El documento resume la historia, epidemiología y ciclo de vida del VIH/SIDA. Explica que el VIH/SIDA se originó en África y se ha convertido en una pandemia global. Describe las etapas de la infección por VIH, incluido el período agudo, la latencia asintomática y el desarrollo del SIDA. Resalta los principales modos de transmisión y los efectos del virus en el sistema inmunológico.

1. VIH-SIDA

2. VIH-SIDA
INTRODUCCIÓN:
El trabajo que se presenta a continuación está dedicado a la gran pandemia de los últimos
años, la infección por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana, que desencadena el
Síndrome de Inmunodeficiencia adquirida, conocido como SIDA.
La gravedad del problema se halla centrado en la incontrolable propagación de la
enfermedad, la falta de información de la población, las conductas sexuales de la sociedad
actual, y el hecho de que el virus compromete a todos los sectores de la población, sin
distinción de edad, sexo, etnia o condición social.
Una vez que las personas infectadas desarrollan la enfermedad, el problema se centra en la
serie de enfermedades oportunistas y neoplásicas que aprovechan su condición, el mal
estilo de vida al que se hallan atados y las complicaciones de las terapias a las que se hallan
sujetos.
El desarrollo de métodos de detección temprana de la infección han logrado mejorar el
pronóstico de los involucrados y la serie de campañas que se realizan con fines de
prevención en todo el mundo, han contribuido a disminuir un tanto la propagación, aunque
lo ideal sería el cambio en las conductas de riesgo.
Actualmente la batalla contra el virus es sumamente dura debido a que la pobreza que azota
a la sociedad, las grandes brechas sociales, la pérdida de los valores tradicionales, la
inequidad de género y los cambios en la conducta de la sociedad, ponen muchas trabas a la
solución de este problema de salud.

3. VIH-SIDA
HISTORIA
En el año de 1981, en Estados Unidos fue identificado por primera vez el Síndrome de
Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA), tras presentarse casos de hombres homosexuales
con neumonía por Pneumocystis Camiri y Sarcoma de Kaposi, condiciones sumamente
extrañas para ese entonces.
Para el año se 1982 el extraño síndrome se presenta en un gran número de haitianos y
hemofílicos, y se definen como grupos de riesgo: homosexuales, drogadictos intravenosos,
haitianos, hemofílicos, además aparecen los primeros casos de niños con SIDA.
El Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) fue aislado por primera vez en el año de
1983 a partir de un paciente con linfadenopatía y un año más tarde se logró demostrar que
este agente era el causal del SIDA.
En 1984 se presenta el primer caso en Guayaquil – Ecuador, en el Hospital Luis Vernaza,
hallándose involucrado un hombre de 30 años, desde este año en que se notificó el primer
caso de VIH en el Ecuador hasta fines de 2008, se han reportado 15.865 personas con vih
y/o sida, de las cuales se han reportado 4.920 personas fallecidas a causa de enfermedades
asociadas con sida.
En 1985 se desarrolla el Ensayo Inmunoadsorbente ligado a enzimas (ELISA), como
método diagnóstico de la infección.
ORIGEN
Se han logrado identificar dos serotipos del VIH: VIH-1 y VIH-2, los cuales a su vez tienen
diferentes subtipos.
Los virus VIH-1 y VIH-2 se originaron de transmisiones cruzadas entre especies diferentes,
a partir del VIS (Virus de la Inmunodeficiencia de los Simios) derivado del Mangabey
moteado y el VIS de chimpancés respectivamente, sin embargo el VIS no es patogénico en
sus especies huéspedes de origen

4. VIH-SIDA
EPIDEMIOLOGÍA EN ECUADOR
120 12,0
100 10,0
80 8,0
60 6,0
40 4,0
20 2,0
0 0,0
<1 1-4 5-9 10-14 15-19 20-24 25-29 30-34 35-39 40-44 45-49 50-54 55-59 60-64 65 Y +
Casos reportados Tasas x100.000hab

5. VIH-SIDA
ESTRUCTURA DEL VIRUS DE VIH

6. VIH-SIDA
El VIH pertenece a la familia de los lentivirus, es un virus ARN de cadena sencilla,
diploide, compuesto por una parte central o nucleocápside y una envoltura externa..
La nucleocápside está constituida por el ARN y las enzimas asocidas, rodeado por una
matriz compuesta por proteínas. La cubierta externa es lipídica, con proyecciones de
glucoproteínas.
CAPA PROTECTORA:
Formada por dos capas de moléculas lipídicas o membrana lipídica
GENES:
env: Codifica proteínas de cubierta viral, este gen es el que tiene dominios de unión, con
los cuáles el virión se puede unir a la molécula CD4 ya los receptores que coexisten con
ella, además determina el tropismo tanto por los linfocitos como por los macrófagos.
pol: Se encarga de codificar enzima víricas como son: proteasa, transcriptasa inversa e
integrasa
gag: Es el gen que codifica las proteínas del centro del virión como p2

7. VIH-SIDA
PROTEÍNAS DE CUBIERTA
Gp120: Es aquella proteína que se encuentra en la superficie del virión. Esta proteína tiene
dominios hipervariables que se designan como: V1 hasta V5.
Gp41: Es una proteína que la podemos encontrar en la transmembrana. Tiene dos partes
funcionales importantes: Dominio transmembrana y dominio de fusión amino.
CÁPSIDE
En ella se encuentra:
Trancriptasa inversa: Enzima que ayuda a la transcripción inversa del virus.
Integrasa: es una enzima que se encarga de integrar en el cromosoma de la célula
hospedera al ADN vírico, que fue transportado previamente desde citoplasma al núcleo.
Proteasa: es una enzima precursora de gag y pol. Al precursor estos genes dan lugar al
virión maduro

8. VIH-SIDA
CICLO REPLICATIVO DEL VIH
En primer lugar ocurre la adhesión del virus a la célula huésped, mediante la unión de la
glucoproteína 120 de la envoltura del virus al receptor celular, posteriormente ocurre la
disociación del complejo Gp120-Gp-41 y esta última glucoproteina se anclará a la
membrana de la célula huésped. Los linfocito y macrófagos liberan quimiocinas y proteínas
inflamatorias que se unen a los receptores CCR5 y CXCR4 para hacer efectiva la infección.
Posteriormente tiene lugar el ingreso del core al citoplasma celular y actúa la transcriptasa
reversa para dar lugar a la transcripción del ARN viral y la formación de la doble cadena de
ADN que se integrará al genoma de la célula huésped.
El ADN proviral es transcrito gracias a la acción de la polimerasa, que dará lugar a la
formación de ARNm que es transportados por las p`roteínas estructurales hacia la periferia
de la célula, donde tendrá lugar la gemación y la salida de los viriones completoa a la
circulación.
PATOGENIA Y PATOLOGÍA:
Después de la infección primaria transcurre un período entre 4 a 11 días entre la infección
de la mucosa y la viremia inicial, esta viremia es detectable durante casi 8 a 12 semanas.
Durante este período el virus se disemina a todo el organismo y se siembra en los órganos
linfoides.
Ciertas personas pueden desarrollar entre las semanas 3 y 6 un síndrome agudo similar a la
gripe o que haga sospechar de mononucleosis.
En el período inicial hay una disminución de células CD4 circulantes, pero luego de una
semana a tres meses posteriores a la infección aparece la respuesta inmunitaria al VIH,
disminuye la viremia plasmática y se restablece la concentración de células CD4, pero el
mecanismo de respuesta inmunológica no es suficiente para erradicar la infección y el virus
entra en un período de latencia permaneciendo alojado en los ganglios linfáticos.

9. VIH-SIDA
El período de latencia puede durar hasta 10 años, durante los cuales tiene lugar una
replicación viral abundante. Años más tarde, durante las etapas avanzadas de la infección se
presentan en el plasma las más grandes concentraciones de virus, los niveles de CD4 caen a
niveles ínfimos y la persona infectada desarrolla síntomas y enfermedad clínica aparente
manifestada por infecciones oportunistas y neoplasias.
HISTORIA NATURAL DE LA INFECCIÓN:
Consta de las siguientes etapas:
- Transmisión viral
- Síndrome retroviral agudo
- Seroconversión
- Infección crónica asintomática
- SIDA y muerte

10. VIH-SIDA
Tomado de “Uso Racional de Antibióticos”. Dra. Ana Paulina Celi
TRANSMISIÓN DEL VIRUS:
Los tres principales mecanismos de transmisión del virus son la transmisión sexual, por
sangre y hemoderivados y la transmisión vertical.
En cuanto a la transmisión sexual, tanto el semen como las secreciones vaginales pueden
transportar el virus e ingresa al organismo a través de las laceraciones posteriores a la
relación sexual.
La transmisión a través de la sangre se produce bien por recibir sangre de una persona
infectada o por compartir materiales contaminados con la misma, como es el caso de los
drogadictos intravenosos que comparten jeringas.
La transmisión vertical puede ocurrir durante el embarazo, en el período perinatal o durante
la lactancia.

11. VIH-SIDA
No se ha informado de la transmisión por exposición a saliva, sudor, lágrimas, orina, heces
o vómito.
SINDROME RETROVIRAL AGUDO
Más o menos un 50–70% de las personas que están infectados con VIH experimentan un
síndrome agudo aproximadamente unas tres a seis semanas después de la infección
primaria.
Síntomas generales que hacen pensar que una persona se encuentra infectado con VIH.
GENERALES

12. VIH-SIDA
• Faringitis
• Fiebre
• Linfadenopatía (70% de los casos)
• Cefalea
• Atralgia/mialgias
• Anorexia
• Perdida de peso
• Nausea, Vomito y Diarrea
NERUROLOGICAS
• Meningitis
• Encefalitis
• Neuropatia Periferica
• Mielopatía
DERMATOLÓGICAS
• Exámen eritematoso y
maculopapuloso
• Ulceras mucocutaneas
Obtenido de Harrison pag 1169

13. VIH-SIDA
Estos síntomas son menos frecuentes en aquellas personas que han sido contagiadas por
medio parenteral a aquellas personas que se han contagiado por contacto sexual. Estos
síntomas se mantienen varias semanas, pero desaparecen gradualmente cuando se ha
desarrollado una respuesta inmunológica contra el VIH, y disminuye los niveles de viremia.
En esta fase de la enfermedad también podemos observar infecciones por enfermedades
oportunistas, esto es debido a la dimisión de linfocitos TCD4 y su disfunción.
¿QUÉ SUCEDE CON NUESTRO SISTEMA INMUNOLÓGICO EN ESTA FASE?
Disminución de linfocitos T (CD4-CD8)
Después ocurre una inversión, donde hay muchos más linfocitos TCD8, en
comparación con los TCD4.
Esto es momentáneo por que luego los TCD4, tienden a normalizarse.
Son muy frecuentes las adenopatías en el 70% de los casos.
Luego hay una recuperación del paciente pero ocurre un ligero descenso de los
linfocitos TCD4
Solo el 10% de los pacientes han desarrollado un cuadro fulminante.
El 90% restante continúa un periodo de latencia clínica, que puede ser muy
prolongado.
En este síndrome un pequeño grupo de pacientes, puede que al ser tratados con
antirretrovirales, presenten una reversión en la prueba de inmunoanalisis enzimático,
y esta se presente negativa. Pero apenas se suspende el tratamiento hay una
seroconversión rápida.

14. VIH-SIDA
ESTADIO ASINTOMÁTICO: LATENCIA CLÍNICA
El periodo de tiempo en el que transcurre desde la infección hasta las manifestaciones
clínicas, es muy variante pero su media es 10 años en aparecer.
Esta enfermedad suele progresar directamente con los niveles de ARN de VIH.
La progresión depende de la cantidad de ARN vírico mientras más ARN más rápida
es la progresión de la enfermedad.
Los pacientes que se llaman sin progresión a largo plazo, son aquellos que sus TCD4,
se mantienen sin descenso, tienen una concentración en menos de 50 copias/ml
Otros casos son aquellos en que los pacientes a pesar de tener TCD4, extremadamente
bajas, son asintomáticos.
Cuando TCD4 ha disminuido por debajo de 200/ul, el grado de inmunodeficiencia
hace que la persona se encuentre en alto riesgo de adquirir tanto infecciones
oportunistas como neoplasias y por lo tanto la enfermedad ya se vuelve clínicamente
evidente.
ENFERMEDAD SINTOMATICA
Los síntomas en esta etapa de pueden desarrollar en cualquier momento durante el
curso de la infección por VIH
Cada vez que desciende la cuenta de TCD4, el espectro de la enfermedad cambia.
Las complicaciones del tratamiento se dan usualmente en pacientes que tienen una
cuenta de TCD4 menor a 200/ul.
Como diagnostico SIDA: Cuando el recuento de linfos TCD4 es menor a 200/ul, y en
cualquiera con VIH que presente enfermedades que demuestren inmusupresión como:

15. VIH-SIDA
• Candidiasis de Bronquios, tráquea y
pulmones
• Candidiasis esofágica
• Cáncer cervical invasor
• Citomegalovirus: retinitis
• Coccidiomicosis diseminada
• Encefalopatía
• Herpes Simple
• Sarcoma de Kaposi
• Linfoma de Burkitt
• Mycobacteriun avium
• Mycobacterium tuberculosis
• Penumocystis jiroveci.
Obtenido de Harrison pag 1138
Los microorganismos que ocasión enfermedad, son aquellos que no suelen provocar
enfermedad en ausencia de afección del sistema inmunitario.
Menos del 50% personas que se ha infectado por SIDA, muere por enfermedades
que definen a esta enfermedad. La mayoría muere por enfermedades oportunistas.

16. VIH-SIDA
Cuando una persona ha muerto con VIH su promedio de TCD4 es mayor a 300/ul.
Luego de haberse utilizado los fármacos antirretrovirales y de haberse dado normas
para prevenir infecciones oportunistas, la incidencia de dichas infecciones ha
disminuido notablemente.
SIDA FRANCO - ENFERMEDADES OPORTUNISTAS
SARCOMA DE KAPOSI: enfermedad que afecta a un 20 por ciento de los individuos con
sida. No se ha determinado completamente su origen; en un principio se clasificaba como
un cáncer, pero recientemente, se ha vinculado con un tipo de herpesvirus. Si el sarcoma
aparece en la piel no reviste un problema de gravedad, pero la situación es más grave
cuando afecta a zonas internas del organismo, puesto que requerirá un tratamiento con
fármacos quimioterápicos (empleados en otros tipos de cáncer).

17. VIH-SIDA
NEUMONÍA POR PNEUMOCYSTIS CARINII: neumonía fatal causada por, el
protozoo Pneumocystis carinii. Es una de las enfermedades oportunistas más comunes en
VIH/sida. Sin tratamiento puede llegar a afectar al 85 por ciento de los seropositivos.
Los pacientes con menos de 200 CD4 son los que presentan más riesgo de desarrollar esta
neumonía. Los primeros síntomas suelen incluir dificultad para respirar, fiebre, tos seca,
pérdida de peso y sudoraciones nocturnas. A pesar de que la PCP se encuentre entre las
primeras causas de muerte en los pacientes con sida, es una enfermedad que puede tratarse
y resulta prevenible, manteniendo las cantidades de linfocitos CD4 por encima de 20.

18. VIH-SIDA
TUBERCULOSIS: (TB) enfermedad causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis.
Se transmite a través del aire y ataca a los pulmones, pero también puede causar meningitis;
a menudo se manifiesta con toses secas, pérdida de peso y fatiga. A diferencia de la
Pneumocystis carinii, la TB puede aparecer en pacientes VIH+ con linfocitos T CD4 en
cantidad superior a 200.
Ya que las posibilidades de que un seropositivo presente TB pueden ser hasta 40 veces más
que las de una persona no infectada por el virus, todos los VIH+ se someten a una prueba
de detección de la tuberculosis, en cuanto se diagnostica la presencia del virus del sida. El
tratamiento de la tuberculosis se basa en antibióticos; puede ser un proceso algo complejo y
largo en los pacientes con VIH, pero se cura.

19. VIH-SIDA
CANDIDIASIS: infección causada por un microorganismo, el hongo Cándida albicans que
puede encontrarse en la mayoría de las personas, si el sistema inmunológico es sano el
organismo no desarrolla la enfermedad.
En los seropositivos, la infección puede producir pérdida de apetito, enrojecimiento o
manchas en la boca, lengua, o en la vagina. El tratamiento de la anti fúngicos) cuando la
infección persista o afecta de forma grave a ciertas partes del organismo (por ejemplo, el
esófago). Los elevados niveles de azúcar pueden favorecer la infección, al revés que el ajo,
que parece presentar ciertas propiedades anti fúngicas.

20. VIH-SIDA
CITOMEGALOVIRUS: (CMV) infección viral que podría afectar a todo el organismo.
La enfermedad puede originar diarrea, meningitis y, con más frecuencia, retinitis
(inflamación de la retina) que si no recibe tratamiento puede derivar en ceguera.
Aproximadamente, el 90 por ciento de los pacientes con sida sufren la infección por CMV.
El riesgo de sufrir la enfermedad por CMV aumenta cuando los linfocitos CD4 se sitúan
por debajo de 100. Los tratamientos del CMV han mejorado considerablemente durante los
últimos 5 años, aunque no erradican la infección, sólo controlan al virus. La mayoría de los
pacientes VIH+ pueden abandonar el tratamiento específico del CMV cuando alcanzan un
nivel de linfocitos superior a los 200 y siguen una terapia antirretroviral.

21. VIH-SIDA
HERPES: el virus del herpes simple puede provocar herpes orales o genitales con cierta
frecuencia entre los pacientes inmunodeprimidos, como los VIH positivos. Se trata de
infecciones bastante comunes, pero la gravedad aumenta cuando van asociadas con el
VIH/sida, pese a que puede producirse con cualquier cantidad de linfocitos T.

22. VIH-SIDA
MYCOBACTERIUM AVIUM: las siglas MAC corresponden a Mycobacterium complejo
avium-intracellulare, una bacteria que puede provocar fiebres recurrentes, malestar general,
fatiga, anemia, problemas de digestión y hasta graves pérdidas de peso. La infección por
MAC puede mostrarse con cierta probabilidad entre los seropositivos con cantidades de
linfocitos CD4 por debajo de 50; es bastante raro que se produzca cuando los CD4 superan
los 100. El tratamiento de esta infección se basa en la administración de antibióticos, que
pueden estar contraindicados con los fármacos usados en VIH/sida, por lo que es
importante que el médico sepa con exactitud el tipo de terapia antirretroviral que está
siguiendo.

23. VIH-SIDA
TOXOPLASMOSIS: enfermedad originada por un parásito que infecta al cerebro
provocando conductas alucinatorias, cefaleas (dolor de cabeza), fiebre, desorientación,
cambios de personalidad y mareos.
Tiene más riesgo de sufrirlo el paciente con linfocitos por debajo de 100. La terapia suele
ser muy eficaz, aunque la toxoplasmosis puede reaparecer.

24. VIH-SIDA
HEPATITIS C: La hepatitis C no se considera una enfermedad oportunista en sida, pero
su incidencia entre las personas VIH positivas es muy elevada, porque la infección por el
virus de la hepatitis C (VHC) se transmite al igual que el VIH por vía parenteral.
Se calcula que un tercio de los VIH positivos también están infectados por el VHC. De
hecho la hepatitis C se ha convertido en la primera causa de hospitalización y una de las
primeras de muerte en los enfermos con sida (en un 30 por ciento de los casos).
Al aparecer los nuevos tratamientos contra el sida (la terapia antirretroviral) se ha alargado
la esperanza de vida de estos enfermos y por eso ahora están apareciendo muchos casos de
hepatitis C. Antes se desconocía este dato porque los enfermos de sida no vivían muchos
años y los síntomas de la hepatitis aparecen varias décadas después de que se haya
producido la infección por el VHC.
Ahora, sin embargo, la hepatitis C se ha convertido en el principal problema médico al que
se enfrentan los clínicos que tratan a los pacientes con sida. Según los últimos estudios, la
evolución es peor entre los pacientes con las dos infecciones, que los de una sola.
Así, la cirrosis (una de las consecuencias más frecuentes de la hepatitis C) aparece a los 6,9
años en las personas infectadas por VHC y VIH, frente a los 23,2 años en los infectados
solo por el virus de la hepatitis C.
A pesar de ello, los expertos confían en que la esperanza de vida de los pacientes
coinfectados aumente y disminuyan las principales complicaciones de la hepatitis C gracias
a los nuevos tratamientos.

25. VIH-SIDA
EL HERPES ZOSTER: también conocido como culebrilla, es causado por el virus
responsable de la varicela, el herpes virus varicela-zoster. Aunque también puede afectar a
individuos VIH negativos, es más común entre la gente con VIH debido a sus sistemas
inmunológicos deprimidos. Suele dar como resultado erupciones y ampollas dolorosas en el
pecho, la espalda y el rostro.
La erupción típicamente afecta un lado del cuerpo y dura unas semanas. No existe
profilaxis primaria ni secundaria para la culebrilla. Los tratamientos incluyen drogas
antiherpéticas y medicamentos para el dolor.
CRIPTOSPORIDIUN: La Criptosporidiosis es una infección intestinal que se esparce
fácilmente a través del contacto con el agua, las heces o los alimentos que han sido
contaminados con un parásito común denominado Cryptosporidium.
Los síntomas incluyen diarrea, náuseas, vómitos, pérdida de peso y calambres estomacales.
La infección normalmente dura una o dos semanas en individuos VIH negativos, pero
puede durar mucho más y presentar peligro de vida en personas con VIH. Aunque no hay

26. VIH-SIDA
medicamentos para prevenir o tratar la criptoporidiosis, existe una variedad de tratamientos
para controlar la diarrea causada por la infección.
HISTOPLASMA CAPSULATUM: La histoplasmosis es causada por un hongo que se
encuentra en suelos contaminados con excrementos de aves y otros tipos de materia
orgánica. Las personas se infectan al inhalar polvo contaminado con el hongo. Cualquiera
puede infectarse con el hongo aunque las personas con VIH son más propensas a
desarrollar la enfermedad.
Los síntomas incluyen fiebre, pérdida de peso, fatiga, dificultad respiratoria y
agrandamiento de ganglios linfáticos. La histoplasmosis normalmente afecta a los
pulmones, pero entre las personas con el sistema inmunológico deprimido, la enfermedad
puede diseminarse al resto del cuerpo. Esta es una complicación seria que puede ser mortal
si no es tratada. La histoplasmosis no se transmite a través del contacto entre personas, En
la actualidad no se recomienda la profilaxis primaria. Hay medicamentos antimicóticos
disponibles para el tratamiento de la histoplasmosis, y se dispone de profilaxis secundaria
para evitar la recurrencia de la enfermedad.

27. VIH-SIDA
DIAGNOSTICO
El diagnóstico se basa en las pruebas que detectan anticuerpos contra el VIH. Estas pruebas
se clasifican en: pruebas iniciales de detección o tamizaje y pruebas suplementarias o
confirmatorias. Las pruebas de tamizaje son las de ELISA y las pruebas rápidas de última
generación; entre las pruebas confirmatorias están la inmunofluorescencia indirecta,
Western Blot y pruebas de detección de antígeno
Tomado de “Uso Racional de Antibióticos”. Dra. Ana Paulina Celi

28. VIH-SIDA
Se considera personas infectadas con VIH, cuando presentan:
Resultados reactivos en 2 pruebas de tamizaje en 2 tomas diferentes y en una prueba
confirmatoria por IFI o WB.
Cualquier prueba que detecte el antígeno viral o material genético
Recomendaciones para solicitar pruebas de VIH
Se recomienda solicitar la prueba de VIH en los siguientes casos
Personas con:
o Cuadro clínico y/o de laboratorio sugestivo de infección por VIH (ver cuadro
de enfermedades definidoras de SIDA).
o Infecciones de transmisión sexual.
o Tuberculosis activa.
o Donantes de órganos y semen.
Conductas de riesgo: personas que tienen más de una pareja sexual; trabajadoras/es
sexuales; parejas sexuales de personas bajo estas características y de personas que
viven con VIH/SIDA (PVVIH); personas que recibieron transfusiones o
inseminación artificial; hemofílicos; adictos a drogas por vía endovenosa.
Personas que soliciten voluntariamente la prueba.
Mujeres embarazadas.
Hijos de madres infectadas con HIV/SIDA

29. VIH-SIDA
Trabajadores de la Salud que hayan tenido accidentes laborales.
Tomado de “Uso Racional de Antibióticos”. Dra. Ana Paulina Celi
Las técnicas inmunoenzimáticas (EIA) son las más empleadas debido a su metodología
relativamente simple, alta sensibilidad, nivel de automatización y diseño para realizar un
gran número de test de forma simultánea.
EIA utiliza antígenos más específicos obtenidos por recombinación genética o mediante
síntesis (ensayos de segunda generación) utilizando EIA indirectos o competitivos.
Las muestras positivas en la prueba de screening requieren ser confirmadas con un test muy
específico, empleándose el Western blot (WB), la inmunofluorescencia indirecta (IFI) o la
radioinmunoprecipitación (RIPA). El WB es el método recomendado y permite discriminar,
por la aparición de bandas reactivas, frente a qué antígenos víricos se dirigen los
anticuerpos presentes en la muestra.

30. VIH-SIDA
La interpretación del WB se puede realizar según diversos criterios aunque el más aceptado
es el de la OMS que exige la presencia de al menos dos bandas de la envoltura
OBJETIVOS DE LAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Las pruebas de VIH tienen los tres objetivos principales
• El análisis o cribado sistemático de la sangre donada para reducir la transmisión del
virus a través de las transfusiones
• Vigilancia de la prevalencia o de las tendencias del VIH a lo largo del tiempo en
una población dada mediante pruebas de suero “no vinculada” (pruebas anónimas
para fines exclusivamente estadísticos
• El diagnostico de la infección del as personas.
Una prueba con elevada sensibilidad es aquella que puede detectar hasta cantidades infmas
de anticuerpos, una prueba con elevada especificidad es la que identifica correctamente
todos los resultados negativos (es decir no se producen falsos negativos)
La prueba confirmatoria mas utilizada es la transferencia western, su ventaja estriba en que
múltiples antigenos del VIH de peso molecular diferente despiertan la producción de
anticuerpos específicos. Estos antigenos pueden separarse basándose en su peso molecular
y las anticuerpos frente a cada uno de ellos se puede detectar en forma de bandas separadas
mediante transferencia western.
Una transferencia western negativa es aquella en la que no existe bandas ha pesos
moleculares correspondientes a los productos génicos del VIH
LAS PRUEBAS DE ELISA
El tipo de prueba usado más habitualmente para el cribado sistemático es la ELISA
Esas pruebas son probablemente las más eficientes para analizar un gran número de
muestras diariamente, sea en grandes bancos de sangre o en estudios de vigilancia. Como
requieren un personal técnico experimentado, el mantenimiento del equipo y un suministro
eléctrico regular, son menos adecuadas para los hospitales, dispensarios o laboratorios más
pequeños o más aislados.
El mantenimiento regular del equipo para las pruebas ELISA es fundamental para obtener
resultados fiables.

31. VIH-SIDA
PRUEBAS SENCILLAS Y RAPIDAS
Algunas pruebas de los anticuerpos no necesitan un equipo especial o un personal
altamente capacitado, aunque pueden tener una eficacia similar a la de ELISA. Se dice que
son rápidas si tardan menos de 10 minutos, y sencillas si tardan más. Hay cuatro tipos de
pruebas sencillas y rápidas: las pruebas de aglutinación, las pruebas con tiras reactivas con
pocillos (comb/ dipstik assay), las pruebas de membranas de flujo continuo y las pruebas de
membranas de flujo lateral
WESTERN-BLOT
Las pruebas confirmatorias más comunes son las de inmunoelectrotransferencia o Western
blot y las inmunovaloraciones por marcado de líneas. La prueba indirecta del anticuerpo
fluorescente sigue usándose en algunos países, aunque es menos sensible que las
generaciones más recientes de pruebas de detección.
Para confirmar resultados positivos iniciales también se pueden emplear estrategias de
análisis alternativas usando combinaciones de pruebas de detección
PRUEBAS PARA DETECTAR DIRECTAMENTE EL VIRUS
ANTIGENO P24
Se trata de un análisis en que la fase sólida contiene los anticuerpos contra el antigeno p24,
este se encuentra en la sangre bien en forma de antigeno libre o formando complejos
antigeno-anticuerpo (anti-p24)
En total alrededor de un 30% de los individuos con infección del VIH tienen niveles
detectables de antigeno p24 libre. Durante toda la evolución de la infección por el VIH
parece existir un equilibrio entre el antigeno p24 y el anticuerpo anti-p24
En la primera semana de infección, antes de que se desarrolle la respuesta inmunitaria las
concentraciones de antigeno p se elevan intensamente para decender tras la aparición de los
anticuerpos anti-p24
Esta prueba tiene su mayor utilidad como prueba de detección sistemática para la infección
de HIV en los pacientes en los que se sospecha un síndrome agudo por el VIH ya que
existen cifras altas de antigeno p24 antes de que aparezcan los anticuerpos

32. VIH-SIDA
RECUENTO DE LIONFICITOS T CD4+
Se ha comprobado que este parámetro que es el porcentaje de linfocitos T CD4+
(determinada por citometría de flujo) multiplicada por el numero total de linfocitos
(determinada por el recuento de linfocitos y la formula leucocitaria) guarda muy buena
correlación con la competencia inmunitaria
Los pacientes que tienen un recuento leucocitario menor de 200/ul se encuentran en una
situación de alto riesgo de contraer infecciones por pnuemocystis carinii y los que tiene
recuentos de lifo TCD4+ menor de 50/ul se encuentran en una situación de alto riesgo de
contraer infección por citomegalo virus y por el complejo Mycobacterium avium
Los pacientes en quienes se acaba de diagnosticar la infección por HIV deben realizarse un
recuento de células T CD4+ en el momento del diagnostico y luego cada un recuento cada
3-6 meses
El inicio de la terapia retroviral debe considerarse cuando el numero de células T CD4+
desciende por debajo de 350/ul y un descenso del recuento mayor al 25%
CARGA VIRAL
DETERMINACIONES DEL RNA DEL VIH
Gracias a las técnicas que permiten medir con exactitud pequeñas cantidades de ácidos
nucleicos, la determinación en el suero o en el plasma de los niveles de RNA del VIH se
han convertido en un componente esencial en la monitorización de pacientes con infección
de VIH
PCR (RT-PCR) ANALISIS DEL DNA RAMIFICADO (bDNA)
Sirven para el análisis de la transcriptasa inversa, con ambos se obtiene datos del numero de
copias del RNA del VIH/ml de suero o de plasma y empleando un paso de concentración
1:10 con ultra centrifugación se puede detectar de 50 a 75 copias de RNA del VIH/ml de
plasma
Aunque las primeras versiones de las pruebas del bDNA generaban valores cercanos al
50% de los de la prueba RT-PCR.
La determinación de los niveles de RNA del VIH a lo largo del tiempo ha sido de gran
valor para definir la relación existente entre los niveles del virus y la velocidad de
progresión de la enfermedad

33. VIH-SIDA
La determinación de RNA vírico están notablemente influidas por el estado de activación
del sistema inmunitario y puede fluctuar de forma marcada en caso de que se produzca
infecciones secundarias o vacunación
Las mediciones plasmáticas se deben llevar acabo en el momento del diagnostico del VIH
y luego cada 3-4 meses en el paciente sin tratamiento
Por lo general la mayor parte de las normas sugieren comenzar el tratamiento antirretroviral
en los pacientes con mas de 50.000 copias de RNA del VIH
FALSOS POSITIVOS
Esto se da en:
• Insuficiencia renal y transplante
• Por vacunas
• Positivad a reaginas plasmáticas
• Hígado enfermo especialmente por hepatopatia alcohólica
• Síndrome de Steven Johnson
• Infección aguda por virus DNA
• Linfoma
• Anticuerpos anti-VIH pasivos
•
FALSOS NEGATIVOS:
Esto se da en:
• Transfusiones sanguíneas
• Transplante de medula
• Inactivacion de linfo B
• Periodo de ventana

34. VIH-SIDA
TRATAMIENTO
NUCLEOSIDOS INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA (ITIAN)
• Zidovudina (AZT)
• Zalzitabina (ddC)
• Didanosina (ddI)
• Estavudina (d4T)
• Lamivudina (3TC)
• Abacavir
• Tenofovir
• Emtricitabina
MECANISMO DE ACCION:
Para transformarse en productos activos los inhibidores nucleosidicos de la transcriptasa
inversa deben someterse ha fosforilación intra celular con la participación de encimas
dependientes de huésped, por ello los fármacos antiretrovirales no se acumulan en las
células infectadas, asunto que si ocurre con el aciclovir, cuya fosforilación depende de
encimas codificadas por el virus.
La DNA polimerasa alfa presente en las células de los mamíferos requiere de
concentraciones mucho mas elevadas lo que en parte explica el efecto selectivo de los
ITIAN sobre la enzima vírica, sin embargo la DNA polimerasa gama y beta presentes en las
mitocondrias si se afectan al as concentraciones antivirales y esa vía explica en parte la
toxicidad de los fármacos
FARMACO CINETICA
• Buena absorción oral
• Reducido efecto de primer paso
• Los alimentos interfieren con la absorción
• Se liga alas plasmoproteinas en un 35%

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• Vida media de 1.7 horas
INHIBIDORES DE LA TRANCRIPTADA INVERSA NO NUCLEOSIDOS
• Nevirapina
• Delaviridina
• Efavirenz
Son otros inhibidores de la transcriptasa inversa que no compiten con el patrón ni con los
trifosfato nucleidos pero que al bloquear la DNA polimerasa impiden la elongación de la
cadena de DNA dentro del proceso de replicación viral
FARMACOCINETICA:
• Biodisponibilidad 95%
• Concentración plasmática pico 4horas
• Unión ha proteínas plasmáticas 60%
• El sistema del citocromo p450 lo convierte en metabolito hidroxilado
INHIBIDORES DE LA PROTEASA
• Indinavir
• Nelfinavir
• Ritonavir
• Saquinavir
• Amprenavir
• Altazanavir
• Lopinavir
• Tripanavir

36. VIH-SIDA
Todos estos fármacos son inhibidores selectivos y potentes de la proteasa aspártica del
HIV-1 y 2 enzima crucial para degradar los polipéptidos precursores del virus y reordenar
las proteínas y enzimas estructurales del virus dentro de un proceso conocido como
“producción de partes orgánicas de este modo se inhibe la maduración de viriones y los
virus que resultan no son infectantes de manera que esta clase de sustancias son activas en
células con infecciones agudas y crónicas
MONOTERAPIAS
Las monoterapias comenzaron con la comercialización del primer antirretroviral: la
zidovudina. Posteriormente, una vez demostrada la superior eficacia de los regímenes
combinados, las monoterapias quedaron como alternativas para casos muy específicos
Desde 1997 comenzó a cobrar importancia la afirmación de que la monoterapia no es una
opción adecuada en ningún caso , ya que aunque pueda originar disminuciones transitorias
de la carga viral, puede comprometer futuras terapias mediante la selección de cepas
resistentes a uno o más antirretrovirales. Incluso el empleo de zidovudina como
monoterapia, para la prevención de la transmisión materno-fetal, sólo está indicada (durante
el embarazo, parto y neonato) para gestantes con infección por VIH, no tratadas
previamente, pudiendo incluso añadirse -de forma individualizada- otros antirretrovirales
según la situación de la paciente
TERAPIAS DOBLES
Actualmente, y demostrada su menor eficacia y mayor probabilidad teórica de selección de
resistencia frente al as terapias triples, las terapias dobles tiene un valor muy limitado y
cada vez son menos recomendadas. Pueden suponer una alternativa para pacientes en los
que no pueda administrase inhibidores de la proteasa o en cualquier otra circunstancia en la
que no pueda instaurarse una terapia triple
En tal caso debera relacionarse asociaciones que no incluyan ni lamivudina ni nevirapina
por el riesgo de emergencia precoz de resistencia

37. VIH-SIDA
EJEMPLOS DE TERAPIAS DOBLES
RECOMENDADO No recomendado
Zidovudina + didanosina Didanosina + zalcitabina
Didanosina + estavudina Zalcitabina + estavudina
Zidovudina + zalcitabina Zalcitabina + lamivudina
Zidovudina + estavudina
TERAPIAS TRIPLES
Desde un principio se identificó que la triple terapia conteniendo 2 ITIN + 1 IP era muy
potente, observándose que en muchos casos se obtenían reducciones de la carga viral por
debajo de los niveles detectables; pero en 1996 se tenían pocos datos sobre el uso de los IP
a largo plazo, por lo que las recomendaciones iniciales de tratamiento apuntaban
claramente al uso combinado de 2 ITIN, reservando la triple terapia para pacientes en
estadíos de la enfermedad más avanzados Actualmente el régimen inicial combina
cualquiera de las asociaciones de 2 ITIN (antes usadas como terapias dobles) y la adición.
La monitorización de la respuesta a esta terapia habrá de realizarse cuantificando la carga
viral -al cabo de 2-4 meses de iniciado el tratamiento- y contrastándola con las cifras
basales antes de comenzar la terapia

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BIBLIOGRAFÍA:
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http://www.paho.org/spanish/ad/fch/ai/ECU%20Hojas%20Informativas.pdf (accesado 20
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• Diez países latinoamericanos y un propósito común por las personas
con VIH/SIDA http://www.bvsde.paho.org/bvsacd/cd65/conjunta-medicamentos.pdf
(acezada 20 de octubre de 2009)
• Fuente Bertram G. Katzung, Farmacología básica y clínica octava edición , editorial El
manual moderno Mexico D.F – bogotaD.C 2002 pags: 933-934-935-936-937- 938-939-
940-941-942