El SIDA fue reconocido por primera vez en Estados Unidos en 1981. En 1983 se aisló el VIH 1984 se demostró que VIH es el agente causal del SIDA. En 1985 se desarrolló la prueba de ELISA

1. INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL
CENTRO INTERDISCIPLINARIO DE
CIENCIAS DE LA SALUD
MILPA ALTA
SIDA
Galicia Jiménez Maritza
Med. 39

2. Temas a abordar:
 Introducción
 Definición
 Epidemiología
 Fisiopatología
Manifestaciones clínicas
Diagnostico clínico
Terapéutica

3. Introducción
 El SIDA fue reconocido por primera vez
en Estados Unidos en 1981.
 En 1983 se aisló el VIH
 1984 se demostró que VIH es el agente
causal del SIDA.
 En 1985 se desarrolló la prueba de ELISA

4. Definición
La definición ha sufrido varias
revisiones con el paso de los años.

5.  Con este sistema, cualquier paciente con
infección por el VIH con un recuento de
linfocitos T CD4+ menor de 200/ l sufre,
por definición, el SIDA, sin importar si
presenta o no los síntomas de una o
varias enfermedades oportunistas .
 Una vez que los enfermos entran en la
situación clínica definida como categoría
B, su enfermedad no puede volver ya a la
categoría A, ni siquiera en caso de que el
cuadro ceda; lo mismo sucede con la
categoría C en relación con la B.

6. Agente causal
 El agente etiológico del SIDA es el VIH,
que pertenece a la familia de los
retrovirus humanos

8. Replicación viral

9. Transmisión
El VIH se transmite por :
 Medio de contactos homosexuales y
heterosexuales
 Con la sangre y los hemoderivados
 Por contagio de la madre infectada a
su hijo durante el parto, el período
perinatal o a través de la leche
materna

10. La infección por VIH y el SIDA
en todo el mundo
La infección del VIH/ SIDA es una
pandemia global.
Actualmente se calcula que alrededor de
37 millones de adultos están infectados
en todo el mundo y dos tercios de ellos
se encuentran en África subsahariana;
50% de los casos son mujeres. Además,
se calcula que 2.5 millones de niños
menores de 15 años viven con VIH/SIDA.

12. Fisiopatología y patogenia
La profunda inmunodeficiencia, se deriva de
un déficit progresivo, cuantitativo y
cualitativo, de la subpoblación de linfocitos T
conocida como células T colaboradoras o
inductoras. Estas células tienen en su
superficie la molécula CD4 que funciona
como el principal receptor celular del VIH.

13. El VIH utiliza también dos correceptores
fundamentales CCR5 y CXCR4 para la
fusión y la entrada; estos también son
receptores fundamentales para ciertas
quimiocinas son moléculas pertenecientes a
la familia de receptores de siete dominios
transmembranosos acoplados a la proteína
G.

14. Infección primaria, viremia inicial
y diseminación del VIH
La infección inicial de las células vulnerables
puede variar algo según la vía de infección .Es
probable que los virus que penetran
directamente en la circulación sanguínea
después abandonen esta para invadir el bazo y
otros órganos linfoides, donde se replica hasta
alcanzar una concentración crítica para después
provocar un brote de viremia que disemina el
virus por todo el cuerpo.

15.  Las células dendríticas participan de manera
importante el principio de la infección por el
VIH
 Estas células expresan una diversidad de
receptores de lectina del tipo C sobre su
superficie, uno de ellos denominado DC-SIGN
que se fija con gran afinidad a la gp120 de la
cubierta del VIH y puede retener in vitro
partículas infecciosas durante días.

16. Establecimiento de la infección
crónica y persistente
 A pesar de las enérgicas respuestas de la
inmunidad humoral y celular que se
desencadenan tras la infección primaria, el
virus no es eliminado totalmente del
organismo salvo raras excepciones.
 En cambio, se desarrolla una infección
crónica que se mantiene con diversos grados
de replicación del virus durante
aproximadamente 10 años antes de que el
sujeto manifieste una enfermedad clínica

17. Evasión del control del
sistema inmunológico
La capacidad del VIH para evadir la eliminación y el
control por el sistema inmunológico es inherente al
establecimiento de la cronicidad de la infección por
el virus. Existen diversos mecanismos por medio de
los cuales el virus logra evadirse. Por ejemplo:
 su capacidad de mutar, que se vuelve
sobresaliente después del establecimiento de la
infección crónica y que contribuye a la
conservación de la cronicidad

18.  La evolución de los virus mutantes que
escapan al control de los linfocitos T citolíticos
CD8+ es de importancia crítica para la
propagación y el progreso de la infección por
el VIH.

19. Reservorio latente de células infectadas
por el VIH:
obstáculo para la erradicación del virus
 Prácticamente todos los individuos infectados por el VIH
poseen una reserva de células T CD4+ en reposo en un
estado de infección latente y dicha reserva
probablemente actuara como el reservorio vírico
persistente.
 La latencia posintegración consiste en que el provirus VIH
se integra en el genoma de la célula y puede permanecer
en este estado hasta que la señal de activación impulse
la expresión de los VIH transcritos y en último término
los virus con poder de replicación.

20. Patogenia
del SIDA

22. Manifestaciones clínicas
Síndrome agudo Se calcula que un 50 a 70%
se presenta tres a seis semanas
aproximadamente después de la infección
primaria

25. Diagnóstico de la infección por
VIH
 El diagnóstico se basa en la demostración de los
anticuerpos anti-VIH, en la detección directa del VIH o
de alguno de sus componentes, o en ambos.
 Los anticuerpos anti-VIH suelen aparecer en la
circulación entre 2 y 12 semanas después de la
infección.
 La prueba convencional de detección sistemática del VIH
es la ELISA, es una prueba de detección sistemática
sumamente buena, cuya sensibilidad supera el 99.5%.

26.  Principios de medicina interna Harrison pag 6099

27. Tratamiento
Los fármacos autorizados en la actualidad para el
tratamiento de la infección por el VIH corresponden
a tres categorías:
 los que inhiben a la enzima transcriptasa inversa
vírica
 los que inhiben a la enzima proteasa vírica
 los que interfieren con el ingreso del virus en la
célula.

28. Inhibidores de la
transcriptasa inversa
analogos nucleosidos
Inhibidores de la
transcriptasa No
analogos nucl.
Inhibidores de la
proteasa
Zidovudine (AZT)
Retrovir~Combivir
Didanosine (ddl) Videx
Stavudine (d4T) Zerit
Lamivudine (3TC) Epivir ~
Combivir
Abacavir (ABC) Ziagen
Nevirapina Viramune
Efavirez (Stocrin)
Indinavir Crixivan ~ Norvir
Saquinavir Fortovase (F)
Nelfinavir Viracept
Amprenavir Agenerase
Lopinavir/rtv Kaletra
Toxicidad :
Acidosis láctica
Lipodistrofia
Toxicidad:
Lipodistrofia
Hiperglicemia
Dislipidemia
Osteoporosis

29. Bibliografía
Kasper, R. 2006. Harrison, principios de medicina interna.
Editorial Mc Graw Hill, Edición 16. Estados Unidos
Manual CTO. Infectología/ SIDA pp93 - 8ta edición.