Sindromes vestibulares

1. SÍNDROMES VESTIBULARES
PERIFÉRICOS
HOSPITAL CIVIL DE CULIACÁN
Dr. Luis M. Aguilar Chirino R2 ORLyCCC
Culiacán, Sinaloa; Agosto 2021.

2. ÍNDICE
• Principios Básicos del Vértigo
• Relevancia Clínica
• Antecedentes Históricos
• Vértigo Postural Paroxístico Benigno
• Neuritis Vestibular
• Enfermedad de Meniere
• Dehiscencia de Canal Semicircular
Superior
• Síndrome de Cogan
• Otosífilis
• Fístula Perilinfática
• Trauma Laberíntico
• Vestibulopatía Familiar
• Hipofunción Vestibular Bilateral
• Dilatación del Acueducto Vestibular

3. PRINCIPIOS BÁSICOS DE LA
FISIOLOGÍA VESTIBULAR
PERIFÉRICA
• Órganos vestibulares periféricos  receptores
sensoriales.
• Canales semicirculares:
• Horizontal  Rotación horizontal
• Superior y posterior  Cabeceo hacia
adelante y hacia atrás.
• Utrículo y el sáculo  Aceleración lineal
(gravedad)
 Trayectoria recta.
U Aceleración horizontal / S Ac. vertical

4. • Los canales verticales (superior y
posterior) se encuentran a 45 grados con
respecto al plano sagital.
• El canal horizontal se encuentra 30
grados anterior sobre el plano
horizontal.

5. Siempre está presente un flujo de salida de potencial
de acción espontáneo en reposo.
El SNC es capaz de recalibrarse para permitir una
compensación después de una lesión en el receptor
periférico. 
Laberintectomía  Vértigo severo, nauseas y ataxia.
Shwannoma vestibular  Puede no existir vértigo
(crecimiento gradual)
Ototoxicidad  Equilibrio empeorado en la
oscuridad,
y oscilopsia
Visual
Eferencias
cinéticas
Equilibrio
Eferencias
vestibulare

6. RELEVANCIA CLÍNICA
• Prevalencia de por vida del vértigo vestibular
es del 7.4%
• Disfunción vestibular >1/3 de los adultos
mayores de 40 años.
• Descripción del vértigo subjetivo y objetivo.

7. RELEVANCIA CLÍNICA
Historial mínimo de vértigo
Duración
Frecuencia
Relación con los movimientos de la cabeza
Posiciones especificas que lo inducen
Síntomas auditivos asociados
Enfermedad concomitante del oído

9. Segundos Minutos - Horas Días /semanas Variable Constante
Vértigo postural
paroxístico
benigno
Enfermedad de
Meniere
Vértigo asociado
a la migraña
Sífilis ótico
Síndrome de
Cogan
Neuritis
vestibular
Fístula del oído
interno
Trauma (de
explosión /
barotrauma)
Vestibulopatía
familiar
Síndrome de
dehiscencia del
canal
semicircular
superior
Hipofunción
vestibular
bilateral
Sugiere etiología
central
VÉRTIGO - CAUSAS

10. NISTAGMUS
NISTAGMUS CENTRAL PERIFÉRICO
Dirección Multidireccional Unidireccional
Latencia No Si
Fatigabilidad No Si
Síntomas No (No percepción de
vértigo)
Si

11. ANTECEDENTES
HISTÓRICOS
1820
Jan E. Purkinje  origen central
1861
Prosper Meniere  trastornos vestibulares
periféricos
• Director de una institución de sordos en
Paris.
• Notó la presencia de hipoacusia y vértigo
en pacientes con trauma en el oído.
• Conluyó que ambos eran de origen en el
oído interno. (hemorragia)

12. ANTECEDENTES HISTÓRICOS
Una década después  Hipótesis de Knapp
• Hidropesía del oído interno (similar al glaucoma ocular).
1904 Barany describió el VPPB como un desorden otolítico.
1926 Dix y Hallpike describen la maniobra para diagnóstico.

13. ANTECEDENTES HISTÓRICOS
Gacek  Propuso seccionar el canal semicircular posterior para
confirmar origen.
Dehiscencia de canal semicircular superior enfermedad descrita
recientemente.

14. VÉRTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO
BENIGNO
1ª causa más común de
vértigo vestibular periférico

15. VÉRTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO
BENIGNO
Vértigo por segundos después del movimiento de la cabeza.
1921  Inicialmente descrita por Barany
• Vértigo / Nistagmus / Fatigabilidad
1952  Dix y Hallpike, maniobra para provocar nistagmus
y síntomas asociados.
Concluyeron incorrectamente: alteración otolítica.

16. VÉRTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO
BENIGNO
Schuknecht  Causado por otoconia suelta del
utrículo que desplazaban la cúpula.
CUPULOLITIASIS
(Schuknecht)
CANALITIASIS
(Hall, Ruby y
McClure)

17. VÉRTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO
BENIGNO
La teoría de Hall, Ruby y McClure:
5 características típicas del VPPB del canal posterior:
1) La canalitiasis explica la latencia del nistagmo
2) Duración = Distancia que recorre el material denso hasta la parte más baja
del canal.
3) Los componentes vertical y torsional del nistagmus son consistentes con la
estimulación del nervio del canal posterior.
4) Reversión del nistagmo = movimiento retrógrado del material hacia la
ampolla.
5) Fatigabilidad por constantes maniobras de Dix-Hallpike (dispersión del
material)

18. INCIDENCIA
• Causa más común de vértigo
• 17- 40% de enfermedad vestibular periférica.
• 4ª-5ª décadas de la vida.
• Pediátricos asociación con migraña.
• La incidencia aumenta con la edad.
• 2 veces mas más común en mujeres.

19. DIAGNÓSTICO
• Vértigo severo al cambio de posición de la cabeza
• Generalmente se identifica el lado
• Duración del vértigo  Segundos
• Nuevo episodio  meses o más
• Nistagmus vertical o rotatorio
• Etiologia no identificable
HISTORIA
CLÍNICA

20. DIAGNÓSTICO

21. DIAGNÓSTICO
Exploración Física: Maniobra de Dix-Hallpike

22. DIAGNÓSTICO
• Nistagmus combinado vertical-rotatorio
• Latencia  Segundos
• Duración <1 min.
• Asociación con vértigo.
• Fatigabilidad.
• Al regresar la cabeza (vertical) Nistagmus
opuesto +
Síntomas
EXPLORACIÓN
FÍSICA

23. VIDEO

24. DIAGNÓSTICO
Exploración Física: Roll Test

25. DIAGNÓSTICO
Exploración Física: Roll Test

27. TRATAMIENTO
Dix-Hallpike (+)  Epley

28. TRATAMIENTO
Maniobra de Epley (Reposicionamiento)

29. MANIOBRA DE SEMONT

30. MANIOBRA DE BRANDT - DAROFF
• 5 veces de cada lado.
• 2 veces al dia
• Mantiniendo la mirada
30 s.
• Durante 2 semanas.
Clásica Modificada

31. TRATAMIENTO
Roll test (+)  Maniobra de Lemper (BBQ)

32. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Enfermedad persistente incapacitante
• Neurectomía
Efectivo / Técnicamente difícil
Riesgo: Pérdida auditiva hasta en un 41% de los casos.
• Oclusión del CSP lateral o bilateral
Riesgo pérdida auditiva postoperatoria, que mejora
durante varias semanas.
Pérdida permanente de la función de equilibrio.

33. NEURITIS VESTIBULAR
2ª causa más común de
vértigo vestibular periférico

34. INCIDENCIA
• 2ª causa más común de vértigo vestibular periférico
• 7% de los pacientes con vértigo vestibular periférico
• Incidencia: 3.5 por 100,000 habitantes.

35. ETIOLOGÍA
Pasado: Inflamación del nervio vestibular o
Isquemia laberíntica.
Actualmente: Causa viral.
 Hallazgos histopatológicos similares a Herpes zoster ótico.
 Se han detectado ADN por PCR HVS-1 en ganglios vestibulares.
 Por lo tanto  Latencia por infección previas.

36. CUADRO CLÍNICO
• Vértigo severo + síntomas vegetativos:
• Aparición repentina. Duración  Días-semanas
Vértigo rotatorio
sostenido
Signo de Romberg:
Caídas con los ojos
cerrados hacia el
oído afectado.
Nistagmo espontáneo
horizontal  hacia el
oído no afectado con
componente rotatorio.
Náseas
Vómito.

37. CUADRO CLÍNICO
• No se asocia a perdida auditiva ni datos de lesión neurológica focal.
• Mejoría  Gradual
• Relacionadas con movimientos rápidos de la cabeza.
• Enfermedad aguda  Puede tardar meses

38. CUADRO CLÍNICO
Recuperación suele ser incompleta.
Déficit unilateral y
permanente del
reflejo
vestibuloocular.
Problemas de visión
y desequilibrio
postural al caminar
Durante el
movimiento de la
cabeza hacia el
oído afectado.

39. CUADRO CLÍNICO
• Vértigo epidémico = Neuritis vestibular
Vértigo precedido de una IVRS.
• Cuando existe HNS súbita + vértigo similar a Neuritis vestibular
Tratar como HNS súbita + Evaluación retrococlear (schwannoma
vestibular)

40. DIAGNÓSTICO
• Pruebas calóricas:
Hipoactividad ipsilateral o falta de respuesta.
• Head thrust positivo hacia el lado afectado
• IRM con gadolinio.
• Histopatologico: Atrofia del nervio vestibular superior.

41. TRATAMIENTO
• Sintomático.
• Metilprednisolona IV 100 mg/día.
 Beneficio inicio temprano < 72 hrs.
 Único con evidencia débil.
• Valaciclovir
 No se ha demostrado su efecto.
• Deambulación temprana.

43. MÉTODOS
• Ensayo prospectivo, aleatorizado, doble ciego, dos por dos.
• Reclutaron 141 pacientes con Neuritis vestibular.
• Pacientes de 18 a 80 años de edad

44. MÉTODOS
• DIAGNÓSTICO DE NEURITIS VESTIBULAR: (4 CRITERIOS)
1) Antecedente de aparición aguda o subaguda de vértigo rotatorio
severo, prolongado, náuseas y desequilibrio postural.
2) Examen físico:
• Nistagmus espontáneo horizontal con un componente
rotacional hacia el oído no afectado (fase rápida) sin evidencia
de una lesión vestibular central.

45. MÉTODOS
• Head Thrust con déficit ipsilateral hacia el oído afectado.
• Prueba calórica con hiporeactividad o falta de respuesta del
oído afectado:
 Asimetría entre los dos lados > 25% medida con uso
de la fórmula de Jongkees para paresia vestibular.
[(R30°+ R44°) - (L30°+L44°) ÷ (R30°+R44°+L30°+L44°)] X100
Velocidad media máxima de fase lenta

46. MÉTODOS
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN:
• Antecedentes de disfunción vestibular antes del inicio agudo de los
síntomas.
• Síntomas que comenzaron más de tres días antes del reclutamiento.
• Presencia de tinnitus o pérdida auditiva.
• Disfunción vestibular central.

47. MÉTODOS
• Hallazgos anormales en la IRM.
• Trastornos psiquiátricos
• Glaucoma
• Infección en curso
• Diabetes mellitus severa (> 180 mg/dl ayuno)

48. MÉTODOS
• Hipertensión severa (≥180/110 mmHg)
• Contraindicación para corticoesteroides  Ulcera péptica /
Osteoporosis
• Contraindicación para valaciclovir  Disfunción hepática o renal.

49. MÉTODOS
ALEATORIZACIÓN Y TRATAMIENTO
Aleatorización en bloque generada por computadora
Cuatro grupos de tratamiento:
35
Grupo
metilprednisolon
a
35
Grupo
metilprednisolon
a + valaciclovir.
33
Grupo
valaciclovir
38
Grupo placebo

50. MÉTODOS
Metilprednisolona 
(o placebo correspondiente)
Dosis única por la mañana:
100 mg en los días 1 a 3
80 mg en los días 4 a 6
60 mg en los días 7 a 9
40 mg en los días 10 a 12,
20 mg en los días 13 a 15
10 mg en los días 16 a 19
10 mg en los días 20 y 22
Valaciclovir
(o placebo correspondiente)
2 cápsulas de 500 mg cada 8
horas por 7 dias.

51. MÉTODOS
• ANÁLISIS DE DE LA EFICACIA:
• 1er y 2do día de hospitalización
• Seguimiento de 12 meses.
[(R30°+ R44°) - (L30°+L44°) ÷ (R30°+R44°+L30°+L44°)] X100
Velocidad media máxima de fase lenta

52. RESULTADOS

53. RESULTADOS
Fórmula de Jongkees para la paresia vestibular:
< 25% se consideran normales.  Recuperación completa o
parcial.
≥ 25% indican un mayor déficit vestibular periférico unilateral.

54. RESULTADOS
El número de pacientes que tuvieron una recuperación completa o parcial fue:
8 de 30 en el grupo placebo
22 de 29 en el grupo metilprednisolona
10 de 27 en el grupo valaciclovir
22 de 28 en el grupo metilprednisolona + valaciclovir
Placebo vs metilprednisolona, P <0.001
Placebo versus metilprednisolona más valaciclovir, P <0.001

55. RESULTADOS
† Los valores de P son para comparaciones por pares con el grupo placebo.
‡ Los valores de P por análisis de varianza mostraron un efecto significativo de metilprednisolona
pero no de valaciclovir. No hubo interacción entre la metilprednisolona y el valaciclovir, lo que indica
que la adición de valaciclovir no afectó la eficacia de la metilprednisolona.

56. CONCLUSIONES
 El tratamiento con metilprednisolona sola mejoró significativamente el
resultado a largo plazo de la función vestibular periférica entre pacientes con
neuritis vestibular.
 El tratamiento con valaciclovir no mejoró el resultado.
 La combinación de estos medicamentos no fue más efectiva que la
metilprednisolona sola.

57. ENFERMEDAD DE MENIERE (HIDROPS
ENDOLINFÁTICO IDIOPÁTICO)

58. INTRODUCCIÓN
Ataques espontáneos y episódicos de vértigo
Hipoacusia neurosensorial fluctuante
Tinnitus
Plenitud ótica

59. HISTORIA
1861 Prosper Meniere  Complejo sintomático de etiología
hemorragica del oído interno.
1938 Kapp  Se demostró su hipotesis histológicamente
 Hidrops endolinfático
La causa del hidrops subyacente sigue siendo controvertida.

60. INCIDENCIA
• Variable / EUA 1 de cada 500 habitantes
• Caucásicos
• Sin predominio en género.
• 4-5ª década de la vida.

61. INCIDENCIA
• 19-24 % Bilateral  Asociación enfermedad autoinmune y migraña.
• 10-20 % Aparición familiar.
Se ha sugerido herencia AD.
Asociación migraña y sensibilidad al gluten
HLA B8 / HLA DR3 / HLA Cw7

62. PATOGÉNESIS
• Hidrops endolinfático idiopático.

63. PATOGÉNESIS
Idiopático Autoinmune
Viral Alérgico
Mutación gen
COCH
 Poco establecida

64. TEORÍAS
FISIOPATOLÓGICAS
Elevación de la membrana de Reissner y dilatación de los espacios
Metabolismo alterado de la glucoproteínas  Disregulación de los fluido
del oído interno.
Fibrosis del conducto y saco endolinfático perjudica la absorción de
endolinfa.
Distensión del laberinto membranoso  microrupturas  Mezcla
endolinfa y perilinfa Daño a células ciliadas  Vértigo + HNS
Regulación anormal de una hormona del saco endolinfático, la saccina, puede
causar una producción excesiva de líquidos.

65. ETIOLOGÍA
• Triada clásica: HNS + Tinnitus + Vértigo
Si se deconoce la causa es = Enf. de Meniere
De lo contrario = hidrops endolinfático secundario.
• Anticuerpos dirigidos al oído interno / Autoinmune
• Infección viral  Herpes simple
• Isquemia del saco endolinfático o del oído interno.
• Multifactorial.
87.7% 91.1% 96.2%

66. • DIAGNÓSTICO CLÍNICO
 Presentación clásica:
CRITERIOS 1995

67. • DIAGNÓSTICO CLÍNICO
 Presentación clásica:
CRITERIOS 2015

68.  CRITERIOS DE SEVERIDAD
DEL VÉRTIGO:
Dizziness Handicap Inventory
• Ideal puntaje menor a 25
• > 70 puntos Meniere severo.

69. CRISIS OTOLÍTICA DE TUMARKIN
• Consite en caídas bruscas al suelo sin pródromos previos ni pérdida de conciencia y
de segundos de duración que pueden ocurrir con frecuencia relativa en pacientes
con enfermedad de Ménière.
• Cambio abrupto en la aferencia otolitica.
5 - 6%pacientes con enfermedad de Ménière
a lo largo de su evolución.

70. DIAGNÓSTICO
 HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL
• Fluctuante y progresiva
• A menudo con plenitud ótica
• Patrón de pérdida de baja frecuencia
 TINNITUS
• No pulsátil
• Silbido o rugido.
• Continuo o intermitente

71. DIAGNÓSTICO
 VIDEONISTAGMOGRAFÍA
• Reducción de la respuesta (48% -
73.5%)
• Ausencia de respuesta (6% - 11%)
 HEAD THRUST
• Hacia el lado afectado
• Presente en el 29% de los pacientes

72. DIAGNÓSTICO
 ELECTROCOCLEOGRAFÍA
• Relación SP/AP ≥ 0.45
 VEMP CERVICALES
• Amplitud reducida.

73. TRATAMIENTO MÉDICO
• Dieta hiposódica
• Diuréticos  Acetozolamida / Hidroclorotiazida
• Vasodilatarores  Betahistina
• Sintomático  Antieméticos, sedantes.

74. TRATAMIENTO MÉDICO
 Laberintectomía química:
• Gentamicina  1.5 ml (40 mg/ml) + 0.5 ml HCO3 (30 mg/ml)
• Remisión del vértigo en casi el 90%
 Dexametasona  2-24 mg/ml cada 3 meses
Tratamiento para el vértigo intratable en pacientes con
audición funcional. (componente “autoinmune” de la
enfermedad).

75. TRATAMIENTO QUIRÚRICO
 CIRUGÍA DEL SACO ENDOLINFÁTICO:
• Descrita en 1926 por Portmann
 SECCIÓN DEL NERVIO VESTIBULAR
• Se conserva la audición hasta en el 90% de los pacientes.
 LABERINTECTOMÍA:
• Para pacientes no oyentes.
• 98% tienen mejoría en la calidad de vida.

76. LABERINTECTOMÍA MEMBRANOSA
VESTIBULAR

77. NEURECTOMÍA VESTIBULAR

78. SÍNDROME DE DESHISCENCIA DE
CANAL SEMICIRCULAR SUPERIOR

79. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
• Ausencia de hueso sobre el canal superior.
• ”Tercera ventana móvil”
• Fenómeno de Tulio
• Fenómeno de Hennebert
• Nistagmus vertical-rotatorio en el lado afectado.

80. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
• Autofonía
• Hipoacusia conductiva
• Tinnitus pulsátil

81. FISIOPATOLOGÍA
• Tercera ventana móvil" en el oído interno.
• Responde a los estímulos de sonido y presión.
• Desviación ampulofugal del canal superior.
• Excitación de las aferencias que inervan este canal.
• Nistagmus: movimiento rotatorio del polo superior del oído
afectado.

82. DIAGNÓSTICO
• Clínica
• Confirmación  TC alta resolución
• VEMPs  Umbral más bajo en el oído afectado
para provocar una respuesta.

83. DIAGNÓSTICO
Proyecciones especiales: Poschl / Stenver
 Proyección de Poschl:
• Plano en 45º oblicuo, perpendicular al eje
mayor del peñasco (siguiendo el CSS).
• Visualiza el eje largo de la cóclea.
• El CSS se visualiza como un anillo con su
arco entero en la pared superior.

84. DIAGNÓSTICO
 Proyección de Stenvers:
• Perpendicular al plano de Poschl.
• Permite visualizar el eje corto de la cóclea
con sus giros y la cortical superior del CSS.
• Además se visualiza el acueducto vestibular
y la ventana redonda.

85. TRATAMIENTO
• Formas leves  Evitar los estímulos.
• Tubos de ventilación  Pacientes con síntomas
inducidos por presión.
• Formas severas  Reparación quirúrgica de la dehiscencia.

86. SÍNDROME DE COGAN

87. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
• Queratitis intesticial.
• HNS progresiva (44% bilateral).
• Sintomas vestibulares (vértigo, ataxia, oscilopsia)
• Etiología: Se cree autoinmunitaria.

88. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
• 90% Forma típica  + aortitis, pleuritis, derrame pericárdico,
arteritis coronaria e infarto de miocardio.
• 10% Forma atípica  Escleritis, epiescleritis, papiledema,
desprendimiento de retina, afección
multisistémica (vasculitis).

89. ASOCIACIONES
• Antecedente de IVRS dentro de los 7 a 10 días posteriores.
• Títulos elevados de inmunoglobulina G y M para Chlamydia.
• Títulos de anticuerpos disminuyen con la remisión de la
enfermedad.

90. TRATAMIENTO
• Esteroide sistémico  Prednisona 1mg/kg/día con reducción
gradual.
• En caso de vasculitis sistémica: Ciclofosfamida
Metotrexato

91. OTOSÍFILIS

92. OTOSÍFILIS
• Sítomas en los primeros 2 años a la
exposición.
• Hipoacusia súbita
Otosífilis
temprana
• Síntomas después de los 2 años
• Episodios de vértigo, hipoacusia
progresiva y tinnitus generalmente
unilateral.
• Queratitis intersticial (90%)
• Triada de Hutchinson 
Otosífilis
tardía • HNS
• Queratitis intesticial
• Incisivos con
muescas

93. OTOSÍFILIS
 No patognomónicos:
Signo de Hennebert / Fenómeno de Tullio
 Pruebas de laboratorio:
• VDRL S: 70%
• FTA-ABS S: 95%  De elección para
Otosífilis

94. OTOSÍFILIS
 Tratamiento:
Otosífilis temprana:
Penicilina 2.4 millones de UI IM (DU) + Esteroide 10 días.

95. OTOSÍFILIS
 Tratamiento:
Otosífilis tardía:
Penicilina 1,8 millones de UI IM c/24 hrs por 3 semanas
Probenicid 500 mg VO c/6 hrs por 3 semanas.
Prednisona (40 a 60 mg / día) por 2 semanas (disminuir gradualmente).
Mejoría de la audición 35-50% de los casos.

96. FÍSTULA PERILINFÁTICA

97. FÍSTULA PERILINFÁTICA
• Comunicación anormales entre el laberinto y las estructuras circundantes.
• TRES CATEGORÍAS PRINCIPALES:
1) Fuga de perilinfa desde el oído interno hacia el oído medio.
2) Disrupción del laberinto óseo (colesteatoma).
3) Dehiscencia ósea idiopática de los canales semicirculares.

98. PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Hipoacusia neurosensorial.
• Vértigo incapacitante episódico / Vértigo Posicional
• Signo de Hennebert
• Fenomeno de Tullio.

99. FÍSTULA PERILINFÁTICA
• Traumatismo
• Estapedectomía
• Malformación de Mondini
• Otras anomalías congénitas
ETIOLOGÍA

100. FÍSTULA PERILINFÁTICA

101. FÍSTULA PERILINFÁTICA
• Conservador  Remisión espontánea
• Cierre Quirúrgico:
Cartílago, la pasta ósea o fascia.
TRATAMIENTO

102. TRAUMA

103. TRAUMA NO PENETRANTE:
CONMOCIÓN LABERÍNTICA
• Vértigo leve – desequilibrio
• Confusión
• Náuseas y/o vómitos
• Duración corta  Días a semanas

104. TRAUMA NO PENETRANTE:
CONMOCIÓN LABERÍNTICA
• EF  Nistagmus hacia el lado afectado inicialmente
Posteriormente contralateral
• Resolución espontánea de días a semanas.
• Secuela: VPPB

105. TRAUMA POR EXPLOSIÓN
• > 200 dB de nivel de presión sonora.
• Desde un aplauso hasta una explosión real.
• Perforación de la MT / Disrupción osicular / Daño al oído interno.
• Pérdida auditiva con recuperación espontánea y permanente.
• Vértigo 15%

106. BAROTRAUMA
DIFERENCIAS DE PRESIÓN
60 mmHg Otalgia
90 mmHg Disfunción de la trompa de Eustaquio.
100-150 mmHg Hemorragia o perforación de la MT
Cambios de presión que causan daño al oído interno.

107. BAROTRAUMA
• Otalgia
• HNS o HC
• Tinnitus / Vértigo
• Otorragia
• Hemotímpano
• Paralisis Facial
CUADRO
CLÍNICO

108. BAROTRAUMA
Colapso del Oido
Medio
Cierre de la TE
Ruptura de la MT, otorragia,
hemotímpano
Ruptura de la
ventana redonda
Presión negativa
que empuja la
platina
Aumenta la presión de la coclea.
Descompresión
del oido interno
Nitrogeno
soluble viaja en
émbolos
Circulación cerebral, ceguera -muerte

109. BAROTRAUMA
• Antivertiginosos
• Analgésicos
• Descongestionantes tópicos
• Tubos de ventilación
TRATAMIENT
O

110. VESTIBULOPATÍA FAMILIAR

111. VESTIBULOPATÍA FAMILIAR
• Rara / Herencia AD
• Vértigo episódico de horas
• Insuficiencia vestibular  Desequilibrio posterior crónico
y oscilopsias.
• Asociación migraña
• Sintomas auditivos ausentes.
• Dx: Pruebas calóricas
• Tx: Acetazolamida

112. HIPOFUNCIÓN VESTIBULAR
BILATERAL

113. • Oscilopcia
• Alteraciones de la marcha
• Aminoglucósidos (ototóxicos)
• Gentamicina 3% de los
pacientes.
HIPOFUNCIÓN VESTIBULAR BILATERAL
• Otras causas: Meningitis, enfermedades autoinmunes,
traumatismos.
• Tx: Terapia vestibular.
• No se relaciona con la dosis
• Se cree que también existe
predisposición genética.
• Signos clínicos aparecen a la
semana.

114. DILATACIÓN DEL ACUEDUCTO
VESTIBULAR

115. DILATACIÓN DEL ACUEDUCTO
VESTIBULAR
• Dilatación del conducto endolinfático durante la
embriogénesis.
• En la infancia:
Pérdida auditiva
Progresión con trauma leve.
• En la edad adulta:
Episodios de vértigo (15 min- 3 horas)

116. DILATACIÓN DEL ACUEDUCTO
VESTIBULAR
• Riesgo de presentar VPPB
• Dx: TAC  Acueducto vestibular >1.5 mm
• Genotipo SLC26A4  Se correlaciona más
con la hipoacusia.
• Tx: Sintomático y de apoyo.

117. BIBLIOGRAFÍA
 Flint, Paul W., Haughey BH, Thomas JR, et. al. Cumming’s Otolaryngology
Head and Neck Surgery. 6ª ed. St. Louis: Mosby, 2010.
 Johnson J-T, Rosen C-A, Bailey’s Otolaryngology head and neck surgery,
fifht edition. Wolterd Kluwer healt 2014. Philadelphia U.E.