1) El síndrome vertiginoso se caracteriza por una sensación de inestabilidad y movimientos aparentes del cuerpo o los objetos que lo rodean, y es un síntoma que aparece en enfermedades del sistema vestibular del oído. 2) El vértigo se define como una sensación de falta de estabilidad o ubicación en el espacio que puede ser de carácter rotatorio y acompañarse de náuseas, vómitos o sudoración. 3) Las causas más comunes de vértigo periférico son el vé

1. SINDROME
VERTIGINOSO

2. Es un trastorno del sentido del equilibrio, caracterizado por una
sensación de inestabilidad y de movimientos aparentemente
rotatorios del cuerpo o de los objetos que lo rodean. No es una
enfermedad, sino un síntoma que aparece en las enfermedades
del sistema vestibular del oído.
VÉRTIGO

3. DEFINICIÓN:
 Sensación de falta de estabilidad
o de ubicación en el espacio.
 Carácter rotatorio
 Se puede acompañar de
manifestaciones vegetativas
(náuseas, vómitos, sudoración)

4.  Distinguirlo del mareo (sensación de debilidad y
cansancio) o cinetosis
 El mareo es una alteración del equilibrio con
sensaciones de vacío en la cabeza, inseguridad,
inestabilidad y de desmayo inminente.
DEFINICIÓN:

5. Lesión de núcleos vestibulares
del tronco cerebral o sus
proyecciones al cerebelo o a
la corteza cerebral
Se trata de un síntoma
desequilibrio
Sistema Vestibular
Oído hasta la
corteza cerebral
V. Periférico
Lesión a nivel del laberinto
N. vestibular
V. Central

6. • Afecta al 1% de la población y
supone más del 50% de los mareos.
• El 75% son de origen periférico y el
50% de ellos se clasifican como
vértigo posicional benigno.
• El 20% de la población superior a 60
años ha padecido, en algún
momento de su vida, un episodio
vertiginoso.
EPIDEMIOLOGÍA:

7. EL PACIENTE ACUDE A CONSULTA REFIRIENDO
VERTIGO DE DIVERSAS FORMAS:
Sensación de vacío en la cabeza.
Tengo inestabilidad.
Voy caminando y me tengo que agarrar, sino
me caigo.
Voy como flotando.
Las cosas giran a su alrededor.
La persona no deja de girar.
La vista se nubla y se siente que desvanece.
Sensación de hundimiento
Sensación de ser proyectado atrás o adelante.

8. MANIFESTACIONES CLINICAS DE
SINDROME VERTIGINOSO
Náuseas
Vómito
Fatiga
Sudoración
Malestar general
Bradicardia

9. MAREO
• El mareo se define como la sensación de malestar
general, acompañado de náuseas, tendencia al
síncope, el cual es la pérdida de conocimiento
repentina y por lo general breve y reversibles.
• LA DIFERENCIA CON EL VERTIGO NO ESTA
ACOMPAÑADO POR NAUSEAS,VOMITOS, NI
NECESIDAD DE ACOSTARSE PARA QUE CEDA EL
SINTOMA .
Dentro de este cuadro se hallan diversos
trastornos:
• Psiquiátrico (neurosis de ansiedad, fobias,
histeria, depresión).
• Vasculares (trastornos de retorno venoso al
corazón ,hipertensión, estenosis aórtica).
• Tóxicos (alcohol ,sedantes,
amticonvulsivantes.)
• Metabólicos (hipoglucemia).
• Estados anémico, fatigabilidad,
polineuropatía.

10. anatomofisiologia
Propioceptivo
Lograr un adecuado
equilibrio estático y
dinámico
Sistema General del
Equilibrio
Sistema Vestibular
Visual
- Receptores de presión en la piel (pies)
- Receptores en los músculos
- Receptores en las articulaciones
OI. y su centro neurológico se
sitúa en el TE

11. SISTEMA VESTIBULAR
ANATOMOFISIOLOGÍA

12.  V. vestíbulo espinal.- informa y
elabora respuestas y reflejos
posturales, destinados a conservar
la posición delcuerpo en el espacio.
 V. vestíbulo oculomotora.-
responsable del nistagmo, es la que
coordina o influye (aporta tono
vestibular a la musculatura
extrínseca ocular).
 V. vestíbulo cerebelosa.- Modula y
coordina las respuestas
vestibulares. Es aferente y eferente.

13. Existen 2 teorias que explican la patología de éste trastorno:
Afectación mecánica del oído interno, con
degeneración de la mácula utricular
produciéndose una migración de los otolitos
(cristales de carbonato cálcico) que se
depositarán en la cúpula de la ampolla del
Canal Semicircular Posterior
Teoría de la cupulolitiasis:
Teoría de la canalolitiasis:
Los otolitos se quedan flotando en el líquido
endolinfático por los canales semicirculares,
sobre todo el posterior, provocando una
inadecuada estimulación de la cúpula.
ANATOMOFISIOLOGÍA

14. • Encontramos tres tipos de reflejos vestibulares:
 RVO: Reflejo vestíbulo-ocular que estabiliza los ojos.
 RVE: Reflejo vestíbulo-espinal que estabiliza el cuerpo y
la cabeza.
 R. Autonómicos: Reflejo vestíbulo-vegetativo. La
estimulación vestibular puede producir nauseas y
sudoración, o respuestas emocionales como ansiedad y
pánico.
La información del cuello también alimenta el S. vestibular
ANATOMOFISIOLOGÍA

15. CLASIFICACION:
 VERTIGO SUBJETIVO: Falsa sensación de mov. Su cuerpo
gira
 VERTIGO OBJETIVO: Los objetos giran. Es el mas
frecuente
 VERTIGO DE ORIGEN CENTRAL: Aparición y recuperación
lenta, no alt. Auditivas. Origen multifactorial
 VERTIGO DE ORIGEN PERIFÉRICO: Aparición brusca ante
cambios posturales, si alt. auditivas y síntomas
neurovegetativos

17. • Aparato Vestibular: Cinetosis, laberintitis, Enfermedad de
Meniere, Otitis media, aguda o cronica, vertigo potencial
paroxistico benigno, neuronitis vestibular.
• Cardiovasculares: Arterioesclerosis con compromiso del
tronco basilar o las arterias vestibulares perifericas.
• Neurologicas: Tumor cerebral o cerebeloso, esclerosis
multiple, lesiones del angulo ponto-cerebeloso, hipertension
endocraneana.
• Oculares: Defecto de refraccion, desequilibrio muscular,
glaucoma.
• Metabolicas: Hipoglicemia, hipotiroidismo, intoxicaciones.
• Cervical: Artrosis de la columna cervical.
• Psicologicas: El stress es la causa mas frecuente.

18. FACTORES DESENCADENANTES
 Cambios en la posición.
 Ruidos.
 Ejercicios.
 Alcohol.
 Ansiedad.
 Estrés.
 Consumo de farmacos ototoxicos:
• Gentamicina.
• Antihipertensivos.
• Anticonvulsivante.
 Enfermedad neurologica:
 Ataque isquemico
transitorio,migraña o jackecas.
 Transtornos psiquiatricos.
 Disfunción tiroidea.
 Diabetes.

20. Son aquellos cuadros de diferentes orígenes, se da por lesión del nervio vestibular antes de su
entrada en el tallo o en los receptores del laberinto : 3 conductos semicirculares y 2 órganos
otolíticos, utrículo y sáculo,ganglio de scarpa
Las causas más comunes :
• El vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB)
• La neuritis vestibular
• Enfermedad de Ménière
• Otitis media
• Insuficiencia vascular laberíntica
• Herpes zóster ótico
• Fístula perilinfática
• Los tóxicos (aminoglucósidos)
• Neuroma del acústico, la dehiscencia del canal semicircular
• Síndrome de Cogan o la vestibulopatía recurrente familiar.
Sindrome vertiginoso periférico

21. SÍNDROME
PERIFÉRICO
NEURITIS
VESTIBULAR
VÉRTIGO POSICIONAL
PAROXISTICO BENIGNO
ENFERMEDAD DE
MENIÉRE

22. Moderados
Intensos
DIFERENCIAS
Marcha Lateropulsion hacia el lado
hipofuncionante
Inestabilidad con pulsión variable
Duracion Minutos , horas Cronico

23. TRIADA CLÁSICA
 hipoacusia perceptiva
 acúfenos
 vértigo
EL NISTAGMO Y LAS MANIFESTACIONES VAGALES ( NAUSEAS ,
VOMITOS ) PRESENTES EN LA MAYORÍA DE ELLOS PERMITE
DIFERENCIARLO DEL V. CENTRAL

24. ENFERMEDAD DE MENIERE
Generalmente unilateral, que se presenta en adultos, con igual
frecuencia en hombres que en mujeres.
Afección del
oído interno encargada del
equilibrio y la audición
acumulación excesiva de endolinfa (líquido)
en los conductos, llamada hidrops
endolinfático
deteriora de la audición y el
equilibrio
exceso de líquido
aumenta la presión
produce hinchazón de los conductos
y les impide funcionar correctamente

25. Enfermedad de Meniére

26. • Afecta al 10% de los pacientes con vértigo, y se caracteriza por:
• En el 30-50% de los casos la afectación es bilateral.
• La etiología de la enfermedad se basa en un hidrops endolinfático:
dilatación del laberinto membranoso debido al aumento del volumen
de la endolinfa con respecto a la perilinfa.
• Hay varias teorías que justificarían , aunque sólo parcialmente, esta
situación: hipersecreción de la estría vascular, disminución de la
absorción de la endolinfa por alteración del saco endolinfático,
alteraciones inmunológicas, enfermedades endocrinas,
enfermedades infecciosas
ENFERMEDAD DE MENIERE

27. Síntomas de la enfermedad de Ménière
 Aparece crisis vertiginosa aguda precedida días
antes por ruidos de oídos y sensación de plenitud
vértigos rotatorios e intensos impiden la locomoción al enfermo durante la crisis,
suele durar varias horas
 Nistagmo de tipo vestibular
 componente rápida que bate hacia el oído
contrario
 tipo horizontal u horizontal rotatorio
 no cambia de dirección,
 rítmico
 disminuye notablemente su amplitud cuando se
fija la vista en un punto
Síntomas auditivos :
hipoacusia neurosensorial (que se recupera cuando la crisis termina)
con reclutamiento (el oído afectado recibe sonidos con mayor intensidad que el sano)
 acúfenos.
Otros sintomas
náuseas, vómitos, sensación de presión en el oído y de cierta inestabilidad residual
cuando cede la crisis.

28. Tratamiento de mantenimiento
• Medidas dietéticas
Restricción de sodio
• Diuréticos
Acetazolamida (250 mgs a 500 mgs 1 a 3/día)
• Suplementos de potasio
• Tratamiento farmacológico
Betahistina
Vasodilatadores
Terapia intratimpánica (dexametasona)
Evitar gentamicina ( toxico directo de
vestibule)
• Benzodiacepinas
Diazepam 5mg /8hs v.o
Clonazepam a 2 mgs VO c/ 8 hrs
Clonazepan 0.5 mg SL detener la crisis cuando
el paciente percibe los primeros síntomas de la
misma. (Empirico )
• Frenadores laberínticos (Difenidol)
• Diuréticos : de asa, manitol (No uso de
furosemida por ototoxicidad)
• Antihistamínicos (efecto vestíbulo depresor)
Dimenhidrinato 50 mgs VO c/ 4 a 6 hrs ó IR /
IM
Meclizina 25 mgs VO c/ 4 a 6 hrs
Manejo de la crisis

29. Tratamiento quirúrgico : si el tratamiento es insuficiente para el
control de los episodios de vértigo por lo que se hace necesario un
procedimiento quirúrgico.
• No destructivos
• Descompresión de saco endolinfático
• Destructivos
• Laberintectomia
• Sección del nervio vestibular

30.  Es la etiología más frecuente de vértigo, dando cuenta
del 25% de los pacientes que consultan por SV.
 Se presenta en pacientes mayores de 25 años y no
existe diferencia por género.
Cuadro clínico:
 episodios repetidos (generalmente > 5) de vértigo de inicio súbito
y duran segundos menos de 60
 desencadenado por movimiento específico de la cabeza
(típicamente mirar hacia arriba o girar en la cama ) acompañados
de gran sintomatología neurovegetativa (náuseas, vómitos )
nistagmo horizonto-rotatorio
 Sin tinnitus o acufenos
 ni hipoacusia (disminicion de audición)

31. • Entre los factores etiológicos se incluyen la degeneración espontánea
de las membranas otolíticas utriculares, la conmoción laberíntica,
otitis media, cirugía del oído, infección viral reciente (p. ej.,
neuronitis viral), traumatismos en la cabeza, anestesia prolongada o
reposo en cama, trastornos vestibulares anteriores (p. ej.,
enfermedad de Ménierè) y la oclusión de la arteria vestibular
anterior
• A la exploración destaca: una prueba de Hallpike positiva, un
nistagmo horizontal.
• Existe periodo de latencia, y el nistagmo y el vértigo son
concomitantes y fatigables, es decir, se agotan si se mantiene la
exploración durante unos segundos. La exploración neurológica y
auditiva es normal.

32. Fisiopatología:
Se origina en la presencia
de partículas de
carbonato de calcio en
los CSC del oído interno
provienen de otoconias
utriculares desprendidas
de su sitio de origen y
fragmentadas que
por gravedad se
introducen, en el 95%
de los casos, en el CSC
posterior.
 Un desencadenante de esta alteración puede ser el traumatismo encéfalo
craneano (TEC)
Hay una prevalencia mayor de VPPB en población diabética y dislipidémica.
Este material desplazado estimula a las células
pilosas del canal semicircular posterior (y raras
veces en el canal semicircular superior), lo que
crea la ilusión de movimiento.

33. Vértigo Posicional Paroxístico Benigno

34. Test de Dix-Hallpike

35. • Maniobra diagnóstica: Test de Dix-Hallpike.
• Paciente en sedestación sobre la camilla con las piernas estiradas. Para el
canal vertical posterior derecho, realizamos 45° de rotación hacia ese lado, y
bajamos hacia decúbito dejando la cabeza por fuera de la camilla
desplomada unos 20°- 30 °.
• Si es positivo, aparece el vértigo con el nistagmo propio del canal vertical
posterior: un nistagmo giratorio geotrópico (dirigido hacia el suelo) durante
5-20 segundos. Una vez pase el cuadro, volvemos a pasar a sedestación en
esa posición, de manera que los otolitos avanzan en dirección opuesta,
apareciendo otro vértigo con nistagmo puro opuesto al del canal vertical
posterior.
• Según como coloquemos la cabeza en la posición inicial, haremos el test
para el canal semicircular que esté abajo, puesto que estará en el plano a
valorar. Tiene una latencia de 1 a 15 segundos.

36. Maniobra De Epley
a
b
c
d

37. Maniobra de Epley.
• Partimos de la posición tras la maniobra de Dix-Hallpike, es decir, con
el paciente en decúbito supino con la cabeza del paciente por fuera
de la camilla en extensión de 30° y rotación de 45° hacia el lado
afecto, colocándonos en el cabecero de la camilla.
• Rotamos lentamente la cabeza del paciente 90° hacia el lado
contrario, y mantenemos de 30 a 60 segundos. Después, pasamos el
cuerpo del paciente a decúbito lateral, manteniendo la cabeza en la
misma posición. Volvemos a girar 90° la cabeza del paciente hacia el
mismo lado, de manera que quede mirando al suelo.
• Giramos de nuevo el cuerpo del paciente hasta quedar en decúbito
prono, donde permanecemos unos segundos. Por último, volvemos
a la posición de sedestación, de la misma forma que en la maniobra
de Semont, con precaución por la posible aparición de nistagmo.

38. Maniobra de Semont

39. Maniobra terapéutica: Maniobra de Semont
• . Paciente sentado en el borde de la camilla.
• Nos ponemos por delante del paciente,
• Giramos 45° su cabeza hacia el lado contrario al afecto y
lo tumbamos en la camilla hacia decúbito lateral,
apareciendo el cuadro vertiginoso con su
correspondiente nistagmo giratorio.
• Cuando acabe el nistagmo, bloqueamos sus piernas con
las nuestras y las usamos como palanca girando el
cuerpo de forma rápida pero no violenta hacia el otro
lado hasta sacar la cabeza ligeramente, aunque sin
girarla, por fuera de la camilla. Permanecemos en esa
posición unos segundos.
• Después pasamos al paciente a sedestación y le dejamos
descansar de 2 a 4 minutos. Una vez recuperado,
pasamos a decúbito lateral y lo levantamos
bloqueándolo desde el otro lado para evitar caídas, o
desde atrás abrazándolo y sacando las piernas por fuera
de la camilla.

40. Maniobra de Lempert o “barbacoa”

41. • NEURITIS VESTIBULAR
VESTIBULOPATIA UNILATERAL AGUDA
 Crisis de vértigo única y
aislada sin participación
auditiva
 Lesión vestibular aguda
unilateral y completa
• Es la segunda causa
más frecuente de
vértigo
• representa entre el
10% y el 20% de los
síndromes vestibulares
periféricos.
Vértigo periférico

42. NEURITIS VESTIBULAR
1. Infecciones por
virus que alteran
la
microcirculación
del nervio
vestibular por
virus del catarro
común, de la
gripe, del herpes
simple tipo I
2. Activación de
virus neurotropos
latentes por
infecciones
respiratorias:
bronquitis,
sinusitis,
amigdalitis,
granulomas
apicales dentarios
3. Vasculitis alérgicas o autoinmunes.
Clínicamente se manifiesta por un
cuadro súbito, brutal de vértigo
rotatorio muy intenso, acompañado de
náuseas, vómitos, palidez facial y
diaforesis, que deja postrado al enfermo
durante días. Los síntomas se atenúan
lentamente y el vértigo y la inestabilidad
acaban por desaparecer en semanas o
meses, dejando en ocasiones secuelas.
En la exploración se observa:
. Ausencia de alteración de otros pares craneales y de hipoacusia.
. Nistagmo espontáneo horizonto-rotatorio en resorte de tipo deficitario que
bate hacia el lado sano.
. Romberg positivo con desviación armónica con la fase lenta del nistagmo y
caída hacia el lado enfermo.
. Inexcitabilidad calórica del laberinto afecto
Vértigo periférico

43. NEURITIS VESTIBULAR
• Afecta a adultos entre 40 y 50 años.
• Afecta igual para ambos sexos
• Aparición brusca, giro de objetos
• Sintomatología vegetativa: náuseas,
vómitos, Sudoración fría, palpitaciones.
• En cama, inmovilizado sobre el lado sano
• Incapaz de fijar la vista – nistagmo
espontáneo
Vértigo periférico

44. • Pico de máxima intens. del
vértigo ocurre dentro de
las primeras 24 hrs.
• No hay síntomas
auditivos, ni déficit
agregado de otros P.C
 mejoría progresiva en 1 mes: Sd. perceptivo (1era semana), postural , y
oculomotor (al mes).
Vértigo periférico

45. VÉRTIGO ESPONTANEO RECURRENTE
• ENFERMEDAD DE MENIERE
• FÍSTULA PERILINFÁTICA
• ENFERMEDAD AUTOINMUNE DEL OIDO INTERNO
• MIGRAÑA VESTIBULAR
Crisis de vértigo de características periféricas, de aparición brusca y
recuperación progresiva, cuya duración varía entre minutos y
horas, excepcionalmente días

46. FÍSTULA PERILINFÁTICA
• Apertura anormal dela cápsula ótica
• Origen traumático, postquirúrgico, congénito o como consecuencia
de una otitis media.
• Origen espontáneo  cambios de presión:
• Estornudos
• Barotrauma
• Aumento de LCR
Provocar una presión positiva en el conducto auditivo externo se
produce desviación ocular, nistagmo y sensación vertiginosa (test de la
fístula).
Se aplica al conducto auditivo externo un cambio de presión mediante
un otoscopio neumático o un timpanómetro, y que es transferido al
oído interno, puede considerarse positiva si produce síntomas y
nistagmo. Sin embargo, esta prueba es inespecífica y también puede ser
positiva en enfermedad de Méniére y otosífilis.
Prueba de la
fístula

48. ENFERMEDAD AUTOINMUNE DEL
OIDO INTERNO
• hipoacusia neurosensorial asimétrica, fluctuante y progresiva
• Enfermedad autoinmune de carácter sistémico como poliarteritis o
artritis reumatoide
• Semejante a la de la EM pero de evolución más rápida que desde el
inicio afecta a los dos oídos
• Pedir Pruebas complementarias + anticuerpos antinucleares,
inmunocomplejos y análisis inmumofenotípicos de linfocitos de sangre
periférica.
• Aparece síndrome de Cogan

50. • Sin síntomas auditivos
• Duran minutos u horas asociados o no a
cefalea.
MIGRAÑA VESTIBULAR
 Vértigo
 Mareo
 Intolerancia al movimiento
rápido de la cabeza
 Fotofobia
 Fonofobia
 Acufeno o tinnitus
 Desequilibrio al ponerse de pie
o caminar

51. OTRAS CAUSAS:
• NEURINOMA DEL
ACÚSTICO
• OTOTOXICIDAD
• ISQUEMIA LABERINTICA
CRÓNICA
• PRESBIVÉRTIGO
• OTOSCLEROSIS
• ENF. DE PAGET
- Tumor del VIII par craneal
- Hay hipoacusia unilateral
- Acufenos también unilaterales
- Cefaleas
- Por medicamentos
Afección degenetativa y progresiva
del laberinto. Déficit irrigatorio
continuo de etiología
arteriosclerótica
Trastornos del equilibrio en gente de
edad. Hay degeneración de las
células ciliadas del laberinto posterior

52. Vértigo Central

53. Afecta a estructuras centrales
VERTIGO DE ORIGEN
CENTRAL
Tronco encéfalo
Cerebelo
Corteza cerebral
• Es mas común en pacientes ancianos, hipertensos, diabéticos o con
enfermedades cardiovasculares
• Suele acompañarse de otros signos o síntomas de afectación del tronco
encefálico, cerebelo, dependiendo de la localización del proceso causante:
hemiparesia, disartria.
• Puede ser crónico, leve y por lo general no se acompaña de tinnitus o
sordera

54. Caracteristicas del vertigo central
Central
Inicio Lento
Gravedad del vértigo Mal definido
Menos intenso
Patrón Constante
Agravado por postura
/movimiento
No
Náuseas/diaforesis Infrecuentes
Nistagmo Vertical
Fatiga de síntomas/signos No
Pérdida auditiva No ocurre
Membrana timpanica anormal No ocurre
Síntomas/signos SNC Por lo general sí

55. 1.- Lesión Pontocerebelosa
• a) Schwannomas:
- Pérdida auditiva progresiva
unilateral, tinnitus
b) Otros tumores:
- Meningiomas, neurofibroma,
quistes aracnoideos
• Crecimiento lento ► sintomas progresivos (+ mareo que vértigo)
• Asociado a Tinnitus e Hipoacusia
Neurinoma VIII > pensar si hipoacúsia unilat
Meningiomas
DX: RMN angulo pontocerebeloso
TUMORES ANGULO PONTOCEREBELOSO

56. • Crece dentro del conducto auditivo interno
produciendo síntomas vestibulococleares.
• También puede crecer hacia el ángulo
pontocerebelos y comprometer rama auditiva del
nervio facial, trigémino hasta el tronco cerebral y
cerebelosos
• síntomas como hipoestesia facial, parálisis facial,
diplopía, ataxia homolateral, hipoacusia progresiva.
Neurinomas del
acústico
Patologías tumorales

57. • Etiologia: Ateroesclerosis ó Embolias (cardíacas ó arterio-arteriales)
• Menos frecuente: Hemorragia cerebelosa, hipercoagulabilidad.
• Comienzo abrupto, dura varios minutos, acompañado por inestabilidad
• Asociado a isquemia en la zona: visión borrosa, diplopía, crisis de
caida,ilusiones, alucinaciones visuales, parestesias, cefaleas
• Si hay sintomas transitorios pensar AIT
• Dx: RMN cerebro y Angioresonancia
TRANSTORNOS VASCULARES ( ENFERMEDAD ART.
VERTEBROBASILAR)
2.- Lesión del tallo o cerebelo
• a) Insuficiencia vertebro-basilar
• b) Tumores: gliomas, astrocitomas,meduloblastomas,
ependimomas, meningiomas

58. Patologías vasculares
Infarto protuberancial lateral
Se produce por una obstrucción de la arteria
cerebelosa anteroinferior.
Se afectan los núcleos cocleares y vestibulares
• Vértigo
• Nauseas
• Vómitos
• Hipoacusia neurosensorial
• Paciente con nistagmo espontaneo
contralateral a la lesión
Síndrome de wallemberg
Lesión en la parte lateral del tronco del
encéfalo por obstrucción de la arteria
cerebelosa posterosuperior. Produce una
lesión en los núcleos vestibulares
• Nistagmo contralateral
• Dolor facial ipsilateral
• Anestesia contralateral de las
extremidades
• Visión borrosa
• Disfonía
• Disfagia

59. a) ECV
b) Esclerosis múltiple
c) Migraña
d) Epilepsia
e) Encefalitis
3. Lesiones cerebrales
• Adolescentes ♀ en período menstrual
• El Vértigo puede preceder a la cefalea o ser única manifestación
(equivalente migrañoso)
• Con signos y síntomas de fosa posterior (ataxia, vertigo, disartria, tinnitus,
fenóm. Visuales)
• Dx: fácil si precede al ataque migrañoso.
MIGRAÑA BASILAR

60.  50% de los enfermos desarrollan vértigo en algún momento, pero sólo 5-
10% debutan con vertigo sólo.
 Se puede asociar con vértigo secundario a una placa de desmielinizacion
en la protuberancia inferior y puede ser difícil de distinguir del vértigo
periférico.
 En la exploración neurológica puede encontrarse oftalmoplejía internuclear
y afección difusa del sistema nerviosos central.
ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Patologías desmielizantes

61. • El paciente refiere una sensación de inestabilidad
• En la depresión el mareo suele acompañarse de
otros trastornos emocionales como la tristeza
• La ansiedad es una causa frecuente de los
mareos
• Todo se debe a la hiperventilación  alcalosis
respiratoria vasoconstricción cerebral
Vértigo psicógeno
Procesos psiquiátricos

62. Vértigo Central

63. Afecta a estructuras centrales
VERTIGO DE ORIGEN
CENTRAL
Tronco encéfalo
Cerebelo
Corteza cerebral
• Es mas común en pacientes ancianos, hipertensos, diabéticos o con
enfermedades cardiovasculares
• Suele acompañarse de otros signos o síntomas de afectación del tronco
encefálico, cerebelo, dependiendo de la localización del proceso causante:
hemiparesia, disartria.
• Puede ser crónico, leve y por lo general no se acompaña de tinnitus o
sordera

64. Características del vertigo central
Central
Inicio Lento
Gravedad del vértigo Mal definido
Menos intenso
Patrón Constante
Agravado por postura
/movimiento
No
Náuseas/diaforesis Infrecuentes
Nistagmo Vertical
Fatiga de síntomas/signos No
Pérdida auditiva No ocurre
Membrana timpanica anormal No ocurre
Síntomas/signos SNC Por lo general sí

65. 1.- Lesión Pontocerebelosa
 a) Schwannomas:
- Pérdida auditiva progresiva
unilateral, tinnitus
b) Otros tumores:
- Meningiomas, neurofibroma,
quistes aracnoideos
• Tumor presenta crecimiento lento ► síntomas progresivos con
evoluciones e intensidades diversas de vertigo.
• Asociado a Tinnitus e Hipoacusia neurosensorial de tipo retrococlear (
hipoacusia por neuropatía) y acúfeno.
Neurinoma VIII > pensar si hipoacúsia unilateral o Meningiomas
DX: RMN ángulo pontocerebeloso
TUMORES ANGULO PONTOCEREBELOSO
CAUSAS

66. Patologías tumorales
• Crece dentro del conducto auditivo interno
produciendo síntomas vestibulococleares.
• También puede crecer hacia el ángulo
pontocerebelos y comprometer rama auditiva
del nervio facial, trigémino hasta el tronco
cerebral y cerebelosos
• síntomas como hipoestesia facial, parálisis facial,
diplopía, ataxia homolateral, hipoacusia
progresiva.
Neurinomas del
acústico

67. • Etiologia: Ateroesclerosis ó Embolias (cardíacas ó arterio-arteriales)
• Menos frecuente: Hemorragia cerebelosa, hipercoagulabilidad.
• Comienzo abrupto, dura varios minutos, acompañado por inestabilidad
• Asociado a isquemia en la zona: visión borrosa, diplopía, crisis de
caida,ilusiones, alucinaciones visuales, parestesias, cefaleas
• Si hay sintomas transitorios pensar AIT
• Dx: RMN cerebro y Angioresonancia
TRANSTORNOS VASCULARES ( ENFERMEDAD ART.
VERTEBROBASILAR)
2.- Lesión del tallo o cerebelo
• a) Insuficiencia vertebro-basilar
• b) Tumores: gliomas,
astrocitomas,meduloblastomas,
ependimomas, meningiomas
CAUSAS

68. Patologías vasculares
Infarto protuberancial lateral
Se produce por una obstrucción de la
arteria cerebelosa anteroinferior.
Se afectan los núcleos cocleares y
vestibulares
• Vértigo
• Nauseas
• Vómitos
• Hipoacusia neurosensorial
• Paciente con nistagmo espontaneo
contralateral a la lesión
Síndrome de wallemberg
Lesión en la parte lateral del tronco del
encéfalo por obstrucción de la arteria
cerebelosa posterosuperior. Produce una
lesión en los núcleos vestibulares
• Nistagmo contralateral
• Dolor facial ipsilateral
• Anestesia contralateral de las
extremidades
• Visión borrosa
• Disfonía
• Disfagia

69. a) ECV
b) Esclerosis múltiple
c) Migraña
d) Epilepsia
e) Encefalitis
3. Lesiones cerebrales
• Adolescentes ♀ en período menstrual
• El Vértigo puede preceder a la cefalea o ser única manifestación
(equivalente migrañoso)
• Con signos y síntomas de fosa posterior (ataxia, vertigo, disartria, tinnitus,
fenóm. Visuales)
• Dx: fácil si precede al ataque migrañoso.
MIGRAÑA BASILAR
CAUSAS

70.  50% de los enfermos desarrollan vértigo en algún momento, pero sólo 5-
10% debutan con vertigo sólo.
 Se puede asociar con vértigo secundario a una placa de desmielinizacion en
la protuberancia inferior y puede ser difícil de distinguir del vértigo
periférico.
 En la exploración neurológica puede encontrarse oftalmoplejía internuclear
y afección difusa del sistema nerviosos central.
ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Patologías desmielizantes

71. Procesos psiquiátricos
• El paciente refiere una sensación de
inestabilidad
• En la depresión el mareo suele acompañarse
de otros trastornos emocionales como la
tristeza
• La ansiedad es una causa frecuente de los
Vértigo psicógeno

72. Evaluación clínica
SINDROME
VERTIGINOSO

73. ANAMNESIS

74. Definir
Central (SNC)
Periférico (laberinto, nervio vestibular)
Preguntas Generales
¿Son episódicos o recurrentes?
Desencadentantes
Duración
Asociación
Preguntas Audición Tiene ↓ audición uni o bilat? Tiene acúfenos?
Preguntas Neuro
Tienen síntomas visuales (diplopía, visión borrosa,
↓ visión)
¿Se le duermen las extremidades?
¿Sufrió pérdida del conocimiento o contusión?
¿Tuvo trastornos del habla?
¿Tiene tendencia a caerse?
¿Tuvo cuadro viral previo o traumatismo? ¿Esta tomando drogas ototóxicas?

75. Evaluación del paciente con vértigo
 Preguntar: ¿Tiene sensación de movimiento
o de rotación de su cabeza o cuerpo?, ¿Siente
que da vueltas o que las cosas dan vueltas
alrededor de usted?
 Orientan Vértigo: Impulsión de cuerpo,
sensación de inclinicación del cuerpo. Si los
sintomas son inducidos por el movimiento o
cambios posición de la cabeza.

76. Examen físico

77. EXAMEN FISICO
- Examen Neurológico/Vestíbulo Cerebeloso: que incluye pares
craneanos, estudio cerebeloso, Romberg, marcha y nistagmo
(espontáneo y posicional). El nistagmo es el hallazgo objetivo que
acompaña a los síndromes vertiginosos.
- Examen cabeza y cuello: evaluar asimetrías
faciales, vesículas de herpes Zoster en región
auricular, realizar otoscopia que puede mostrar
signos de inflamación en casos de vestibulopatía
aguda, signos de otitis supurativa crónica o un
colesteatoma erosivo.
- Examen cardiovascular: evaluar presión arterial,
cambios ortostáticos en caso de pacientes con
disfunción autonómica o problemas de
deshidratación, soplos, etc.

78. PRUEBA DE ROMBERG
AYUDA A
DETERMINAR
SVP SVC
Evalúa la integridad de la propiocepción
periférica, la función cerebelar y vestibular.
Se realiza pidiéndole al paciente que se
ponga de pie, con ambos pies juntos y que
cierre los ojos. Si tiende a caer, se considera
que tiene un signo de Romberg positivo

79. PRUEBA DE LOS INDICES
SI LOS ÍNDICES SE DESVÍAN
HACIA EL LADO
LESIONADO Y EN SENTIDO
CONTRARIO AL
NISTAGMUS.
SVP
SVP
SI LO HACEN EN
SENTIDO CONTRARIO
AL ESPERADO.
EN CONDICIONES NORMALES
LOS ÍNDICES NO SE DESVÍAN.

80. UNTERBERGER – FUKUDA
PACIENTE QUE SE DESPLAZA
CLARAMENTE HACIA EL
LADO DE LA LESIÓN.
LESIÓN LABERÍNTICA
SI HAY UNA FRANCA
INESTABILIDAD PERO SIN
DEFINIRSE HACIA UN LADO
CONCRETO.
LESIÓN
CENTRAL

81. PRUEBA DE BABINSKI-WEIL
Negativo: trayectoria en línea recta.
Positivo: marcha con ojos abiertos normal
pero con ojos cerrados existen
desviaciones superiores a 85º.
• Periférico: tendencia a girar hacia el lado
lesionado. Marcha en estrella.
Congruente con el test de Unterberger-
Fukuda.
• Central: marcha alterada con ojos abiertos
y cerrados sin tendencia a girar hacia un
lado concreto. Marcha tipo ebrio.

82. EXPLORACIÓN DEL NISTAGMO

83. TEST DE DIX-HALLPIKE
paciente sentado, se le gira cabeza 45º
hacia el lado afecto y se tumba de forma
rápida en hiperextensión cervical de unos
20º. Si maniobra positiva tras unos
segundos (latencia) el paciente sufre
vértigo y aparece nistagmus
(indispensable para el diagnóstico) que
dura unos pocos segundos (no debe
sobrepasar 1 minuto) ( autolimitado y
disminuye con la repetición de las
maniobras (fatigabilidad).

84. Test de agitación cefálica:
• Es sensible y específico para detectar
hipofunción unilateral del sistema
vestibular periférico.
• Permite diferenciar entre accidente
vascular cerebelar y neuritis vestibular.
• Se realiza moviendo vigorosamente la
cabeza en el plano del conducto
semicircular horizontal unos 45º en cada
sentido durante 20 ó 30 ciclos.
• Cuando es positivo se produce una
respuesta en forma de nistagmo, que
traduciría la existencia de un
desequilibrio en el sistema vestíbulo-
ocular

85. Exámenes
auxiliares
EXPLORACIÓN ESPECIALIZADA

86. PRUEBAS VESTIBULARES
 valoramos si la función vestibular es o no normal, el grado de
simetría en las respuestas entre ambos lados y, en caso de
lesión vestibular, si ésta afecta a uno o a ambos.
La pruebas vestibulares registran y miden
parámetros de movimientos oculares tanto
espontáneos como en respuesta a
determinados estímulos laberínticos.
Comparando las diferencias en la intensidad
de las respuestas entre ambos lados

87. vHIT (Video Head Impulse Test): prueba de
impulso cefálico cuantificada
 Permite realizar la prueba clínica del impulso cefálico mediante una microcámara de
video de alta velocidad y con la ayuda de giroscopios integrados y un sistema de
registro comparar la velocidad del movimiento ocular con el de la cabeza.
 Permite cuantificar la relación entre ambos movimientos detectando diferencias
anormales y registrar movimientos oculares anómalos que aparecen en pacientes
con lesiones vestibulares

88. Potenciales evocados vestibulares
miogénicos (PEVM)
 Estudian la función vestibular relacionada con el
nervio vestibular superior, ampliándola al
estudio de la función vestibular relacionada con
el nervio vestibular inferior.
 Se basa en el registro de la actividad del
músculo esternocleidomastoideo trasmitida a
través del sáculo y del nervio vestibular inferior
tras estimular el oído con un sonido intenso

89. Posturografía dinámica computarizada
 Permite medir el equilibrio de pie,
cuantificando las oscilaciones y
desviaciones corporales en diferentes
condiciones que evalúan la
contribución de los
mecanismos vestibulares junto con
los mecanismos visuales y
somatosensoriales al mantenimiento
del equilibrio.
la posturografía dinámica (PD) es útil para
monitorizar la evolución de la alteración del
equilibrio, ya sea espontánea o en respuesta
a algún tratamiento