  Dieta baja en sal  CX: La derivación endolinfática subaracnoidea esta indicada en pacientes con enf estrictamente unilateral y perdida completa o casi completa la audición.
  • 50.
    VERTIGO POSICIONAL PAROXISTICO BENIGNO  Sonepisodios repetidos de vértigo (mayor a 5) de inicio súbito, desencadenado por movimiento específico de la cabeza (típicamente mirar hacia arriba o girarse en la cama), de segundos de duración (< 1 minuto), acompañados de gran sintomatología neurovegetativa. Sin tinnitus ni hipoacusia. Una vez tratados, un 20-30% presenta recurrencias dentro de los siguientes años.
  • 51.
    Epidemiologia  Es laetiología más frecuente de vértigo, dando cuenta del 25% de los ptes que consultan por síndromes vestibulares.   Se presenta en ptes mayores de 25 años (preferentemente mayores de 50 años), y no existe diferencia por género.  Hay una prevalencia mayor de VPPB en población diabética y dislipidémica
  • 52.
    Fisiopatología Presencia de carbonato deCa en los canales semicirculares del oído int  Provenientes del utrículo Un factor desencadenante es un TCE Por efecto de la gravedad Se introducen en el 95%canal semicircular posterior
  • 53.
    Diagnostico  HC característica,asociada a movimientos oculares típicos al efectuar cambios en la posición del sujeto en el espacio, como ha sido descrito en las maniobras de provocación de Dix y Hallpike 
  • 54.
    Maniobra de Dix- Hallpike Maniobra clásica utilizada para el dx del VPPB. Tiene por objeto poner de manifiesto un nistagmo de posición paroxístico por estimulación del conducto semicircular posterior. El pte se sienta en una camilla, con la cabeza girada 30º hacia el lado que se va a examinar. Inmediatamente después se le tumba hacia atrás bruscamente, con la cabeza fuera de la mesa y en hiperextensión de 25-30º. Este cambio brusco de posición puede provocar un nistagmo rotatorio, paroxístico, patológico y patogneumónico de un vértigo paroxístico posicional 
  • 55.
    Tratamiento  El VPPBtiende a resolverse espontáneamente, en períodos variables de tiempo (semanas o meses).   En general, los vértigos originados por alteraciones del canal semicircular posterior tardan más en recuperarse sin tto, pero responden mejor a las maniobras de reposicionamiento de partículas.  Varios procedimientos han sido descritos, con distintas tasas de éxito: 1. 2. 3. Maniobras de Epley Maniobras de Semont Ejercicios de Brandt-Daroff  No se recomienda el uso de sedantes vestibulares, pues dificultan el control y la interpretación de los resultados de las maniobras
  • 57.
    VESTIBULOPATIA BILATERAL POR OTOTOXICIDAD  Elsíndrome de vestibulopatía bilateral periférica fue descrito a finales de la década de los cuarenta por F.R.Ford debido al uso generalizado de la estreptomicina como mto para el tto de TBC. Sus manifestaciones clínicas principales son: 1. Ataxia 2. Oscilopsia 3. Inestabilidad postural de la cabeza
  • 58.
    Generalidades  La ototoxicidaddebida a aminoglicósidos es la etiología identificable más frecuente de déficit vestibular bilateral.   Los aminoglucósidos se distribuyen ampliamente por todos los fluidos extracelulares.  El 50% se excretan inalterados por filtración glomerular, y sus niveles se mantienen elevados y si hay presencia de insuficiencia renal es mas complicado el cuadro clínico
  • 59.
    Generalidades  Los aminoglucósidostienen una toxicidad vestibular o coclear selectiva.   Así, la gentamicina, tobramicina y estreptomicina son principalmente vestibulotóxicos y muy poco cocleotóxicos vía parenteral, por lo que se usan ampliamente por esta vía.  La neomicina y la amikacina son mayoritariamente cocleotóxicos.
  • 60.
    Factores precipitantes  Intoleranciaindividual  Potenciación de efectos: 1. 2. 3.  IRC Hipertermia Tomar ciertos mtos, ejemplo (furosemida, cisplatino, antipalúdicos)  Dosificación que es el factor más importante para la aparición de ototoxicidad es la dosis total  Envejecimiento.
  • 61.
    Diagnostico El test calórico: es simple y efectivo para usarlo como método de detección precoz, encontrando una severa hipofunción vestibular bilateral.  Sin embargo, la ausencia de respuesta no es patognomónica de vestibulopatía periférica, ya que pueden existir fallos técnicos y limitaciones biológicas. La posturografía dinámica: es útil para medir el grado de ataxia,
  • 62.
    Tratamiento  Se están investigandomtos protectores contra la ototoxicidad de los aminoglucósidos o del cisplatino, como la:  Fosfomicina, que compite con los primeros por los sitios reactivos de las membranas de las células ciliadas, disminuyendo su acúmulo intracelular
  • 63.
    Enlaces  http://www.youtube.com/watch?v=MBNXtyUh6ck   http://www.youtube.com/watch?v=H8GZoGL7bmw&feat ure=fvwrel http://www.youtube.com/watch?v=MV5mU9hdbz8  http://www.youtube.com/watch?v=xLsv5mOUkXk