1. El documento describe la definición, epidemiología, ciclo de vida, transmisión y cuadro clínico del VIH-SIDA. 2. Explica que el VIH infecta principalmente células T CD4 y macrófagos, y progresa en tres fases: aguda, crónica asintomática y SIDA. 3. El SIDA se caracteriza por infecciones oportunistas graves cuando los recuentos de CD4 son menores a 200 células/μl.

1. ESPOCH
Salud Publica
medicina
Medicina Interna I
JAVIER VALENZUELA VILLARREAL
7MO “A”
VIH-SIDA

2. Definición
“Presencia de una enfermedad diagnosticada que
indica un defecto de fondo en la inmunidad
celular”
Condiciones clínicas relacionadas
con la infección por VIH y recuento de
linfocitos T CD4

3. SIDA
 Inmunosupresión marcada que da lugar a infecciones
oportunistas, neoplasias y manifestaciones neurológicas
 Segunda causa de muerte
en hombres de 25-44 años
(3ª en mujeres)

4. Epidemiología

5. Grupos de Riesgo
 Hombres homosexuales o bisexuales
 Drogadictos parenterales
 Hemofílicos (Hemoderivados antes de 1985)
 Receptores de sangre no hemofílicos
 Contacto heterosexual

7. Por Provincias

8. Pandemia mundial
 58 millones infectados.
 21,8 millones de muertos.
 6 millones de niños infectados.
 4,3 millones de niños fallecidos.
 14 millones de húerfanos.
 5,3 millones de infectados por año.
 15.000 infectados nuevos por día.

9. Transmisión
 Intercambio de sangre o líquidos corporales que contengan
virus o células infectadas.
 3 vías de mayor importancia
 Contacto Sexual (75%)
 Inoculación parenteral
 Madres- hijos RN
 No por contacto casual
 Accidentes con agujas 0.3%

10.  Sexual
 Inoculación directa en vasos sanguíneos rotos por traumatismo
 Captación por células dendríticas o CD4 de mucosa
 Secreciones vaginales y células cervicales
 Transmisión Mujer  Hombre 20 veces menos común
 ETS coexistentes
 Madre – Hijo
 Vertical
 Parto
 Lactancia

11. Conductas Sexuales
 N° de parejas (+V/M)
 Edad debut sexual
 Tasas de sexo casual
 Prostitución.
 Ciertas prácticas sexuales:
 sexo anal receptivo(+eficiente)
 Homosexualidad,bisexualidad.
 No uso de profiláctico

12. Etiología

13. Distribución VIH 1

14. Estructura Viral
 Núcleo
 Proteína P24 (principal de la cápside)
 Antígeno vírico para el Dx
 P7 / P9 nucleocápside
 2 copias de RNA
 3 enzimas (proteasa, integrasa, transcriptasa inversa)
 Envoltura Rodeado por la proteína de matriz P17
 Cubierta por glicoproteínas gp120/gp41

15. Genoma
GAG(glicosaminoglicanos): produce
las proteínas de capside y matriz
POL(DNA polimerasa): polimerasa ,
proteasa e intregrasa
ENV: envoltura y glicoproteínas, p120.
LTR: secuencias promotoras y
potenciadoras de la transcripción
Precursor
poliproteico
Proteasa
Vírica 
maduras
Gen tat
transactivador de la
replicación viral

16. Tropismo Selectivo
 CD4 receptor de alta afinidad
 Unión insuficiente para la infección
 La gp120 debe unirse a los correceptores
 Receptores de quimiocinas CCR5/CXCR4
2 cepas
M-Trópicas CCR5 (monocitos-macrófagos y cel. T)
T-Trópicas CXCR4 (solo cel. T)

17. Infección
Sangre
Mucos
as
Células T,
Dendríticas,
Macrófagos
Tejido linfoide
(latente)

19. CICLO
REPLICATIVO
1. El VIH en sangre, se une a una célula linfocito T CD4 (fusión de memb.)
2. El VIH vacía su contenido dentro de la célula y el código genético (ARN) del VIH es usada
por enzima transcriptasa reversa para construir ADN del VIH.
3. El ADN (VIH) se inserta en ADN de célula infectada por enz. Integrasa (infección)
4. La célula infectada multiplica, activa ADN del VIH que transcribe y da nuevos VIH.
5. Se produce entonces la traducción del ARNm viral a proteínas virales.
6. Ensamblaje de viriones nuevos dentro de la célula.
7. Los virus inmaduros salen de la célula infectada tomando en su salida parte de la
membrana de la célula para utilizarla como cubierta.
8. Los virus nuevos maduran: la materia prima se corta por medio de una enzima, proteasa, y
el material se junta en un virus ya completo.

20. Linfocito T CD4
 Activación y dirección de las células de la respuesta
inmunitaria (regulador)
Th 1 Th 2
Interacciona con la inmunidad
Celular Humoral
Macrófagos y LT CD8 Aumenta la proliferación de
linfocitos B
Citocinas producidas
IL-2 TNF-β INF-γ IL-4 IL-5 IL-6 IL-10 IL-13

21. Infección a células No T
 Monocitos y macrófagos de tejidos
 Pulmón y cerebro
 El virus puede replicarse dentro de macrófagos que no están en división
 Partículas víricas en vacuolas citoplasmáticas
 Fábrica y reservorio
 Vehículo para la diseminación al SNC

22. Células Dendríticas
 Receptor tipo Lectina
 Fija inespecificamente al VIH y lo presenta intacto a la célula T
CD4
 Transportan el virus a los ganglios

23. SNC
 Llegada por monocitos infectados
 Afecta la microglia
 No existe afección neuronal
 Déficit neurológico
 Producido indirectamente por los productos
víricos y factores solubles de la microglia
 IL-1 /TNF/ IL-6
 Gp41 NO
 Gp120 soluble daño directo neuronal

24. Historia Natural
 La interacción del VIH con el sistema inmune se divide en 3
fases
 1.- Síndrome Retrovírico Agudo (3-4 semanas)
 2.- Fase Leve / Crónica (7-10 años)
 3.- SIDA

25. Clasificación
Clínica/laboratorio
Categoría
clínica
Categoría CD4 / mm3
1 ( > 500) 2 (200-499) 3 (< 200)
A A1 A2 A3
B B1 B2 B3
C C1 C2 C3
• A: Asintomático o SRA.
• B: Sintomático no A no C.
• C: Enfermedades oportunistas
• SIDA: A3, B3, C1, C2, C3

26.  Ocurre en el 50-70% de los casos después
de la infección primaria.
 Dura de 1-2 semanas
 Nivel elevado de producción viral
 Viremia e infección de tejido linfoide
 Síntomas inespecíficos
 Faringitis, mialgia, fiebre, exantema, pérdida de peso, astenia,
adenopatía cervical, diarrea y vómito.
Sx Retrovírico Agudo

27. Cuadro clínico
 Síntomas de 2-4 semanas post-infección
 Respuesta inmunitaria frente a la infección
 Desaparecen 2-3 semanas
 Meningitis aséptica
 Exantema
 Contenida por inmunidad específica anti-VIH
 TCD4/CD8, NK, citotoxicidad dependiente de Acs

28. Seroconversión
periodo de ventana
 Primer estadío de la infección, es
decir que, a pesar de un resultado
negativo (no reactivo), la persona
puede estar infectada y, por lo tanto,
transmitir el virus, debido a que el
organismo no ha tenido aún tiempo
de desarrollar la suficiente cantidad
de anticuerpos en la sangre para ser
detectados a través del Test de Elisa.

29.  El período ventana, se extiende
desde el ingreso del virus al
organismo hasta que éste genera el
número de anticuerpos necesario
para ser captados por las pruebas.
Es por este motivo que se debe
repetir la prueba en un período de 3
meses para asegurar el resultado
Seroconversión
periodo de ventana

30.  Asintomática (latencia clínica)
 Linfadenopatía generalizada persistente
 Periodo de 10 años aproximadamente
 Cepas que carecen de la proteína “nef”
 Reduce la expresión del CD4 en la superficie y las moléculas del CMH
I
 Multiplicación vírica persistente
 Descenso de células T CD4 gradual
Infección Crónica

31. Inmunosupresión de Cel T
 Muerte de 1000-2000mill de CD4 al día
 En contraste con el escaso número de células T
infectadas
a)Colonización de órganos linfoides (destrucción
progresiva de la arquitectura)
b)Activación crónica de células no infectadas 
muerte celular inducida por activación
c)Pérdida de células precursoras de T CD4
a) Infección directa de progenitores en el Timo
b) Células accesorias secretoras de citosinas para la
maduración de T CD4

32.  Sincitios
 Unión de células infectadas y no infectadas
 Infectada expresa gp120  fusión celular
VIH -1 tipo X4 T- trópico (inductor de sincitios)
 Apoptosis de células T CD4 sanas
 Unión a gp120 soluble al CD4  activación
Señales aberrantes de vías de muerte
 destrucción por células T CD8

33. Proliferación de células T inducida por antígenos
Respuesta inmune tipo TH1 en relación con TH2
- Déficit en la inmunidad celular
- Susceptibilidad a infecciones por virus y microorganismos
intracelulares
Células T CD4 de memoria
- Expresan niveles superiores de CCR5

34.  Deterioro de la respuesta inmune
 Enfermedad clínica
 Inicio de los síntomas relacionado con una
reducción del número de linfocitos T CD4
por debajo de 450/μl y un aumento en la
carga viral (PCR-TI/ p24)
 SIDA desarrollado
 recuentos de LT CD4 < 200/μl (cifra crítica)
Enfermedad Avanzada

35. Cuadro Clínico
 Fiebre de larga duración >1 mes y diaforesis
 Astenia, pérdida de peso (>10%)
 Diarrea > 1 mes
 Fatiga constante
 Linfadenopatía generalizada
 Palpable en 2 o más regiones extrainguinales que
persiste por > 3 meses

36. Enfermedad neurológica
 Encefalopatía
 Infección oportunista del SNC
 Linfoma primario
 Sarcoma de Kaposi
 Meningitis aséptica
 Mielopatía, neuropatía periférica y miopatía.

37. Neoplasias Secundarias
 Sarcoma de Kaposi (cutáneo y visceral)
 Neoplasias de tejido linfoide (linfoma cerebral de células B)

38. Infecciones oportunistas múltiples
 Neumonía por Pneumocystis jiroveci
 Cándida, CMV, micobacterias, Cryptococcus neoformans,
Toxoplasma gondii, Cryptosporidium, Histoplasma capsulatum,
tuberculosis.

39. Candidiasis
 Cándida oral o esofágica
 Tráquea o pulmonar

40. CMV
 Enfermedad diseminada
 Coriorretinitis y Retinitis CD4 < 50/μl
 Esofagitis y colitis con ulceración de la mucosa
 Neumonitis
 Inflamación suprarrenal

41. Micobacterias Atípicas
 M. Avium intracellulare
 1/3 muertes  TB (aparición temprana)

42. Otras
 Criptococcus neoformans
 Meningitis, infección diseminada
 Toxoplasma Gondii
 Encefalitis
 50% lesiones de aspecto tumoral SNC
 Leucoencefalopatía multifocal progresiva
 VHS
 Lesiones mucocutaneas graves y esofagitis

43. Diarrea persistente
 Cryptosporidium
 Isospora belli
 Microsporidios
Bacterias patógenas en los casos pediátricos
 Salmonella y Shigella

44. VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA
HUMANA (V.I.H.)

45. PRUEBAS DE LABORATORIO
Diagnóstico de la Infección del VIH
 Screening (tamizaje)
 Confirmatorio
Pruebas complementarias para el seguimiento de
paciente con la infección
 Recuento de de Linfocitos CD4/CD8
 Carga Viral
Pruebas de Rutina
 Hemograma
 Orina
 Baciloscopia
 Coproparasitario
 Otros
leucopenia
linfopenia
trombocitopenia
VSG elevada

46. METODOS
 METODOS DIRECTOS
- Aislamiento viral:
- PCR : Detección de
fracciones antigénicas
del virus ó genoma viral
 METODOS INDIRECTOS
- Detectan la presencia de
anticuerpos específicos contra el
VIH por medio de técnicas
serológicas.
* TEST RAPIDOS
* ELISA
* WESTERN BLOT
La técnica mas utilizada actualmente para el screening serológico es el test de ELISA
y en menor proporción los Test Rápidos (OMS)

47. PRUEBAS
RAPIDAS
Buena sensibilidad
Económicas y rápidas
Baja Especificidad
CULTIVOS
VIRALES
Buena especificidad
Lentas, baja sensibilidad
Complicado. Costo
ELISA
Buena Sensibilidad y
Especificidad
Sencillo y rápido
Periodo de Ventana
Costo
WESTERN
BLOT
Confirmatorio, alta Sensibilidad
y Especificidad.
Seguro
Elevado Costo
Contaminación
Especificidad
Costo
Genotipificación
Periodo de VentanaPCR
TEST VENTAJAS DESVENTAJAS

48. ENZIMOINMUNOENSAYO
(ELISA)

49. TEST DE ENZIMOINMUNOENSAYO (ELISA)
• Objetivo
“ Detectar anticuerpos anti-VIH ½ y no
componentes virales ”
• Fundamento
- Método enzimático, cualitativo indirecto
basado en el principio de un solo paso

50. POSITIVO
Presencia de anticuerpos HIV
1/2 (color amarillo)
PLACA DE ELISA
NEGATIVO
Ausencia de Anticuerpos
para VIH1/2
(Sin color)

51. WESTERN BLOT
(TEST CONFIRMATORIO)

52. TEST DE WESTERN BLOT
• Objetivo- Detectar anticuerpos específicos
contra el VIH1/2
• Fundamento
• Test Inmunolineal o ELISA en banda, que
detecta anticuerpos
• Lisado viral de células infectadas,
sometidos a electroforésis en gel de
poliacrilamida y transferido a hojas de
nitrocelulosa

53. • POSITIVO
- Si dos bandas presentan intensidad >1+ en relación al
control
- Presencia de bandas gp120, gp41, p31, p24 y p17 para
HIV1
- Proteínas gp105 y gp36 para HIV2
Criterios de interpretación
gp120 gp41 p31 p24 p17
3+ 1+ +/-
Control
gp105 gp36

54. • INDETERMINADO
- Si dos o mas bandas presentan intensidad +/-
- Si una banda presente intensidad <1+ y el resto
son negativos en relación al control
• NEGATIVO
• Si todas las bandas presentan valoración <+/-
• Ausencia de proteínas
3+ 1+ +/-
Control
3+ 1+ +/-
Control Gp120 p24

55. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PARA EL
SEGUIMIENTO DE PACIENTES POSITIVOS

56. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Test para el seguimiento de pacientes VIH
Positivos
• Recuento de Linfocitos CD4/CD8
• Carga Viral

57. ANTIRRETROVIRALES
 Los fármacos ANTIRRETROVIRALES no son
curativos, pero pueden disminuir la carga viral
y retrasar la depresión inmunológica, para
convertir la infección por VIH en una
enfermedad crónica, controlada por lo cual el
tratamiento debería ser potente y de forma
precoz.

58. CUALES SON?
Inhibidores de la Transcriptasa Inversa.
Inhibidores de la Proteasa.
Inhibidores de la Integrasa.

59. INHIBIDORES DE LA
TRANSCRIPTASA
 La transcriptasa es una enzima esencial para la
replicación del ARN viral.
 Se dividen en:
• Inhibidores analogos nucleosidos.
• Inhibidores de transcriptasa no nucleosidos.

60. En este grupo se incluyen:
 Zidovudina (AZT) 250-300 mg/12 h
 Lamivudina (3TC) 150 mg/12 h
 Estavudina (D4T) 40 mg/12 h
 Didanosine (DDI) 400 mg/24 h
 Tenofovir (TDF) 245 mg/24 h
Inhibidores de la transcriptasa
inversa análogos de nucleósidos
(ITIAN)

61. Esta clase de drogas comparte las siguientes
características:
 Se pueden tomar antes o después de los
alimentos
 En general, no interactúan con otras drogas
 Todos los INTR pueden producir una condición
clínica rara pero fatal: acidosis láctica y
esteatosis hepática
Inhibidores de la transcriptasa inversa
análogos de nucleósidos (ITIAN)

62.  Nevirapina (NVP) 20 mg/12 h
 Efavirens (EFV) 600 mg/24 h
 Delavirdina (DLV) 400 mg/8 h
Inhibidores de la transcriptasa inversa no
análogos de nucleósidos (ITINAN)
EFECTOS INDESEABLES:
Exantema
Hepatitis

63. INHIBIDORES DE LA PROTEASA
 Proteasa : Enzima encargada del ensamblaje final de los
viriones.
 Lopinavir-Ritonavir (LPVr) 400/100 mg/12 h
 Darunavir 600 mg/12 h
 Indinavir (IDV) 800 mg/8 h
 Saquinavir (SAQ) 600 mg/8 h
 Atazanavir (ATZ) 300 mg/24 h

64. INHIBIDORES DE LA INTEGRASA
 Raltegravir 400mg 2/d
 Elvitegravir
 Dolutegravir

65.  Lopinavir-Ritonavir (LPVr) 400/100 mg/12 h
 Darunavir 600 mg/12 h
 Indinavir (IDV) 800 mg/8 h
 Saquinavir (SAQ) 600 mg/8 h
 Atazanavir (ATZ) 300 mg/24 h
Inhibidores de la
Proteasa (IP)

66. Disponibles en Ecuador
En el Ecuador están disponibles las siguientes ARV en dosis fija
combinada: AZT(zidovudina) + 3TC(lamobudina) , ABC(abacavir)+
3TC(lamobudina), TDF(tenofovir)+ FTC(emtricitabina) y
TDF(tenofivir)+FTC(emtricitabina)+EFV(efavirenz).

67. Selección de régimen preferencial
 Combinación de al menos tres fármacos, que incluyan dos ITIAN +
un ITINAN, o, en el caso de existir contraindicación para este último,
dos ITIAN + IP/r.
 enfermedad renal preexistente no utilizar TDF. En estos casos el
esquema recomendado es ABC(abacavir)/3TC(lamobudina)+
EFV(efavirenz).
 Si se encuentra contraindicado el uso de ABC, sustituirlo por
AZT(zidovudina).
 En caso de trastornos neurosiquiátricos, el esquema recomendado
es TDF(tenofivir)/FTC(emtricitabina) + ATZ(atazanavir)/r
 En embarazadas, TDF(tenofivir) + 3TC(lamobudina) +
FTC(emtricitabina).

68. Esquema de tratamiento inicial
anti-retroviral
I y II fármaco: nucleosidos III fármaco: no nucleosido o, IP
Preferido:
TDF (Tenofovir) (300 mg diario) + FTC
(Emtricitabina) (200 mg diario)
Preferido:
EFV 600 (efavirenz) mg diario
alternativo:
ABC*(Abacavir) (600 mg diario) + 3TC
(lamivudina) (300 mg diario)
o
AZT(Zidovudina) (300 mg BID) +
3TC(lamovudina) (150 mg BID)
alternativo:
ATV 300 mg diario/ r 100 mg diario o
NVP (200 mg BID con inicio de 200 mg diario por
2 semanas) en mujeres con CD4
< 250 y en varones con CD4 < 400

69. PREVENCIÓN

72. • Uso de sangre segura (o hemoderivados) en
tratamientos médicos.
• Evitar el contacto directo con sangre de otra
persona.
• Evitar compartir o reusar agujas para inyectarse.
• Evitar tatuajes o perforaciones en serie o en los
que se reusen agujas sin esterilizar.
• Exigir el uso de material esterilizado o desechable
en procedimientos médicos, odontológicos o de
acupuntura.
PREVENCIÓN DE LA TRANSMISIÓN
SANGUÍNEA

73. • Pruebas de detección del VIH y otras ITS a toda
mujer embarazada
• Tratamiento gratuito con antirretrovirales a
mujeres embarazadas y con VIH.
• Cesárea electiva.
• Lactancia artificial a todos los niños y niñas
nacidos de madres con VIH.
• Mejorar la calidad de la atención perinatal
integral.
PREVENCIÓN DE LA TRANSMISIÓN
PERINATAL

76. Bibliografía
 Virus inmunodeficiencia humana
 Harrison Principios de Medicina Interna. 14a ed. Madrid: Mc Graw
Hill –Interamericana; 1998: p.1247-1250.
 http://aidsinfo.nih.gov
 Microbiología Médica. 5ta ed. Elsevier Mosby Patrick R. Murray
Patología Estructural y Funcional. 7ª ed.
Elsevier-Saunders. Kumar Abbas Fausto
Guía de atención integral para ADULTOS Y ADOLESCENTES CON
INFECCIÓN POR VIH/SIDA, Ministerio de Salud Publica, Ecuador.