3. Fisiología
• Rotación horizontal de
la cabeza estimula canal
horizontal
• Lanzar la cabeza hacia el
frente y atrás o rodar
estimula el canal
posterior y lateral
• Aceleración lineal es
percibida por otolitos en
utrículo y sáculo
Canal horizontal Canal posterior
Canal lateral
5. Fisiología
• Continuo de potenciales de
acción en la porción
vestibular delVIII par
• SNC compara la info
proveniente de ambos oídos
• Al recibir señales iguales
interpreta como estático
• En señales asimetricas
interpreta como
movimiento
6.
7. Fisiología
• SNC se reajusta después de
lesión periférica
• Compensa comparando la
señal errónea con la visual,
sensorial y quinestésica
• El punto de balance se reajusta
durante cierto tiempo
• Si la pérdida es simétrica no se
genera vértigo
• Pérdida de balance,
especialmente en la obscuridad
8. Relevancia clínica
• Prevalencia del vértigo
vestibular 7%
• 80% de Px. acuden a
consulta, interrumpen
actividades y/o presentan
ausencia laboral
• De las caídas de etiología
desconocida 80% de origen
vestibular
• 40% de estos Px. presentan
vértigo
9. Relevancia clínica
• Segundos:Vértigo posicional paroxístico benigno
• Minutos a horas:
a. Enfermedad de Meniere
b. Vértigo asociado a migraña
c. Sífilis ótica
d. Enfermedad de Cogan
• Días a semanas: Neuritis vestibular
• De duración variable
a. Fístula de oído interno
b. Contusión vestibular
c. Trauma
d. Vestibulopatía familiar
Clasificación según la duración del vértigo:
10. Vértigo posicional
paroxístico benigno
• Patología vestibular más común
• Caracterizada por episodios cortos de
vértigo intenso
• Movimientos específicos desencadenan el
vértigo
• Más comunes: rodar en la cama o extensión
posterior extrema de la cabeza
11. Manifestaciones
cardinales del nistagmo
• Componentes verticales y torsionales
• Duración corta
• Fatigabilidad del nistagmo y vértigo
• Reversible al sentar al paciente de nuevo
12. Etiología
• Mayoría de los casos por litiasis en el canal posterior
• Latencia del nistagmo igual al tiempo para iniciar
movimiento del material
• La duración es proporcional al tiempo para alcanzar la
parte más baja del canal
• Componentes verticales y torsionales por estimulación del
nervio del canal posterior
• Fatigabilidad por dispersión del material a lo largo del canal
• Reversible al regresar el material al sentar al paciente
13. Incidencia
• Causa más común de vértigo
• 20 a 40% de los casos de vértigo periférico
• Edad media de inicio 4a a 5a década
• Incidencia aumenta con la edad
• Dos veces más común en las mujeres
14. Diagnóstico: HC
• Vértigo severo asociado a cambios de
posición de la cabeza
• Movimientos más comúnes: rodarse o
acostarse en la cama
• Duración del vértigo < de un minuto
• Episodios esporádicos y remitentes
• Durante enfermedad activa mareos intensos
15. Diagnóstico: Exploración
• Maniobra de Dix-Hallpike positiva
• Nistagmo con las características
previamente mencionadas
Dix-Hallpike positiva en presencia de
nistagmo y vértigo
17. Enfermedad de Meniere
• Ataques espontáneos de
vértigo, hipoacusia y tinitus
• Aura con plenitud aural
• Mayor prevalencia en
blancos
• Edad de inicio en 4a y 5a
década
• Enfermedad bilateral años o
décadas después de inicio
18. Patogénesis
• Deterioro gradual de audición en
oido afectado
• Reducción gradual de respuesta
del sistema vestibular periférico
• Alteración del laberitno
membranoso p. hidrops
endolinfático
• Probable hipoplasia del saco y
ducto endolinfático
• Visible a partir de 3 años de edad
y aparentemente predispone
Hidrops endolinfático de la coclea (flechas)
19. Imágenes de RM para evaluar la enfermedad de Meniere
A. Imagen axial no contrastada en T1 del peñasco derecho demostrando el saco
endolinfático (flecha) en un paciente con la enfermedad de Meniere.
B. Imagen ponderada en T1, post-gadolinio del mismo paciente.
20. Postulado de Schuknecht
• Rupturas del laberinto
membranoso permite fuga de
endolinfa rica en potasio
• Depolarización de células
nerviosas e inactivación aguda
• Decremento de actividad
neuronal auditiva y vestibular
• Recuperación de membranas con
restauración de milieu químico
• Deterioro crónico por
exposición repetida al potasio
21. Etiología
• Si la triada es de causa
desconocida:
Enfermedad de Meniere
• Si se determina causa, se
diagnostica hidrops
endolinfático secundario
• Probablemente
multifactorial
• Asociada a trauma, otitis
media aguda,
malformación congénita,
etc.
• Precipitada por diversos
factores como
autoinmunes, viral,
traumático, vascular o
isquémico
22. Diagnóstico:
Presentación clínica
• Ataques recurrentes de
vértigo (96.2%)
• Tinitus (91.1%)
• Hipoacusia ipsilateral
(87.7%)
• Puede presentar aura
con plenitud aural
• O de inicio súbito
• Duración de minutos a
horas, típicamente 2 a 3
horas
• Duración mayor de 24
hrs. pone en duda Dx.
• Ataques esporádicos y
de severidad variable
23. Diagnóstico: HC
• Vertigo incapacitante en eje
horizontal
• Síntomas exacerbados por
movimiento de la cabeza
• Síntomas vegetativos
• “Caidas repentinas de
Tumarkin”
24. Tratamiento
• Enfocado a la reducción de
los síntomas asociados
• Mejor terapia inicial:
Restricción de sal y diuresis
• Objetivo de reducir
volumen endolinfático
• Dado probable
componente isquémico
betahistina
• Tratamiento sintomático c.
antivertiginosos,
antieméticos, sedantes y
antidepresivos
• Sección neural (85-92%)* o
labirentectomía
intratimpánica (90-92%)* o
quirúrgica (98%)* en casos
refractarios (*tasa de
resolución del vértigo)
25. Otras patologías asociadas a
disfunción vestibular periférica
• Síndrome de dehiscencia del canal
superior
• Síndrome de Cogan
• Otosífilis en la sífilis tardía
• Fístulas perilinfáticas
• Trauma penetrante/no penetrante
• Vestibulopatía familiar
27. Generalidades
• Mareo clasificado en
vértigo, desequilibrio sin
vértigo, presíncope y
mareo psicológico
• Primer paso: determinar
si los síntomas son
centrales o periféricos
• Diferenciación casi
siempre por examen
físico, tipo de nistagmo y
presencia o ausencia de
síntomas del SNC
• Nistagmo periférico
súbito es típicamente
horizontal y no cambia
de dirección con la
mirada
• Nistagmo central súbito
frecuentemente es
vertical y cambia de
dirección con la mirada
• Mayor diferenciación
con la prueba de la
sacudida
28. Prueba de la sacudida
Patología periférica al haber un “alcance” de los
ojos en una sóla dirección después de la sacudida
29. Diferenciación entre
vértigo central y periférico
Característica Origen Central Origen Periférico
Desequilibrio Severo Leve a moderado
Síntomas neurológicos Frecuentes Raros
Nistagmo
Cambia de dirección y
sin cambio con fijación
Unidireccional y
disminuye con fijación
Hipoacusia Rara Frecuente
Náusea Variable Severa
Recuperación Lenta Rápida
31. Migraña
• Caracterizada por cefalea
intensa, náusea, vómito e
hipersensibilidad a luz, sonido
y olores
• Aura presente en ⅓
• Afecta a 25% de mujeres, 15%
de hombres y 5% de niños
• Inicio en juventud
• Tipos más comunes son
migraña con y sin aura
32. Criterios para vertigo
migrañoso
• Síntomas vestibulares
episódicos
• Migraña según criterios de
la IHS
• Alguno de los síntomas
migrañosos durante al
menos dos episodios de
vértigo
• Otras etiologías
descartadas
• Mareo inespecífico
frecuente en migraña y
cefalea tensional
• Vertigo es extremadamente
común durante episodio de
migraña
• Náusea severa en 40% de
niños y 51% de los adultos
con migraña
• Evitan mover la cabeza y
afecta actividades diarias
33. Síntomas auditivos
• 20% de pacientes migrañosos
con hipoacusia, tinitus y
distorsión de tonos
• Mayoría de los casos durante el
episodio de migraña
• Hipoacusia es mayor en
pacientes con migraña basilar
• Tinitus en 15% de Px.
• Fonofobia en 81% de Px. con
migraña durante el episodio y
durante latencia
34. Etiología
• Resultado de dilatación
de arterias de la dura e
intracraniales causando
estiramiento de fibras
nociceptivas
• Antecedentes familiares
en un 40% de los casos
• Pacientes con aura más
propensos a tener
familiares afectados
35. Manejo
• Sintomático y profiláctico
• Tx. sintomático con analgésicos,
antieméticos, antivertiginosos,
sedantes y vasoconstrictores
• Evitar vino tinto, quesos añejos,
cerveza, chocolate cafeína y yogurt
• Sumatriptan interrumpe los
ataques agudos de migraña hasta
en un 90% de los casos
• Propanolol previene la migraña
hasta en 70% de los pacientes y
contribuye al manejo del vértigo
37. Insuficiencia
vertebrovascular
• Causa importante de
vértigo en 3a edad
• Inicio súbito y dura minutos
• Asociada a náusea vómitos,
rara vez sólo vértigo
• Por aterosclerosis de la
subclavia, basilar o vertebral
• Manejo mediante control
de fatores de riesgo
38. Sx. medular lateral
• La zona de infarto en la médula
dorsolateral posterior a la oliva
• Déficit sensorial en tórax y
extremidades contralateral y en
hemicara ipsilateral
• Vértigo, diplopia, disfagia y
disfonía
• Sx. De Horner ipsilateral,
dismetria, disritmia, nistagmo
espontáneo
• Pérdida contralateral de dolor y
temperatura
39. Sx. pontomedular lateral
• Isquemia en distribución de la
arteria cerebelar inferior
• Infarto en la región
pontomedular dorsolateral e
inferolateral del cerebelo
• Arteria laberíntica se origina 80%
de casos de la cerebelar
anteroinferior
• Infarto del laberinto membranoso
con vértigo severo, náusea y
vómito
• Nistagmo súbito es común
40. Infarto cerebelar
• Oclusión de la arteria vertebral,
cerebelar anteroinferior o
cerebelar superior
• Infarto combinado de cerebelo
y tallo cerebral
• Vértigo severo, vómito y ataxia
• Clave para el diagnóstico es
sintomatología cerebelar como
ataxia de la marcha
• Progreso a cuadriplegia, coma y
muerte si no se trata
41. Neoplasias
• Gliomas del tallo cerebral de
lento crecimiento e infiltrado
lento a núcleos del tallo
• Causan muerte por
destrucción del centro
medular cardiorespiratorio
• 5 a 10 veces más frecuente
en niños
• Sígnos cocleares y
vestibulares en aprox. ½ de
los Px.
42. Neoplasias
• TC y RM en manejo inicial por
sintomatología
• Radiación es el tratamiento de
elección
• Tumores en 4o ventrículo con
comprensión de núcleos vestibulares
provocan sintomatología
• Neoplasias en fosa posterior
presentan náusea en 88% y vértigo en
44% de los casos
• Meduloblastomas en niños, de
crecimiento rápido, altamente
celulares, cefalea, vértigo, vómito y
amaurosis
43. Bibliografía
Flint, Hauguey, et. al., Patología vestibular central y
periférica, Capítulos 165 & 166, Otorrinolaringología
de Cummings, 5a Edición, Elsevier, Filadelfia, 2010, Págs
2329-2368