Este documento describe el vértigo y su evaluación clínica. Explica que el vértigo se define como la percepción de movimiento cuando no lo hay, y que su diagnóstico requiere una revisión completa de sistemas. Describe los componentes del sistema vestibular y cómo procesa la información de movimiento. También detalla la historia clínica, examen físico y pruebas necesarias para diagnosticar la causa del vértigo.

1. VÉRTIGO
Santiago Andrés Osorno Ortiz
Residente II año. Otorrinolaringología
El vértigo se define como “la alucinación de movimiento de sí mismo o del
ambiente”. El enfoque del enfermo con vértigo se hace un poco difícil debido a
que la mayoría de los pacientes tienen dificultad en describir los síntomas de
los trastornos vestibulares y a que algunas manifestaciones generadas en otros
sistemas pueden referirse con palabras tan vagas como “mareo”, “debilidad” e
“inestabilidad”, entre otros. Adicionalmente algunos trastornos sistémicos son
posibles etiologías de un vértigo. Por ello en el diagnóstico diferencial inicial,
antes de encuadrar a un enfermo en el espectro de trastornos vertiginosos, se
debe haber realizado una amplia revisión de sistemas.
El equilibrio, es decir nuestra capacidad de mantener la postura y el
movimiento a pesar de la fuerza de la gravedad, depende de reflejos cuya
información aferente proviene de los sistemas propioceptivo, visual y vestibular,
los cuales a su vez se integran de modo complejo a nivel central para que
sepamos a cada instante nuestra posición frente al entorno y en especial
respecto a la gravedad.
Otra importante función de esta interacción de sistemas es la de permitirnos
mantener el enfoque visual sobre un objeto a pesar de que este y/o la persona
misma estén en movimiento. El sistema oculomotor rota el globo ocular en
sentido contrario al vector de la velocidad angular detectada por el sistema
vestibular periférico, lo cual constituye el nistagmus fisiológico.
El sistema vestibular periférico
El sistema vestibular se compone de los órganos receptores de la información
de movimiento y de la porción vestibular del VIII par craneal.

2. Los órganos receptores son los canales semicirculares y los órganos otolíticos.
Las terminaciones nerviosas de los canales semicirculares son estimuladas al
haber desplazamiento de endolinfa en su interior y provocar deflexión de la
cresta ampular en su interior. Se disponen de modo que la rotación de la
cabeza en una dirección estimula el semicircular del lado al que se dirige el
movimiento e inhibe el semicircular contrario. Son complementarios los
semicirculares externos entre sí, el posterior derecho con el superior izquierdo
y viceversa. Por lo tanto los canales semicirculares responden a los
movimientos angulares de la cabeza.
Los órganos otolíticos o máculas se ubican en el sáculo y el utrículo del
laberinto ótico. El neuroepitelio receptor se encuentra cubierto de cristales de
carbonato de calcio, los cuales por tener una densidad mucho mayor que la de
la endolinfa, se desplazan con diferente inercia que la de la cabeza durante la
aceleración lineal. Por lo tanto máculas del sáculo y el utrículo se estimulan
ante la aceleración lineal.
Las subdivisiones del nervio vestibular que inervan cada porción del vestíbulo
descargan potenciales de acción en forma tónica. El movimiento aumenta la
frecuencia de descarga del nervio de un lado y disminuye la de su
complementario, y la falta de simetría en las descargas es interpretada a nivel
central como movimiento. Esto a su vez desencadena un reflejo oculomotor
para compensar el desplazamiento detectado de la cabeza.
El vértigo periférico se produce cuando se pierde este equilibrio ya sea por
exceso de estimulación de un lado (vértigo irritativo) o por deprivación de la
aferencia (vértigo deficitario).
Como ya se dijo, nuestro equilibrio se encuentra basado en la información
proveniente de los tres sistemas: propioceptivo, visual-oculomotor y vestibular,
y cuando la estimulación proveniente del sistema vestibular falla, la integración
central intenta compensar dicha información errónea y alcanza un “nuevo
equilibrio”. Por supuesto cuando el evento desencadenante es súbito, dicha

3. compensación no se alcanza y se presentan los síntomas, pero cuando la
lesión se produce gradualmente el vértigo no se produce, excepto cuando se
somete el sistema a estrés extremo. Este último tipo se acompaña de un
síntoma distinto, la oscilopcia, dado por la falta de información de los
movimientos de la cabeza para reacomodar el sitio de enfoque de la mirada, y
que consiste en que los objetos que se enfocan parecen “saltar”.
Historia clínica
En primer lugar hay que concretar al paciente sobre si experimenta o no
“alucinación de movimiento de sí mismo o del ambiente” o si se trata de alguna
otra sensación generada en un sistema distinto.
Una vez asegurados de que se trata de un verdadero vértigo, lo siguiente es
indagar acerca del tiempo de duración de los ataques, lo cual es la mayor
herramienta para el enfoque de los pacientes con vértigo. Los dividimos en
crisis que duran segundos o minutos, horas, días a semanas y variables.
La severidad del evento y la asociación con síntomas vegetativos como
nauseas y vómito ayudan al diagnóstico diferencial. El vértigo posicional
paroxístico benigno se presenta abruptamente con síntomas vegetativos
severos, pero mejora con rapidez. El vértigo de la neuritis vestibular es tan
intenso que la persona piensa que se va a morir y es muy prolongado. Por el
contrario, los vértigos centrales o por lesiones expansivas como el neurinoma
del acústico muy rara vez presentan síntomas.
Los eventos desencadenantes como los giros de la cabeza, movimientos
bruscos del cuerpo, la aparición tras la exposición a ruido intenso—fenómeno
de Tulio—, el antecedente de TEC reciente o antiguo, asociación con
enfermedades virales recientes y la exposición reciente a agentes ototóxicos,
ayudan al diagnóstico.

4. La asociación a síntomas otológicos puede sugerir la etiología. La otorrea
crónica debe hacer sospechar en un colesteatoma que haya comprometido los
semicirculares o provocado una fístula perilinfática. La hipoacusia especial-
mente fluctuante y el tinitus apunta hacia un Síndrome de Ménierè, aunque la
fístula perilinfática puede presentar los mismos síntomas, si bien en forma mas
aguda y casi siempre con un evento desencadenante identificable.
Los antecedentes personales patológicos pueden explicar un cuadro
vertiginoso actual, por ejemplo la arteriosclerosis sistémica afectando la arteria
vertebral o la cerebelosa posterosuperior, las enfermedades autoinmunes, la
sífilis, el hipotiroidismo, entre otras. Las enfermedades previas pueden también
haber motivado el consumo de medicamentos ototóxicos como:
aminoglucósidos, diuréticos de asa, antimaláricos y cisplatino, entre otros.
El antecedente de familiares con vértigo puede insinuar el diagnóstico de
vestibulopatía familiar. La neurofibromatosis tipo 2 puede asociarse con
neurinomas del VIII par uni o bilaterales.
Examen físico
Es importante explorar otros sistemas como el cardiovascular, realizar el
examen neurológico y visual completo, antes de centrarnos en el oído y el
sistema vestibular.
En referencia al sistema neurológico, son de importancia para nosotros las
pruebas cerebelosas y de reflejos propioceptivos. En la evaluación de estos se
realizan las pruebas de coordinación dedo con nariz o con el índice del
examinador, y la prueba talón rodilla investigando dismetría y examen de la
marcha y la posición sedente estática, en las cuales hay inestabilidad y
lateropulsión que no empeoran al cerrar los ojos—Romberg negativo—. El
examen de pares craneanos es importante porque la alteración de ellos puede
hacer sospechar acerca de un compromiso central.

5. El sistema visual y oculomotor se examinan con las pruebas de agudeza visual,
campimetría comparativa, seguimiento de objetos dentro de 40° del eje visual y
el fondo de ojo.
Desde luego se deben evaluar los oídos de forma minuciosa, incluyendo la
otoscopia y el examen con diapasones, antes de pasar al examen vestibular
periférico.
Las pruebas vestibulares son molestas para muchos pacientes, por lo cual se
realizan al fina,l y siempre cuando se tengamos al paciente estable. Estas son
la prueba de Dix Hallpike y la estimulación calórica.
Prueba de Dix Hallpike
El paciente es sentado en la camilla, con los pies sobre ella, de modo que al
acostarlo la cabeza sobresalga del borde y quede apoyado solo hasta los
hombros. El examinador se para del lado a evaluar y rota la cabeza del
paciente hacia él. Con la cabeza girada y el paciente asido del brazo del
examinador, lo acuesta en un movimiento súbito hasta dejarlo con la cabeza
por debajo del nivel de la camilla, protegiendo la cabeza y el cuello con una
mano. Esta prueba es positiva cuando aparece nistagmus y/o síntomas vagales
con la maniobra. En el vértigo posicional paroxístico benigno el nistagmo tiene
una sola dirección, un período de latencia de unos 10 segundos, cesa en
alrededor de 30 segundos y es agotable con las maniobras repetidas; en
cambio en el vértigo central es multidireccional o vertical, no tiene latencia y no
se agota( véase figura 1 ).
Las pruebas de estimulación calórica
Se acuesta la persona con la cabecera elevada a 30º y se le inyectan 5 cc de
agua helada. Normalmente el nistagmus tiene un tiempo de latencia de 30
segundos, su componente rápido—que define la dirección del nistagmo—
“huye” del oído estimulado y cesa en 1 minuto. Esta prueba no diferencia las

6. lesiones centrales de las periféricas, pero identifica el lado afectado, en el cual
no habrá respuesta.
Exámenes diagnósticos
Una vez orientados hacia un diagnóstico clínico, se envían las pruebas
diagnósticas pertinentes:
Química sanguínea
Son de utilidad el VDRL, las pruebas tiroideas, la sedimentación y el factor
reumatoideo, según la sospecha clínica.
Batería audiológica básica
La audiometría determina si existe compromiso concomitante de la audición y
si éste es de tipo neurosensorial o conductivo, uni o bilateral. Toda esta
información puede orientar hacia el origen del vértigo.
La impedanciometría confirma mediante el reflejo estapedial el resultado de la
audiometría y además evalúa el oído medio.
La logoaudiometría dice cuanto impacto tiene una hipoacusia en la función
comunicativa de la persona. Normalmente se debe correlacionar
estrechamente con la audiometría, sin embargo en el neurinoma del VIII par la
pérdida observada en la logoaudiometría es superior a la reportada por la
audiometría.
La electronistagmografía
Evalúa el nistagmo espontáneo y el generado por diversos estímulos como:
movimientos oculares voluntarios, persecución de objetos, maniobra de Dix
Hallpike y estimulación calórica. Este examen discrimina vértigos centrales de
periféricos.

7. Otros paraclínicos que pueden llegar a necesitarse para aproximarse al
diagnóstico son la TC de oído, la RMN contrastada con gadolinium, el test de
glicerol, la electrococleografía y los potenciales auditivos evocados.
Tratamiento
Los agentes farmacológicos que se utilizan en el vértigo pueden dividirse entre
aquellos que controlan los síntomas vagales, los que impiden la transmisión
aferente y los que modulan la integración y ayudan a la reacomodación.
Antieméticos
Los del tipo antagonista dopaminérgico como la metoclopramida y la alizaprida,
bloquean centralmente el estímulo sobre el centro del vómito. Tienen muy poco
efecto sobre el vértigo y no interfieren con la reacomodación.
Antihistamínicos
Bloquean receptores H1 en los núcleos vestibulares centrales y poseen acción
anticolinérgica. No afectan el vértigo, sin embargo, mejoran los síntomas
vagales y proporcionan sedación leve. Los antihistamínicos de 2ª generación
se prefieren por tener menos efectos indeseables de tipo anticolinérgico y
sedante.
Escopolamina
Produce bloqueo colinérgico de la vía retículo espinal, permitiendo la
reacomodación del sistema y la habituación. Es útil en forma profiláctica y
posterior a la crisis, pero no para abortar un episodio agudo. La forma mas
eficaz es la oral, pero produce demasiados efectos colaterales, por eso se
prefiere la vía transdérmica en parches de 15 mg que liberan 5 mg por día. Los
efectos indeseables dependen de los niveles sanguíneos e incluyen boca seca,
visión borrosa, sedación, confusión y alucinaciones.
Benzodiazepinas

8. Su poder ansiolítico y sedante por efecto GABAérgico los hacen útiles en las
crisis agudas, pero su consumo crónico impide la reacomodación. Se usa el
diazepam 10 mg intramusculares cada 12 horas.
Flunarizina
Es un bloqueador de canales de Ca++
que mejora la reología sanguínea,
produce vasodilatación coclear y disminuye la excitabilidad de la célula ciliada.
Debe usarse como profiláctico en dosis de 50 mg orales cada 12 horas.
Diclorhidrato de betahistina
Es un análogo agonista H1 que produce vasodilatación de vasos inferiores a 80
µm y posee alguna acción anticolinérgica. Se le atribuye acción vasodilatadora
de la vasculatura coclear y regulación autonómica local. Es de utilidad en el
síndrome de Meniérè y el tinitus.
Ginkgo biloba
Se compone de flavonoides y terpenoides cuyos beneficios están en disminuir
la viscosidad sanguínea, disminuir la agregación eritrocitaria y producir
vasodilatación. Se benefician los síndromes vertiginosos en los que estén
involucrados factores vasculares.
Rehabilitación vestibular
El sistema vestibular en su conjunto sufre una serie de reacomodaciones y
ajustes de sus interconexiones y sinapsis que le permiten superar el “conflicto”
en la información aferente debido a un daño vestibular. Esto se conoce como
habituación vestibular y puede ser facilitado o impedido.
En primer lugar se debe evitar el consumo continuo de medicamentos sedantes
o alcohol los cuales retardan la adquisición de dicha habituación. Lo siguiente
es promover el movimiento progresivo del enfermo para que el sistema vaya
alimentándose de información visual y propioceptiva.

9. Luego vienen los ejercicios vestibulares que tienen como fin mejorar el
funcionamiento y pueden ser la terapia primaria para el vértigo posicional
paroxístico benigno. Se debe advertir al paciente que los ejercicios
desencadenarán vértigo, pero este disminuirá con las repeticiones.
1. Maniobra de Epley: La primera parte es como la prueba de Dix Hallpike.
Desde la posición supina con la cabeza hiperextendida, se rota la
cabeza al lado contrario, luego se gira todo el cuerpo en bloque 90º (la
cabeza, que ya había rotado, ahora mira hacia el suelo). Por último se
sienta el paciente con nuestra ayuda, se le coloca la cabeza en posición
neutra y se la flexiona. Después de cada giro se espera de 1 a 3
minutos. Se realizan 5 repeticiones 2 veces al día (Véase Figura 2).
2. Maniobra de Brandt: Se sienta al paciente en la mitad de la camilla con
los pies colgando. El paciente flexiona la cabeza hacia el lado a ejercitar,
cierra los ojos y se recuesta ayudado de su mano. Si experimentó
vértigo espera a recuperarse y vuelve a la posición neutra y luego
practica para el otro lado. A medida que se habitúa debe hacerlo cada
vez más rápido. Se debe repetir por 5 minutos dos veces al día (véase
figura 3 ).
Causas más frecuentes de vértigo
Vértigo posicional paroxístico benigno
La teoría actual para explicar el VPPB es la de la canalolitiasis, es decir la
presencia de fragmentos otolíticos u otro tipo de detritus dentro de canal
semicircular posterior —el mas inferior—, los cuales provocan al moverse una
corriente de endolinfa dentro del canal, que flexiona el ámpula y provoca el
vértigo. Los síntomas son entonces provocados por movimientos bruscos de la
cabeza o el cuerpo, duran menos de un minuto, la sensación giratoria es
violenta y con síntomas vagales prominentes. No hay otros síntomas otológicos
y los exámenes audiométricos son normales. La mayoría de veces no hay
antecedentes remarcables que expliquen la etiología de la canalolitiasis, pero

10. puede haber antecedentes de trauma, laberintitis, cirugías otológicas u otitis
media crónica. Es de personas entre 30 y 50 años y tiene igual distribución por
sexos.
El diagnóstico se basa en la clínica y en la maniobra de Dix Hallpike, que
desencadena el vértigo al recostar el paciente sobre el lado afectado. Los
síntomas y el nistagmus se presentan tras una latencia de unos segundos y
duran de 30 a 60 segundos. El nistagmus tiene su fase rápida hacia el oído
estimulado. Con las repeticiones la maniobra el nistagmus llega a agotarse. Si
la maniobra es positiva se termina de realizar la maniobra de Epley y se coloca
un collar de Thomas. Se le pide al paciente que duerma semisentado por dos
días.
Neuritis vestibular
Es el vértigo producido por infección viral del nervio vestibular o de sus ramas.
Se manifiesta por un vértigo severo de aparición súbita, que puede hacer
confundir con un accidente cerebrovascular, con prominentes síntomas
vagales, nistagmo y postración. Puede durar hasta semanas y presentar
posteriormente desequilibrio prolongado. No se acompaña de tinitus ni
hipoacusia, lo cual lo diferencia del síndrome de sordera súbita o
neurolaberintitis cocleovestibular.
Habitualmente tienen antecedente de infección del tracto respiratorio superior o
cualquier otro tipo de enfermedad viral en las 4 semanas previas, de hecho
pueden presentarse varios casos en una población en el entorno de una
epidemia de una infección viral. Los especímenes histopatológicos muestran
degeneración nerviosa que a veces afecta el neuroepitelio. Las pruebas
calóricas muestran hipo o arreflexia en el lado afectado.
El manejo inicial incluye el reposo, la terapia sedante y antivertiginosa
inicialmente venosa y posteriormente oral y los ejercicios de rehabilitación
vestibular temprana. Esteroides en ciclo corto de altas dosis —prednisona 1
mg/Kg./día— acortan el tiempo de evolución. Los antivirales no han

11. demostrado utilidad, excepto en el caso de Herpes zóster en el síndrome de
Ramsay Hunt.
Laberintitis
Es todo tipo de reacción inflamatoria ocurrida en el laberinto, incluyendo el
aparato vestibular y la cóclea. Puede ser originada por diversas lesiones como:
invasión bacteriana, toxinas bacterianas, ototoxicidad, trauma ótico, reacciones
autoinmunes, vasculitis e isquemia.
Se presentan vértigo, tinitus e hipoacusia generalmente en forma secuencial
pero pueden aparecer simultáneamente. La intensidad del cuadro depende de
la magnitud de la reacción inflamatoria. El movimiento de la cabeza puede
generar inestabilidad y oscilopcias y el vértigo puede empeorar en la oscuridad.
El tratamiento inicial es tratar la causa primaria y el manejo de soporte. Puede
ser de utilidad suministrar un ciclo corto de esteroides y monitorizar la mejoría
audiométricamente.
Síndrome de Meniérè
Se aplica al complejo sintomático de vértigo recurrente en crisis de uno o varios
días, hipoacusia fluctuante pero progresiva, tinitus y sensación de plenitud
ótica. Puede ser en un principio unilateral pero con la evolución llegan a ser
bilaterales hasta el 90%. El síndrome es causado por la hipertensión del líquido
en el espacio endolinfático—hidrops endolinfático—, el cual se distiende a
expensas del perilinfático, produciendo microrrupturas de las membranas, que
permiten la mezcla del líquido endolinfático rico en K+
con el perilinfático, lo cual
hiperpolariza los nervios vestibular y coclear bañados de perilinfa,
desencadenando los síntomas.
Esta es la vía final común de muchas noxas al oído interno como la otosífilis,
un trauma de hueso temporal antiguo, laberintitis, bloqueo mecánico del

12. acueducto vestibular o exceso de producción de líquido endolinfático. Se llama
enfermedad de Meniérè cuando el hidrops endolinfático es idiopático.
El manejo de estos pacientes incluye la restricción de sal de la dieta, el uso de
diuréticos y los vasodilatadores cocleares con el fin de disminuir las crisis,
mejorar el tinitus y disminuir la progresión de la hipoacusia. En las crisis se
apela a antihistamínicos, antieméticos y sedantes.
Ototoxicidad
La ototoxicidad ha sido observada con la exposición a sustancias como el
arsénico, el mercurio y el plomo, pero en la práctica clínica se observa mucho
más frecuentemente por fármacos como los citostáticos, los antimaláricos, los
salicilatos, los diuréticos de asa y en especial los aminoglucosidos. Estos
pasan de la sangre al líquido perilinfático y de este a la endolinfa. Al suspender
la administración, el fármaco es barrido de la perilinfa pero no de la endolinfa,
lo cual explica la continuación de la ototoxicidad a pesar de no haber droga en
sangre.
La penetración del aminoglucósido al oído interno aumenta con las altas
concentraciones mantenidas en el tiempo, por eso su dosificación espaciada
disminuye el riesgo de daño laberíntico, mientras las dosis frecuentes y la
insuficiencia renal lo aumentan. La aplicación tópica ótica de aminoglucósidos
también puede provocar ototoxicidad, más aun en oídos con membranas rotas,
por lo cual preferimos evitar los preparados que los contengan.
Comúnmente las manifestaciones iniciales son inestabilidad, oscilopcia, tinitus
y el vértigo, los cuales anteceden a la hipoacusia. Si el fármaco se descontinúa
en la fase inicial puede haber recuperación, pero una vez hay hipoacusia el
proceso es irreversible ya que se debe a destrucción de células ciliadas.
El manejo se basa principalmente en la prevención, mediante el adecuado uso
de los fármacos y en el seguimiento estrecho de los pacientes en quienes sean
indispensables dichas drogas.

13. Neurinoma del nervio acústico
El neurinoma o Schwanoma del acústico es el tumor más frecuente del ángulo
pontocerebeloso. Es un tumor benigno originado en las células de Schwann de
la división vestibular del VIII par o de todo el tronco. Un 5% de los pacientes
presentan el tumor bilateralmente, como parte de la neurofibromatosis tipo 2.
El síntoma más prominente es la hipoacusia, la cual encontramos en el 95% de
los pacientes al momento del diagnóstico, y puede ser progresiva, fluctuante o
súbita. Los trastornos vertiginosos pueden ser variables desde inestabilidad,
vértigo fluctuante o incapacitante, y se presenta en el 75% de pacientes. La
estimulación calórica revela hiporreflexia. Otros síntomas son el tinitus, la
sensación de oído lleno y a veces dolor.
El diagnóstico se basa en la clínica, la audiometría y la logoaudiometría, los
potenciales auditivos evocados, en los que hay aumento de la latencia de
despolarización del nervio afectado, y en la imagenología. Actualmente la
resonancia magnética contrastada con gadolinium permite la detección
temprana y es el método diagnóstico de elección. Las opciones terapéuticas
disponibles incluyen la resección del tumor por abordaje transótico ó
transcraneano y la neurorradiocirugía.
Medidas de manejo agudo del vértigo
1. Reposo en cama
2. Líquidos parenterales
3. Diazepam 10 mg IM cada 12 horas
4. Antiemético IV
5. Nada vía oral hasta que cese el vómito. Cuando esto ocurre iniciar dieta
blanda
6. Cuanto pase el ataque agudo dar flunarizina asociada a un
antihistamínico
7. Iniciar terapia vestibular en forma temprana

14. Anexo
Figura 1. Maniobra de Dix Hallpike
Figura 2. Maniobra de Epley

15. Figura 3. Maniobra de Brandt
Bibliografía
1. Minor LB, Honrubia Vicente. Evaluation of the patient with dizziness. En:
Cummings CW, Frederickson JM, Harker LA, Krause CJ eds.
Otolaringology Head and Neck Surgery. Cap 136, 3rd
ed. Conecticut:
Mosby Year Book Inc. 1998.:2345.
2. De Weese DD. Giagnóstico diferencial del mareo y el vértigo. En
:Paparella MJ Editor. Otorrinolaringología, Tomo II, cap 40,. 3ª ed.
Buenos Aires: Editorial Panamericana;1994: 1.857.
3. Blanco P. Manejo médico y quirúrgico de las enfermedades del sistema
vestibular. Artes gráficas Univalle. Cali, Colombia.1999.
4. Ruckenstein MJ. Vertigo with Hypoacusis en Shepard NT, Solomon D
Editores. North American clinics of Otolaringology. Vol 3 de Philadelphia,
USA. 2000.
5. El-Kashlan, Telian SA. Diagnóstico e inicio del tratamiento de trastornos
del sistema verstibular periférico: desequilibrio y vértigo con audición

16. normal. En: Shepard NT, Solomon D Editores. Clínicas Norteamericanas
de Otorrinilaringología. Vol 3 de 2000.