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Dra. Estela Tango
VIRUS DEL VIH
•Familia Retroviridae (retrovirus).     Virus altamente complejos tanto
                                        nivel estructural como en evolución
•Subfamilia Lentivirinae (lentivirus)
                                        Supresión del sistema inmunitario.
•2 tipos de virus VIH-1 y VIH-2,
similares con diferencias genéticas.    Característica única     necesidad
Los VIH-1 se clasifican 3 grupos        de transformar su información ARN
(M,N,O), mas import. es M que se        en ADN (transcripción inversa)
subdivide en 9 subtipos de A a K        mediante transcriptasa inversa.
Hallazgos biológicos
        retrovirus
• Existencia de variantes con efectos patogénicos diferentes.
• Habilidad para adquirir y alterar la estructura y función de
  genes del hospedador (oncogenes).
• Habilidad para insertarse en el genoma y pasar por
  generaciones como elemento genético móvil.
• Habilidad a causar daños genéticos (activación o inactivación
  de genes específicos cerca del sitio de integración).
• Habilidad para cambiar rápidamente sus genomas por
  mutación y recombinación.
Clase 16-vih-sida
CICLO
REPLICATIVO


1. El VIH en sangre, se une a una célula linfocito T CD4 (fusión de memb.)
2. El VIH vacía su contenido dentro de la célula y el código genético (ARN) del VIH
   es usada por enzima transcriptasa reversa para construir ADN del VIH.
3. El ADN (VIH) se inserta en ADN de célula infectada por enz. Integrasa (infección)
4. La célula infectada multiplica, activa ADN del VIH que transcribe y da nuevos VIH.
5. Se produce entonces la traducción del ARNm viral a proteínas virales.
6. Ensamblaje de viriones nuevos dentro de la célula.
7. Los virus inmaduros salen de la célula infectada tomando en su salida parte de la
   membrana de la célula para utilizarla como cubierta.
8. Los virus nuevos maduran: la materia prima se corta por medio de una enzima,
   proteasa, y el material se junta en un virus ya completo.
gp41 Fusogenic domain
mediates Fusion
CICLO BIOLOGICO DE HIV-1
            RNAViral genomico
                                        DNA doble hebra

                       RT
                        RT




                  IN



                                            PIC

                                              PR
                                               PR
                             Polipéptidos
                             precursores


RNA Viral
QUE ES EL VIH/SIDA?
El síndrome de inmunodeficiencia
adquirida          SINTOMAS O
                   ALTERACIONES
 S : Síndrome
 I : Inmuno                Debilitar
 D : Deficiencia     DEFENSAS
 A : Adquirida

  MUERTE           ENFERMEDADES
INTRODUCCIÓN DE
                    LA SITUACIÓN DEL
                     VIH/SIDA EN EL
                         MUNDO
• Ha pasado mas de 20 años desde que se
  reporto el primer caso clínico:
- S : Síndrome
- I : Inmuno
- D: Deficiencia
- A : Adquirida
El virus del SIDA ingresa
al organismo a través de
la sangre, el semen y los
fluidos vaginales y una
vez incorporado ataca el
sistema inmunológico.
El sida como problema de
            salud publica
Estadísticas según Conjunto de Naciones Unidas sobre
              el VIH/SIDA (UNAIDS) 2012:
•34 millones de personas que viven con el VIH en el mundo.
•7500 nuevas infecciones diarias.
•se infectaron por el VIH 2,7 millones de Personas.
El sida como problema de
            salud publica
•Fallecieron como consecuencia del sida 2,0 millones de personas.
•En África Subsahariana se concentró el 68% adultos con VIH del
mundo, el 90% de los niños con el mal y el 76% de las muertes.
•Se redujeron las muertes a consecuencia de esta pandemia, de
3,9 millones en 2001 a 1,7 millones en 2011.
Bolivia, en tres meses 610
        nuevos casos de VIH/Sida
-Primer trimestre 2012,
en Santa Cruz, La Paz y
Cochabamba, 610 nuevos
casos VIH/sida (40,5% de
total) 2011 (1.503 casos),
informe Ministerio Salud.
-Santa Cruz, presenta +
de 300 nuevos casos;
Cochabamba tiene 180; y
La Paz, 130 aprox.
 -Desde 1984 a 2011, presentan curva de crecimiento en ambo sexos.
 Ej. de 7.642 personas con VIH/sida, 4.848 hombres; 2.745 mujeres y
     49 casos “sin datos”.
Periodo de incubación prolongado para aparición
de síntomas, infección de células de la sangre y
sistema nervioso.
El VIH provoca un deterioro del sistema inmune,
que lleva a aparición de infecciones oportunistas y
neoplasias, que son lo que caracteriza al SIDA que
es la etapa final de la enfermedad.

          * SIDA: Es un estado de indefensión del cuerpo
         humano, provocado por la actuación de un virus.


           * Síndrome de Inmunodeficiencia adquirida.


          * Un cuadro patológico, la consecuencia de una
                        acción virulenta.
ORIGEN
 A partir del virus del virus          de
  Inmunodeficiencia      símica      (VIS),
  encontrado en los chimpancé, el
  resultado obtenido fue en el año de 1930
  en África.
   El primer registro documentado del VIH,
    año 1959, en el Congo África


           DIVERSAS TEORIAS:
           1.- La caza e ingesta de chimpancé
           2.- vacuna contra la polio, incubada
           en tejido renal de monos.
           3.- vacuna contra la Hepatitis.
                                                  DISTRIBUCION GEOGRÁFICA :
                                                  En África y sudeste Asiático: 90%
                                                   transmisión heterosexual.
                                                  Occidente: 90% homosexual y
                                                  parenteral.
PATOGÉNESIS
  ETAPAS DE INFECCION
• Captación de la glucoproteína de
  la envoltura gp 120 por las moléculas CD4
• Fusión del virus con la membrana celular y su
  internalización (gp 41 ?)
• Internalización, transcripción inversa (ADN
  proviral)
• Al dividirse la célula T se integra el virus al
  genoma de ella (infección latente)
MOLECULA CD4
receptor de alta afinidad por VIH

                    gp120


      gp41                    Genoma viral (ARN)




    Transcriptasa
    reversa             CD4
LISIS DE CELULAS T
• Citólisis directa
• Pérdida de precursores inmaduros de las células T CD4+
  (por infección directa, falta citocinas para diferenciación)
• Fusión de células infectadas y no infectadas, con
  formación de sincitios (células gigantes)
• La gp 120 soluble liberada por las células infectadas
  pueden unirse a las células no infectadas
• inversión creciente CD4/CD8 en la sangre periférica
Inmunopatogenia del SIDA
                                          HIV

                         CD4

Infección por VIH                                                                    Fagocitosis
                            Célula T      Célula folicular      Macrófago
                                            dendrítica

Latencia clínical                                                                    VIH en vacuolas
                      Latente   Crónico bajo nivel    Latente       Crónico bajo nivel

                         EstimulaciónAg                        Activación por citoquinas

                                                         TNF

                                                                                     Replicación Viral
                                                                                     Intensiva
                       Lisis de células CD4+                 Transporte a tejidos
Signos clínicos                                               especialmente encéfalo
                  Infecciones oportunistas, neoplasias
VIH/SIDA
            Altos Índices de Replicación
            Viral


            Diversidad viral en el curso de la
Infección   infección

  Inicial
            Destrucción de CD4 mediada por
            virus en células inmunes
FASES DE LA INFECCION
 CAUSADA POR EL VIH
Clase 16-vih-sida
Estos síntomas pueden o no desaparecer
      al cabo de una o dos semanas



     El virus del VIH se multiplica a gran
         velocidad sufriendo diversas
             mutaciones genéticas


           Los individuos son altamente
           contagioso durante esta fase
Estadio II
    (Fase Asintomática)
• Individuo luce sano
• No hay manifestaciones clínicas
• Puede durar 10 años o mas
• Virus continua replicándose causando
  destrucción progresiva del sistema
  inmunológico
• Recuento de linfocitos TCD4 es normal
• Perdida de peso (20%)
• Manifestaciones cutáneas menores y de las
  vías aéreas
Estadio III
(Fase Linfadenopatica o Sintomática Leve)
   • Deterioro de la inmunidad
Estadio IV (SIDA)
• Linfocitos TCD4 ( menor 200 cel/mm3)
• El virus se reproduce muy activamente
• Presenta múltiples infecciones que
  deterioran la inmunidad
• PERIO DE VENTANA O ASINTOMATICO:
  La persona con VIH no muestra ningún
  síntoma y puede transmitir el virus a otras
  personas sin saberlo.
•    VIGILAMOS EL PROCESO DE INFECCION:
-   Contando el número de células T.
-   Determinar la carga viral
-   La cantidad de VIH que circula
    en la sangre.
Consideraciones Virológicas
e Inmunológicas

• La enfermedad por VIH se mantiene
  activa durante todas las fases clínicas.
• No existe periodo de latencia.
• En etapas asintomáticas existe alta replicación viral.
• Población viral de gran variabilidad genética lo que
  facilita mutaciones Resistencia viral.
Consideraciones Virológicas
      e Inmunológicas
   Carga Viral = Cuantifica la viremia.

• Magnitud de la carga viral se correlaciona con la progresión
   de la enfermedad.
• Permite inicio precoz de TARV y monitoreo.
• Objetivo del TARV es disminuir la carga viral al mínimo.
• C.V.         progresión enfermedad y muerte x VIH.
• C.V. Durante el tratamiento obliga cambio tratamiento.
• Carga viral moderadas tienen replicación viral tejido
linforreticular (tejidos santuarios).
Recuento de linfocitos T CD4
DIAGNÓSTICO

• La infección VIH, se establecerse mediante análisis por
  métodos indirectos y directos de laboratorio.
• Pruebas de screening, si resultan positivas son
  confirmadas por test de mayor especificidad.
• ELISA, demuestra Ac contra proteínas del virus VIH. Es
  sensible y específico, pero produce algunos falsos
  positivos. Cuando es positivo, el ELISA se debe repetir
  en la misma muestra. Si es positivo por segunda vez.
• Se debe confirmar con el Western blot.
DIAGNOSTICO DE
               LABORATORIO
Principales bandas del Western blot
•Gp160 Precursora de la envoltura
•Gp120 Glucoproteína externa
•Gp41 Glucoproteína transmembrana
•P55 P40 Precursora del core
•P24 Proteína principal
•P17Proteína de la matriz
•P66 P51Transcriptasa inversa
•P31 Endonucleasa
LT CD4 (+)
• La cifra de LTCD4(+) sangre periférica
  corresponde aproximadamente a un
  2% de los LT CD4 (+) totales.
• Varían durante el día, y día a día, la
  variabilidad usando métodos
  automatizados es de un 2 a 5 %.
• Se utiliza para su determinación la
  citometría de flujo (FACS).
CARGA VIRAL
• Detección por amplificación secuencias
  de ácidos nucleicos del ARN del VIH.
• Detección por biología molecular.
• Su detección demuestra la modificación
  que realiza la TARV sobre la historia
  natural de la infección VIH.
• Alta sensibilidad, especificidad, valor
  predictivo (+) y (-) y reproducibilidad.
CLASIFICACION CLINICA Y
   CATEGORICA LINFOCITICA
               Categorías Clínicas
Recuento CD4
               A       B        C
  500/mm3      A1      B1       C1
200-499/mm3    A2      B2       C2
 < 200/mm3     A3      B3       C3
VIH / SIDA
          CLASIFICACION
CATEGORÍAS CLÍNICAS
ETAPA A:


 • Infección VIH asintomática.

 • Linfoadenopatía generalizada persistente.

 • Infección VIH aguda primaria.
CATEGORÍAS CLÍNICAS
            ETAPA B
    Condiciones atribuídas a infección VIH o
    indicativas defectos en inmunidad celular.

•   Angiomatosis bacilar.
•   Candidiasis orofaríngea.
•   Displasia cervical o Ca in situ.
•   Síntomas constitucionales
    (T° > 38.5, Diarrea > 1 mes).
CATEGORÍAS CLÍNICAS
          ETAPA B
• Leucoplasia vellosa.
• Herpes zoster severo.
• PTI (Púrpura trombositopénca
  idiopática.
• Listeriosis.
• Enf. Pélvica inflamatoria.
• Neuropatía periférica.
CATEGORÍA CLÍNICA
             ETAPA C :
Eventos definitorios de SIDA :
• Candidiasis esofágica o
    broncopulmonar.
•   Ca cervical invasivo.
•   Coccidioidomicosis.
•   Criptococcosis.
•   Criptosporidiosis intestinal crónica.
CATEGORÍA CLÍNICA
            ETAPA C
Eventos definitorios de SIDA :

 •   Sarcoma Kaposi.
 •   Linfomas.
 •   Mycobacterium avium.
 •   Mycobacterium TBC.
 •   Neumonía Pneumocystis jiroveci.
Clase 16-vih-sida
Clase 16-vih-sida
MANEJO GENERAL PACIENTES
            VIH/SIDA

•   Etapificación Clínica / Laboratorio.
•   Controles clínicos 1-3 meses.
•   Controles CD4 y CV según etapas.
•   Control hematológicos y bioquímicos.
•   Tratamiento de enfermedad Intercurrentes.
MANEJO GENERAL PACIENTES
             VIH/SIDA

•   Vacunación antineumonia.
•   Profilaxis TBC y otras oportunistas.
•   Evaluación continua.
•   Control ginecológico y PAP cada 3 – 6 meses
    según etapa.
Criterios para el inicio de la
        Terapia Antirretroviral

•    Prioridad mas alta

    – Síntomas de infección con VIH
      avanzada (criterio definitorio de SIDA)
    – Recuento de células de CD4<200/mm3
Criterios para el inicio de la
       Terapia Antirretroviral
• Segunda prioridad
• Recuento de CD4 entre 200-350 mm3
  con :
    • Caída en el recuento de CD4 (descenso
      >25% del valor anterior)
    • En caso de estar disponible, carga viral
      >100.000 copias por PCR
    • Síntomas asociados a infección por VIH
      como son pérdida crónica de peso (>10%),
      diarrea o fiebre (por mas de un mes).
VIH / SIDA
Consideraciones Clínicas y Epidemiológicas
   TARV (Tratamiento Anti Retro Viral)

• Triasociado    C.V. (indetectable 80%).
• CD4.
• Evento definitorio de SIDA.
• Disminuye mortalidad.
• Resistencia.
• Tasa progresión enfermedad
DROGAS ANTIRRETROVIRALES
                   ACTUALES
    Inhibidores de la       Inhibidores de la      Inhibidores de la
 transcriptasa inversa        transcriptasa            proteasa
 analogos nucleosidos         No analogos
                                  nucl.

Zidovudine (AZT)            Nevirapina Viramune   Indinavir Crixivan ~
Retrovir~Combivir                                 Norvir
                            Efavirez (Stocrin)
Didanosine (ddl) Videx                            Saquinavir Fortovase
                                                  (F)
Stavudine (d4T) Zerit
                                                  Nelfinavir Viracept
Lamivudine (3TC) Epivir ~
Combivir                                          Amprenavir Agenerase
Abacavir (ABC) Ziagen                             Lopinavir/rtv Kaletra

Toxicidad :                                       Toxicidad:
Acidosis láctica                                 Lipodistrofia
Lipodistrofia                                    Hiperglicemia
Clase 16-vih-sida
Transmisibilidad VIH/SIDA
         Parejas discordantes
•   TARV            Disminuye carga viral
                      sanguínea.

             Disminuye carga viral en semen.

•             Disminuye transmisión sexual.

• Presencia DNA proviral en células seminales

• Riesgo de infección por VIH por vía sexual en
  1 relación es de : 0.03-0.05%
Mujer y SIDA

Momento de la infección al niño:

• Durante el embarazo: hasta 35%
• Durante el parto: hasta 65%
•Post-parto por lactancia: hasta 14%
OTRAS SITUACIONES EN QUE SE CONSIDERA
       TERAPIA ANTIRRETROVIRAL

  • Niños VIH (+), e hijos de madres
    seropositivas.

  • Mujeres embarazadas VIH (+).(AUGE)
  • Primoinfección.

  • Profilaxis post exposición laboral.
FORMAS DE TRANSMISIÓN
      DEL VIRUS

  •La sexual no protegida


  •La sanguínea o parenteral


  •Vertical o perinatal.
Clase 16-vih-sida
• Evitar el intercambiar fluidos.
• Evitar tener relaciones sexuales sin protección.
• Evitar ocupar utensilios que puedan producir
  sangre, ya sea un cepillo de dientes,
  rasuradora de afeitar, etc.
• Un embarazo de riesgo y es debiendo efectuar un riguroso
  seguimiento médico de su embarazo y saber que el
  tratamiento antirretrovírico disminuye el riesgo de
  transmisión del VIH de su hijo/a.




                      • Tiene la posibilidad de interrumpir su
                      embarazo, acogiéndose a los supuestos que
                      contempla la ley.
Clase 16-vih-sida

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Clase 16-vih-sida

  • 2. VIRUS DEL VIH •Familia Retroviridae (retrovirus). Virus altamente complejos tanto nivel estructural como en evolución •Subfamilia Lentivirinae (lentivirus) Supresión del sistema inmunitario. •2 tipos de virus VIH-1 y VIH-2, similares con diferencias genéticas. Característica única necesidad Los VIH-1 se clasifican 3 grupos de transformar su información ARN (M,N,O), mas import. es M que se en ADN (transcripción inversa) subdivide en 9 subtipos de A a K mediante transcriptasa inversa.
  • 3. Hallazgos biológicos retrovirus • Existencia de variantes con efectos patogénicos diferentes. • Habilidad para adquirir y alterar la estructura y función de genes del hospedador (oncogenes). • Habilidad para insertarse en el genoma y pasar por generaciones como elemento genético móvil. • Habilidad a causar daños genéticos (activación o inactivación de genes específicos cerca del sitio de integración). • Habilidad para cambiar rápidamente sus genomas por mutación y recombinación.
  • 5. CICLO REPLICATIVO 1. El VIH en sangre, se une a una célula linfocito T CD4 (fusión de memb.) 2. El VIH vacía su contenido dentro de la célula y el código genético (ARN) del VIH es usada por enzima transcriptasa reversa para construir ADN del VIH. 3. El ADN (VIH) se inserta en ADN de célula infectada por enz. Integrasa (infección) 4. La célula infectada multiplica, activa ADN del VIH que transcribe y da nuevos VIH. 5. Se produce entonces la traducción del ARNm viral a proteínas virales. 6. Ensamblaje de viriones nuevos dentro de la célula. 7. Los virus inmaduros salen de la célula infectada tomando en su salida parte de la membrana de la célula para utilizarla como cubierta. 8. Los virus nuevos maduran: la materia prima se corta por medio de una enzima, proteasa, y el material se junta en un virus ya completo.
  • 7. CICLO BIOLOGICO DE HIV-1 RNAViral genomico DNA doble hebra RT RT IN PIC PR PR Polipéptidos precursores RNA Viral
  • 8. QUE ES EL VIH/SIDA? El síndrome de inmunodeficiencia adquirida SINTOMAS O ALTERACIONES S : Síndrome I : Inmuno Debilitar D : Deficiencia DEFENSAS A : Adquirida MUERTE ENFERMEDADES
  • 9. INTRODUCCIÓN DE LA SITUACIÓN DEL VIH/SIDA EN EL MUNDO • Ha pasado mas de 20 años desde que se reporto el primer caso clínico: - S : Síndrome - I : Inmuno - D: Deficiencia - A : Adquirida
  • 10. El virus del SIDA ingresa al organismo a través de la sangre, el semen y los fluidos vaginales y una vez incorporado ataca el sistema inmunológico.
  • 11. El sida como problema de salud publica Estadísticas según Conjunto de Naciones Unidas sobre el VIH/SIDA (UNAIDS) 2012: •34 millones de personas que viven con el VIH en el mundo. •7500 nuevas infecciones diarias. •se infectaron por el VIH 2,7 millones de Personas.
  • 12. El sida como problema de salud publica •Fallecieron como consecuencia del sida 2,0 millones de personas. •En África Subsahariana se concentró el 68% adultos con VIH del mundo, el 90% de los niños con el mal y el 76% de las muertes. •Se redujeron las muertes a consecuencia de esta pandemia, de 3,9 millones en 2001 a 1,7 millones en 2011.
  • 13. Bolivia, en tres meses 610 nuevos casos de VIH/Sida -Primer trimestre 2012, en Santa Cruz, La Paz y Cochabamba, 610 nuevos casos VIH/sida (40,5% de total) 2011 (1.503 casos), informe Ministerio Salud. -Santa Cruz, presenta + de 300 nuevos casos; Cochabamba tiene 180; y La Paz, 130 aprox. -Desde 1984 a 2011, presentan curva de crecimiento en ambo sexos. Ej. de 7.642 personas con VIH/sida, 4.848 hombres; 2.745 mujeres y 49 casos “sin datos”.
  • 14. Periodo de incubación prolongado para aparición de síntomas, infección de células de la sangre y sistema nervioso. El VIH provoca un deterioro del sistema inmune, que lleva a aparición de infecciones oportunistas y neoplasias, que son lo que caracteriza al SIDA que es la etapa final de la enfermedad. * SIDA: Es un estado de indefensión del cuerpo humano, provocado por la actuación de un virus. * Síndrome de Inmunodeficiencia adquirida. * Un cuadro patológico, la consecuencia de una acción virulenta.
  • 15. ORIGEN  A partir del virus del virus de Inmunodeficiencia símica (VIS), encontrado en los chimpancé, el resultado obtenido fue en el año de 1930 en África.  El primer registro documentado del VIH, año 1959, en el Congo África DIVERSAS TEORIAS: 1.- La caza e ingesta de chimpancé 2.- vacuna contra la polio, incubada en tejido renal de monos. 3.- vacuna contra la Hepatitis. DISTRIBUCION GEOGRÁFICA : En África y sudeste Asiático: 90% transmisión heterosexual. Occidente: 90% homosexual y parenteral.
  • 16. PATOGÉNESIS ETAPAS DE INFECCION • Captación de la glucoproteína de la envoltura gp 120 por las moléculas CD4 • Fusión del virus con la membrana celular y su internalización (gp 41 ?) • Internalización, transcripción inversa (ADN proviral) • Al dividirse la célula T se integra el virus al genoma de ella (infección latente)
  • 17. MOLECULA CD4 receptor de alta afinidad por VIH gp120 gp41 Genoma viral (ARN) Transcriptasa reversa CD4
  • 18. LISIS DE CELULAS T • Citólisis directa • Pérdida de precursores inmaduros de las células T CD4+ (por infección directa, falta citocinas para diferenciación) • Fusión de células infectadas y no infectadas, con formación de sincitios (células gigantes) • La gp 120 soluble liberada por las células infectadas pueden unirse a las células no infectadas • inversión creciente CD4/CD8 en la sangre periférica
  • 19. Inmunopatogenia del SIDA HIV CD4 Infección por VIH Fagocitosis Célula T Célula folicular Macrófago dendrítica Latencia clínical VIH en vacuolas Latente Crónico bajo nivel Latente Crónico bajo nivel EstimulaciónAg Activación por citoquinas TNF Replicación Viral Intensiva Lisis de células CD4+ Transporte a tejidos Signos clínicos especialmente encéfalo Infecciones oportunistas, neoplasias
  • 20. VIH/SIDA Altos Índices de Replicación Viral Diversidad viral en el curso de la Infección infección Inicial Destrucción de CD4 mediada por virus en células inmunes
  • 21. FASES DE LA INFECCION CAUSADA POR EL VIH
  • 23. Estos síntomas pueden o no desaparecer al cabo de una o dos semanas El virus del VIH se multiplica a gran velocidad sufriendo diversas mutaciones genéticas Los individuos son altamente contagioso durante esta fase
  • 24. Estadio II (Fase Asintomática) • Individuo luce sano • No hay manifestaciones clínicas • Puede durar 10 años o mas • Virus continua replicándose causando destrucción progresiva del sistema inmunológico • Recuento de linfocitos TCD4 es normal • Perdida de peso (20%) • Manifestaciones cutáneas menores y de las vías aéreas
  • 25. Estadio III (Fase Linfadenopatica o Sintomática Leve) • Deterioro de la inmunidad
  • 26. Estadio IV (SIDA) • Linfocitos TCD4 ( menor 200 cel/mm3) • El virus se reproduce muy activamente • Presenta múltiples infecciones que deterioran la inmunidad
  • 27. • PERIO DE VENTANA O ASINTOMATICO: La persona con VIH no muestra ningún síntoma y puede transmitir el virus a otras personas sin saberlo. • VIGILAMOS EL PROCESO DE INFECCION: - Contando el número de células T. - Determinar la carga viral - La cantidad de VIH que circula en la sangre.
  • 28. Consideraciones Virológicas e Inmunológicas • La enfermedad por VIH se mantiene activa durante todas las fases clínicas. • No existe periodo de latencia. • En etapas asintomáticas existe alta replicación viral. • Población viral de gran variabilidad genética lo que facilita mutaciones Resistencia viral.
  • 29. Consideraciones Virológicas e Inmunológicas Carga Viral = Cuantifica la viremia. • Magnitud de la carga viral se correlaciona con la progresión de la enfermedad. • Permite inicio precoz de TARV y monitoreo. • Objetivo del TARV es disminuir la carga viral al mínimo. • C.V. progresión enfermedad y muerte x VIH. • C.V. Durante el tratamiento obliga cambio tratamiento. • Carga viral moderadas tienen replicación viral tejido linforreticular (tejidos santuarios).
  • 31. DIAGNÓSTICO • La infección VIH, se establecerse mediante análisis por métodos indirectos y directos de laboratorio. • Pruebas de screening, si resultan positivas son confirmadas por test de mayor especificidad. • ELISA, demuestra Ac contra proteínas del virus VIH. Es sensible y específico, pero produce algunos falsos positivos. Cuando es positivo, el ELISA se debe repetir en la misma muestra. Si es positivo por segunda vez. • Se debe confirmar con el Western blot.
  • 32. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO Principales bandas del Western blot •Gp160 Precursora de la envoltura •Gp120 Glucoproteína externa •Gp41 Glucoproteína transmembrana •P55 P40 Precursora del core •P24 Proteína principal •P17Proteína de la matriz •P66 P51Transcriptasa inversa •P31 Endonucleasa
  • 33. LT CD4 (+) • La cifra de LTCD4(+) sangre periférica corresponde aproximadamente a un 2% de los LT CD4 (+) totales. • Varían durante el día, y día a día, la variabilidad usando métodos automatizados es de un 2 a 5 %. • Se utiliza para su determinación la citometría de flujo (FACS).
  • 34. CARGA VIRAL • Detección por amplificación secuencias de ácidos nucleicos del ARN del VIH. • Detección por biología molecular. • Su detección demuestra la modificación que realiza la TARV sobre la historia natural de la infección VIH. • Alta sensibilidad, especificidad, valor predictivo (+) y (-) y reproducibilidad.
  • 35. CLASIFICACION CLINICA Y CATEGORICA LINFOCITICA Categorías Clínicas Recuento CD4 A B C 500/mm3 A1 B1 C1 200-499/mm3 A2 B2 C2 < 200/mm3 A3 B3 C3
  • 36. VIH / SIDA CLASIFICACION CATEGORÍAS CLÍNICAS ETAPA A: • Infección VIH asintomática. • Linfoadenopatía generalizada persistente. • Infección VIH aguda primaria.
  • 37. CATEGORÍAS CLÍNICAS ETAPA B Condiciones atribuídas a infección VIH o indicativas defectos en inmunidad celular. • Angiomatosis bacilar. • Candidiasis orofaríngea. • Displasia cervical o Ca in situ. • Síntomas constitucionales (T° > 38.5, Diarrea > 1 mes).
  • 38. CATEGORÍAS CLÍNICAS ETAPA B • Leucoplasia vellosa. • Herpes zoster severo. • PTI (Púrpura trombositopénca idiopática. • Listeriosis. • Enf. Pélvica inflamatoria. • Neuropatía periférica.
  • 39. CATEGORÍA CLÍNICA ETAPA C : Eventos definitorios de SIDA : • Candidiasis esofágica o broncopulmonar. • Ca cervical invasivo. • Coccidioidomicosis. • Criptococcosis. • Criptosporidiosis intestinal crónica.
  • 40. CATEGORÍA CLÍNICA ETAPA C Eventos definitorios de SIDA : • Sarcoma Kaposi. • Linfomas. • Mycobacterium avium. • Mycobacterium TBC. • Neumonía Pneumocystis jiroveci.
  • 43. MANEJO GENERAL PACIENTES VIH/SIDA • Etapificación Clínica / Laboratorio. • Controles clínicos 1-3 meses. • Controles CD4 y CV según etapas. • Control hematológicos y bioquímicos. • Tratamiento de enfermedad Intercurrentes.
  • 44. MANEJO GENERAL PACIENTES VIH/SIDA • Vacunación antineumonia. • Profilaxis TBC y otras oportunistas. • Evaluación continua. • Control ginecológico y PAP cada 3 – 6 meses según etapa.
  • 45. Criterios para el inicio de la Terapia Antirretroviral • Prioridad mas alta – Síntomas de infección con VIH avanzada (criterio definitorio de SIDA) – Recuento de células de CD4<200/mm3
  • 46. Criterios para el inicio de la Terapia Antirretroviral • Segunda prioridad • Recuento de CD4 entre 200-350 mm3 con : • Caída en el recuento de CD4 (descenso >25% del valor anterior) • En caso de estar disponible, carga viral >100.000 copias por PCR • Síntomas asociados a infección por VIH como son pérdida crónica de peso (>10%), diarrea o fiebre (por mas de un mes).
  • 47. VIH / SIDA Consideraciones Clínicas y Epidemiológicas TARV (Tratamiento Anti Retro Viral) • Triasociado C.V. (indetectable 80%). • CD4. • Evento definitorio de SIDA. • Disminuye mortalidad. • Resistencia. • Tasa progresión enfermedad
  • 48. DROGAS ANTIRRETROVIRALES ACTUALES Inhibidores de la Inhibidores de la Inhibidores de la transcriptasa inversa transcriptasa proteasa analogos nucleosidos No analogos nucl. Zidovudine (AZT) Nevirapina Viramune Indinavir Crixivan ~ Retrovir~Combivir Norvir Efavirez (Stocrin) Didanosine (ddl) Videx Saquinavir Fortovase (F) Stavudine (d4T) Zerit Nelfinavir Viracept Lamivudine (3TC) Epivir ~ Combivir Amprenavir Agenerase Abacavir (ABC) Ziagen Lopinavir/rtv Kaletra Toxicidad : Toxicidad: Acidosis láctica Lipodistrofia Lipodistrofia Hiperglicemia
  • 50. Transmisibilidad VIH/SIDA Parejas discordantes • TARV Disminuye carga viral sanguínea. Disminuye carga viral en semen. • Disminuye transmisión sexual. • Presencia DNA proviral en células seminales • Riesgo de infección por VIH por vía sexual en 1 relación es de : 0.03-0.05%
  • 51. Mujer y SIDA Momento de la infección al niño: • Durante el embarazo: hasta 35% • Durante el parto: hasta 65% •Post-parto por lactancia: hasta 14%
  • 52. OTRAS SITUACIONES EN QUE SE CONSIDERA TERAPIA ANTIRRETROVIRAL • Niños VIH (+), e hijos de madres seropositivas. • Mujeres embarazadas VIH (+).(AUGE) • Primoinfección. • Profilaxis post exposición laboral.
  • 53. FORMAS DE TRANSMISIÓN DEL VIRUS •La sexual no protegida •La sanguínea o parenteral •Vertical o perinatal.
  • 55. • Evitar el intercambiar fluidos. • Evitar tener relaciones sexuales sin protección.
  • 56. • Evitar ocupar utensilios que puedan producir sangre, ya sea un cepillo de dientes, rasuradora de afeitar, etc.
  • 57. • Un embarazo de riesgo y es debiendo efectuar un riguroso seguimiento médico de su embarazo y saber que el tratamiento antirretrovírico disminuye el riesgo de transmisión del VIH de su hijo/a. • Tiene la posibilidad de interrumpir su embarazo, acogiéndose a los supuestos que contempla la ley.