El documento resume la información sobre el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Explica que el VIH pertenece a la familia de los retrovirus y causa el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) al suprimir el sistema inmunitario. También describe las dos formas principales del virus, VIH-1 y VIH-2, y su ciclo de replicación dentro de las células. Finalmente, resume las etapas de la infección por VIH y los criterios para iniciar el tratamiento antirretroviral.

1. Dra. Estela Tango

2. VIRUS DEL VIH
•Familia Retroviridae (retrovirus). Virus altamente complejos tanto
nivel estructural como en evolución
•Subfamilia Lentivirinae (lentivirus)
Supresión del sistema inmunitario.
•2 tipos de virus VIH-1 y VIH-2,
similares con diferencias genéticas. Característica única necesidad
Los VIH-1 se clasifican 3 grupos de transformar su información ARN
(M,N,O), mas import. es M que se en ADN (transcripción inversa)
subdivide en 9 subtipos de A a K mediante transcriptasa inversa.

3. Hallazgos biológicos
retrovirus
• Existencia de variantes con efectos patogénicos diferentes.
• Habilidad para adquirir y alterar la estructura y función de
genes del hospedador (oncogenes).
• Habilidad para insertarse en el genoma y pasar por
generaciones como elemento genético móvil.
• Habilidad a causar daños genéticos (activación o inactivación
de genes específicos cerca del sitio de integración).
• Habilidad para cambiar rápidamente sus genomas por
mutación y recombinación.

5. CICLO
REPLICATIVO
1. El VIH en sangre, se une a una célula linfocito T CD4 (fusión de memb.)
2. El VIH vacía su contenido dentro de la célula y el código genético (ARN) del VIH
es usada por enzima transcriptasa reversa para construir ADN del VIH.
3. El ADN (VIH) se inserta en ADN de célula infectada por enz. Integrasa (infección)
4. La célula infectada multiplica, activa ADN del VIH que transcribe y da nuevos VIH.
5. Se produce entonces la traducción del ARNm viral a proteínas virales.
6. Ensamblaje de viriones nuevos dentro de la célula.
7. Los virus inmaduros salen de la célula infectada tomando en su salida parte de la
membrana de la célula para utilizarla como cubierta.
8. Los virus nuevos maduran: la materia prima se corta por medio de una enzima,
proteasa, y el material se junta en un virus ya completo.

6. gp41 Fusogenic domain
mediates Fusion

7. CICLO BIOLOGICO DE HIV-1
RNAViral genomico
DNA doble hebra
RT
RT
IN
PIC
PR
PR
Polipéptidos
precursores
RNA Viral

8. QUE ES EL VIH/SIDA?
El síndrome de inmunodeficiencia
adquirida SINTOMAS O
ALTERACIONES
S : Síndrome
I : Inmuno Debilitar
D : Deficiencia DEFENSAS
A : Adquirida
MUERTE ENFERMEDADES

9. INTRODUCCIÓN DE
LA SITUACIÓN DEL
VIH/SIDA EN EL
MUNDO
• Ha pasado mas de 20 años desde que se
reporto el primer caso clínico:
- S : Síndrome
- I : Inmuno
- D: Deficiencia
- A : Adquirida

10. El virus del SIDA ingresa
al organismo a través de
la sangre, el semen y los
fluidos vaginales y una
vez incorporado ataca el
sistema inmunológico.

11. El sida como problema de
salud publica
Estadísticas según Conjunto de Naciones Unidas sobre
el VIH/SIDA (UNAIDS) 2012:
•34 millones de personas que viven con el VIH en el mundo.
•7500 nuevas infecciones diarias.
•se infectaron por el VIH 2,7 millones de Personas.

12. El sida como problema de
salud publica
•Fallecieron como consecuencia del sida 2,0 millones de personas.
•En África Subsahariana se concentró el 68% adultos con VIH del
mundo, el 90% de los niños con el mal y el 76% de las muertes.
•Se redujeron las muertes a consecuencia de esta pandemia, de
3,9 millones en 2001 a 1,7 millones en 2011.

13. Bolivia, en tres meses 610
nuevos casos de VIH/Sida
-Primer trimestre 2012,
en Santa Cruz, La Paz y
Cochabamba, 610 nuevos
casos VIH/sida (40,5% de
total) 2011 (1.503 casos),
informe Ministerio Salud.
-Santa Cruz, presenta +
de 300 nuevos casos;
Cochabamba tiene 180; y
La Paz, 130 aprox.
-Desde 1984 a 2011, presentan curva de crecimiento en ambo sexos.
Ej. de 7.642 personas con VIH/sida, 4.848 hombres; 2.745 mujeres y
49 casos “sin datos”.

14. Periodo de incubación prolongado para aparición
de síntomas, infección de células de la sangre y
sistema nervioso.
El VIH provoca un deterioro del sistema inmune,
que lleva a aparición de infecciones oportunistas y
neoplasias, que son lo que caracteriza al SIDA que
es la etapa final de la enfermedad.
* SIDA: Es un estado de indefensión del cuerpo
humano, provocado por la actuación de un virus.
* Síndrome de Inmunodeficiencia adquirida.
* Un cuadro patológico, la consecuencia de una
acción virulenta.

15. ORIGEN
 A partir del virus del virus de
Inmunodeficiencia símica (VIS),
encontrado en los chimpancé, el
resultado obtenido fue en el año de 1930
en África.
 El primer registro documentado del VIH,
año 1959, en el Congo África
DIVERSAS TEORIAS:
1.- La caza e ingesta de chimpancé
2.- vacuna contra la polio, incubada
en tejido renal de monos.
3.- vacuna contra la Hepatitis.
DISTRIBUCION GEOGRÁFICA :
En África y sudeste Asiático: 90%
transmisión heterosexual.
Occidente: 90% homosexual y
parenteral.

16. PATOGÉNESIS
ETAPAS DE INFECCION
• Captación de la glucoproteína de
la envoltura gp 120 por las moléculas CD4
• Fusión del virus con la membrana celular y su
internalización (gp 41 ?)
• Internalización, transcripción inversa (ADN
proviral)
• Al dividirse la célula T se integra el virus al
genoma de ella (infección latente)

17. MOLECULA CD4
receptor de alta afinidad por VIH
gp120
gp41 Genoma viral (ARN)
Transcriptasa
reversa CD4

18. LISIS DE CELULAS T
• Citólisis directa
• Pérdida de precursores inmaduros de las células T CD4+
(por infección directa, falta citocinas para diferenciación)
• Fusión de células infectadas y no infectadas, con
formación de sincitios (células gigantes)
• La gp 120 soluble liberada por las células infectadas
pueden unirse a las células no infectadas
• inversión creciente CD4/CD8 en la sangre periférica

19. Inmunopatogenia del SIDA
HIV
CD4
Infección por VIH Fagocitosis
Célula T Célula folicular Macrófago
dendrítica
Latencia clínical VIH en vacuolas
Latente Crónico bajo nivel Latente Crónico bajo nivel
EstimulaciónAg Activación por citoquinas
TNF
Replicación Viral
Intensiva
Lisis de células CD4+ Transporte a tejidos
Signos clínicos especialmente encéfalo
Infecciones oportunistas, neoplasias

20. VIH/SIDA
Altos Índices de Replicación
Viral
Diversidad viral en el curso de la
Infección infección
Inicial
Destrucción de CD4 mediada por
virus en células inmunes

21. FASES DE LA INFECCION
CAUSADA POR EL VIH

23. Estos síntomas pueden o no desaparecer
al cabo de una o dos semanas
El virus del VIH se multiplica a gran
velocidad sufriendo diversas
mutaciones genéticas
Los individuos son altamente
contagioso durante esta fase

24. Estadio II
(Fase Asintomática)
• Individuo luce sano
• No hay manifestaciones clínicas
• Puede durar 10 años o mas
• Virus continua replicándose causando
destrucción progresiva del sistema
inmunológico
• Recuento de linfocitos TCD4 es normal
• Perdida de peso (20%)
• Manifestaciones cutáneas menores y de las
vías aéreas

25. Estadio III
(Fase Linfadenopatica o Sintomática Leve)
• Deterioro de la inmunidad

26. Estadio IV (SIDA)
• Linfocitos TCD4 ( menor 200 cel/mm3)
• El virus se reproduce muy activamente
• Presenta múltiples infecciones que
deterioran la inmunidad

27. • PERIO DE VENTANA O ASINTOMATICO:
La persona con VIH no muestra ningún
síntoma y puede transmitir el virus a otras
personas sin saberlo.
• VIGILAMOS EL PROCESO DE INFECCION:
- Contando el número de células T.
- Determinar la carga viral
- La cantidad de VIH que circula
en la sangre.

28. Consideraciones Virológicas
e Inmunológicas
• La enfermedad por VIH se mantiene
activa durante todas las fases clínicas.
• No existe periodo de latencia.
• En etapas asintomáticas existe alta replicación viral.
• Población viral de gran variabilidad genética lo que
facilita mutaciones Resistencia viral.

29. Consideraciones Virológicas
e Inmunológicas
Carga Viral = Cuantifica la viremia.
• Magnitud de la carga viral se correlaciona con la progresión
de la enfermedad.
• Permite inicio precoz de TARV y monitoreo.
• Objetivo del TARV es disminuir la carga viral al mínimo.
• C.V. progresión enfermedad y muerte x VIH.
• C.V. Durante el tratamiento obliga cambio tratamiento.
• Carga viral moderadas tienen replicación viral tejido
linforreticular (tejidos santuarios).

30. Recuento de linfocitos T CD4

31. DIAGNÓSTICO
• La infección VIH, se establecerse mediante análisis por
métodos indirectos y directos de laboratorio.
• Pruebas de screening, si resultan positivas son
confirmadas por test de mayor especificidad.
• ELISA, demuestra Ac contra proteínas del virus VIH. Es
sensible y específico, pero produce algunos falsos
positivos. Cuando es positivo, el ELISA se debe repetir
en la misma muestra. Si es positivo por segunda vez.
• Se debe confirmar con el Western blot.

32. DIAGNOSTICO DE
LABORATORIO
Principales bandas del Western blot
•Gp160 Precursora de la envoltura
•Gp120 Glucoproteína externa
•Gp41 Glucoproteína transmembrana
•P55 P40 Precursora del core
•P24 Proteína principal
•P17Proteína de la matriz
•P66 P51Transcriptasa inversa
•P31 Endonucleasa

33. LT CD4 (+)
• La cifra de LTCD4(+) sangre periférica
corresponde aproximadamente a un
2% de los LT CD4 (+) totales.
• Varían durante el día, y día a día, la
variabilidad usando métodos
automatizados es de un 2 a 5 %.
• Se utiliza para su determinación la
citometría de flujo (FACS).

34. CARGA VIRAL
• Detección por amplificación secuencias
de ácidos nucleicos del ARN del VIH.
• Detección por biología molecular.
• Su detección demuestra la modificación
que realiza la TARV sobre la historia
natural de la infección VIH.
• Alta sensibilidad, especificidad, valor
predictivo (+) y (-) y reproducibilidad.

35. CLASIFICACION CLINICA Y
CATEGORICA LINFOCITICA
Categorías Clínicas
Recuento CD4
A B C
500/mm3 A1 B1 C1
200-499/mm3 A2 B2 C2
< 200/mm3 A3 B3 C3

36. VIH / SIDA
CLASIFICACION
CATEGORÍAS CLÍNICAS
ETAPA A:
• Infección VIH asintomática.
• Linfoadenopatía generalizada persistente.
• Infección VIH aguda primaria.

37. CATEGORÍAS CLÍNICAS
ETAPA B
Condiciones atribuídas a infección VIH o
indicativas defectos en inmunidad celular.
• Angiomatosis bacilar.
• Candidiasis orofaríngea.
• Displasia cervical o Ca in situ.
• Síntomas constitucionales
(T° > 38.5, Diarrea > 1 mes).

38. CATEGORÍAS CLÍNICAS
ETAPA B
• Leucoplasia vellosa.
• Herpes zoster severo.
• PTI (Púrpura trombositopénca
idiopática.
• Listeriosis.
• Enf. Pélvica inflamatoria.
• Neuropatía periférica.

39. CATEGORÍA CLÍNICA
ETAPA C :
Eventos definitorios de SIDA :
• Candidiasis esofágica o
broncopulmonar.
• Ca cervical invasivo.
• Coccidioidomicosis.
• Criptococcosis.
• Criptosporidiosis intestinal crónica.

40. CATEGORÍA CLÍNICA
ETAPA C
Eventos definitorios de SIDA :
• Sarcoma Kaposi.
• Linfomas.
• Mycobacterium avium.
• Mycobacterium TBC.
• Neumonía Pneumocystis jiroveci.

43. MANEJO GENERAL PACIENTES
VIH/SIDA
• Etapificación Clínica / Laboratorio.
• Controles clínicos 1-3 meses.
• Controles CD4 y CV según etapas.
• Control hematológicos y bioquímicos.
• Tratamiento de enfermedad Intercurrentes.

44. MANEJO GENERAL PACIENTES
VIH/SIDA
• Vacunación antineumonia.
• Profilaxis TBC y otras oportunistas.
• Evaluación continua.
• Control ginecológico y PAP cada 3 – 6 meses
según etapa.

45. Criterios para el inicio de la
Terapia Antirretroviral
• Prioridad mas alta
– Síntomas de infección con VIH
avanzada (criterio definitorio de SIDA)
– Recuento de células de CD4<200/mm3

46. Criterios para el inicio de la
Terapia Antirretroviral
• Segunda prioridad
• Recuento de CD4 entre 200-350 mm3
con :
• Caída en el recuento de CD4 (descenso
>25% del valor anterior)
• En caso de estar disponible, carga viral
>100.000 copias por PCR
• Síntomas asociados a infección por VIH
como son pérdida crónica de peso (>10%),
diarrea o fiebre (por mas de un mes).

47. VIH / SIDA
Consideraciones Clínicas y Epidemiológicas
TARV (Tratamiento Anti Retro Viral)
• Triasociado C.V. (indetectable 80%).
• CD4.
• Evento definitorio de SIDA.
• Disminuye mortalidad.
• Resistencia.
• Tasa progresión enfermedad

48. DROGAS ANTIRRETROVIRALES
ACTUALES
Inhibidores de la Inhibidores de la Inhibidores de la
transcriptasa inversa transcriptasa proteasa
analogos nucleosidos No analogos
nucl.
Zidovudine (AZT) Nevirapina Viramune Indinavir Crixivan ~
Retrovir~Combivir Norvir
Efavirez (Stocrin)
Didanosine (ddl) Videx Saquinavir Fortovase
(F)
Stavudine (d4T) Zerit
Nelfinavir Viracept
Lamivudine (3TC) Epivir ~
Combivir Amprenavir Agenerase
Abacavir (ABC) Ziagen Lopinavir/rtv Kaletra
Toxicidad : Toxicidad:
Acidosis láctica Lipodistrofia
Lipodistrofia Hiperglicemia

50. Transmisibilidad VIH/SIDA
Parejas discordantes
• TARV Disminuye carga viral
sanguínea.
Disminuye carga viral en semen.
• Disminuye transmisión sexual.
• Presencia DNA proviral en células seminales
• Riesgo de infección por VIH por vía sexual en
1 relación es de : 0.03-0.05%

51. Mujer y SIDA
Momento de la infección al niño:
• Durante el embarazo: hasta 35%
• Durante el parto: hasta 65%
•Post-parto por lactancia: hasta 14%

52. OTRAS SITUACIONES EN QUE SE CONSIDERA
TERAPIA ANTIRRETROVIRAL
• Niños VIH (+), e hijos de madres
seropositivas.
• Mujeres embarazadas VIH (+).(AUGE)
• Primoinfección.
• Profilaxis post exposición laboral.

53. FORMAS DE TRANSMISIÓN
DEL VIRUS
•La sexual no protegida
•La sanguínea o parenteral
•Vertical o perinatal.

55. • Evitar el intercambiar fluidos.
• Evitar tener relaciones sexuales sin protección.

56. • Evitar ocupar utensilios que puedan producir
sangre, ya sea un cepillo de dientes,
rasuradora de afeitar, etc.

57. • Un embarazo de riesgo y es debiendo efectuar un riguroso
seguimiento médico de su embarazo y saber que el
tratamiento antirretrovírico disminuye el riesgo de
transmisión del VIH de su hijo/a.
• Tiene la posibilidad de interrumpir su
embarazo, acogiéndose a los supuestos que
contempla la ley.