Sustancia P-SA-Tarjetas-Electro en esquemas ECG.pdf
S-i-n-d-r-o-m-e_V-e-r-t-i-g-i-n-o-s-o.pdf
1. UNIVERSIDAD PERUANA LOS ANDES
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
ALUMNA: Tovar Pomatana, Jhaquelin Banesa
DOCENTE : DR. WILLY GUTIERREZ ELESCANO
2. INTRODUCCIÓN
El vértigo es un síntoma de movimiento ilusorio. Casi todo el mundo ha experimentado
el vértigo como un mareo giratorio transitorio inmediatamente después de darse la
vuelta rápidamente varias veces.
El vértigo también puede ser una sensación de balanceo o inclinación. Algunos perciben
el movimiento propio mientras que otros perciben el movimiento del entorno.
La historia clínica, el ritmo de los síntomas con hallazgos de examen que distinguen entre
etiologías centrales y periféricas identificar aquellos pacientes que requieren evaluación
diagnóstica urgente.
El vértigo es un problema preocupante para muchos médicos porque es sintomático de
una amplia gama de diagnósticos, desde benignos hasta potencialmente mortales.
3. • Laberinto
• nervio vestibular
• estructuras vestibulares centrales, tronco encefálico
• el cerebelo
DEFINICIÓN
Surge
asimetría en el
sistema vestibular
Daño/ disfunción
El vértigo es un síntoma, no
un diagnóstico
no establece donde está la
localización, habla de un
circuito afectado.
sensación de rotación de los objetos o del cuerpo en el espacio.
síntoma aislado asociado a hipoacusia,
tinnitus, desequilibrio y otros signos de déficit
neurológico.
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10. El órgano afectado es el oído interno
(aparato vestibular). Se caracteriza por
sensación de giro objetivo(los objetos dan
vueltas), se acompaña de náuseas y en
ocasiones con vómitos.
Las partes afectadas son o pueden ser el
nervio vestibular o el sistema nervioso
central. Se caracteriza por sensación de
inestabilidad sin percepción de giro.
Tipos de Vértigos
Vértigo Periférico:
Vértigo Central:
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14. Enfermedad de Menière
• Gran crisis de vértigo de horas de duración, a veces hasta dos
días.
• Náuseas, vómitos, signos neurovegetativos
intensos, imposibilidad de deambular, etc.
• Sx precedidos por varios días de sensación de tener el ‘oído
abombado’, hipoacusia y tinnitus "in crescendo", algiacusia
y diploacusia.
Dilatación de membranas
laberínticas asociadas a volumen
de la endolinfa (hydrops
endolinfático).
Afecta a laberinto anterior y posterior.
No prevalencia de sexos, raza o región.
Mayor frecuencia 40-60 años.
• Al romperse la membrana de Reissner por
distensión, se mezcla endolinfa y perilinfa
anulándose las concentraciones de electrolitos
necesarias para la homeostasis del oído interno,
con la consiguiente mayor sordera, casi total,
mayor tinnitus e inicio de la gran crisis de
vértigo por asimetría en la llegada de impulsos
nerviosos vestibulares al sistema nervioso
central
• Estas crisis pueden repetirse o ceder.
Trastorno vestibular periférico atribuido al exceso
de presión del líquido endolinfático, que causa una
disfunción episódica del oído interno
16. Neurinoma del Acústico
• Tumor benigno de tipo Schwanoma, de las vainas de los nervios vestibulares
• Generalmente nace en el interior del conducto auditivo interno, pero también puede ser intralaberíntico, o del ángulo pontocerebeloso.
• Adultos > niños.
• Crecimiento lento.
• Compresión del N. Coclear: Tinnitus unilateral primer síntoma, hipoacusia unilateral leve, neurosensorial y en un 70% perfil descendente en el
audiograma.
• Comprime y destruye muy paulatinamente los axones del VIII par, inestabilidad en la marcha, más frecuente que crisis de vértigo.
• En el examen de VIII par: manifestación audiométrica, alteración del equilibrio, nistagmo espontáneo y alteración de la respuesta calórica (paresia
vestibular).
Varía en función del crecimiento del tumor:
1. Fase intracanalicular (la sospecha ante
síntomas del VIII par craneal unilatera les es
la base del diagnóstico precoz). Hipoacusia
neurosensoria l unilateral (95% de los
pacientes)
2. Fase cisternal. Ocupa el ángulo
pontocerebeloso sin comprim ir el tronco, y
afecta a otros pares craneales.
3. Fase compresiva. Compresión del tronco y
del cerebelo, lo que genera síntomas de
hipertensión intracraneal y de síndrome
cerebeloso.
TRATAMIENTO:
• Quirúrgico si es mayor de 2cm.
• Y radiocirugía u observación si su
diámetro es menor a 2cm
17. Laberintitis
LABERINTITIS DIFUSAS:
• laberintitis serosa. Inflamación difusa sin contenido
purulento.
Vértigo espontáneo y nistagmo irritativo (hacia el
lado enfermo), asociado a hipoacusia perceptiva,
ambos reversibles al curar la otitis.
• laberintitis purulenta. Vértigo espontáneo intenso por
arreflexia vestibular con nistagmo paralítico (hacia el
lado sano) y cofosis, irreversibles al destruirse el
laberinto.
LABERINTITIS CIRCUNSCRITAS O FISTULAS DEL OÍDO INTERNO.
Suelen ser secundarias a un colesteatoma y se localizan
principalmente en el conducto semicircular lateral
TRATAMIENTO
• antibiótico intravenoso
• cirugía de la patología de l oído medio
(colesteatoma) con cierre de fistulas
laberínticas, si existieran.
es un trastorno inflamatorio viral o posviral
que afecta la porción vestibular del octavo
nervio craneal. provoca una crisis de
vértigo repetida con intervalos libres
de síntomas y en que no hay
presencia de hipoacusia ni tinnitus.
aparición rápida de vértigo intenso y persistente, náuseas,
vómitos e inestabilidad de la marcha
síntomas vestibulares graves durante unos pocos o varios días,
seguidos de una disminución gradual de los síntomas y una
recuperación del equilibrio.
La recuperación puede mejorar con la terapia con
corticosteroides.
Caracteriza
21. Diagnóstico
Historia clínica
Etiologías que comprometen el
sistema vestibular
Objetivos:
• Diferenciar vértigo de mareo
• Diferencia causas vestibulares de no
vestibulares
• Si la etiología es vestibular diferenciar
vértigo periférico de vértigo central
Tratamiento
Supresores vestibulares:
• Modificadores de la transmisión
nerviosa en la vía vestibular
(bloqueo de receptor de NT-
antihistamínicos y
anticolinérgicos)
• Fármacos cuyo mecanismo de
acción se basa en la etiología
productora del vértigo
(vasodilatadores, diuréticos,
antibióticos, corticoides y
ansiolíticos)
22. Tratamiento
Tratamiento no farmacológico:
•Tranquilizar el paciente
•Evitar agachar la cabeza
•Dormir con apoyo de almohadas para elevar el
ángulo de la cama
•El tratamiento farmacológico y el reposo tienen
que ser breves y pasada la fase aguda si persiste
la sintomatología pasar a un programa de
ejercicio vestibular
•Los ejercicios de rehabilitación vestibular son muy
útiles en el tto del vértigo periférico y parece que
tengan utilidad también en el de origen central
•Tienen como objetivo estimular el sistema
vestibular para promover la compensación
central, consiguiendo una adaptación
neurológica a la información proveniente del
laberinto dañado.
Tratamiento no
farmacológico maniobras
•Maniobra de Epley
•Maniobra de Semont
•Maniobra de Lempert
31. Tratamiento farmacológico
◦ Reposo, preferentemente en decúbito, inmóvil y lejos de ruidos y excesos de luz.
◦ Fármacos:
◦ Sulpiride o betahistina 1 cápsula cada 8 horas por vía oral. Atentos a posibles reacciones
extrapiramidales ocasionadas por sulpiride
◦ Tietilperazina 1 gragea, Dimenhidrinato , si existen vómitos, cada 8 ó 12 horas
◦ Metoclopramida 1 cucharada o comprimido o 1 ampolla i.m o i.v cada 8 horas (Primperan)
◦ Diazepan 5 mg 1 comprimido oral cada 8 ó 12 horas. Usar con especial cuidado en ancianos.
◦ Trimetazidina:la acción de este fármaco parece tener lugar en la terminación nerviosa
aferente donde previene el daño mediado por el acído glutámico liberado por la célula
ciliada (Idaptan)