Este documento resume información sobre patogenia y control de virus. Explica que los virus pueden causar infecciones agudas, persistentes, latentes o lentas dependiendo de la interacción entre el virus y el huésped. También describe las respuestas inmunitarias innata y adaptativa contra los virus, así como métodos de prevención como antivirales, vacunas y quimioterapia. Finalmente, resume los mecanismos de acción de algunos fármacos antivirales comunes.

1. Patogenia y Control
de Virus
República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior
Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda”
Aprendizaje Dialógico Interactivo
Microbiología I
Integrantes:
Santa Ana de Coro; Abril del 2015.
Soto Genesis
Tarazona Diego
Teran Marianny
Theis Michelle
Theis Paola

2. Patología
Viral
Periodo de
incubación
Corto
(7dias)
Mediano ( 7 a
14 días)
Largo ( Mas
de 15 días)

3. Agente etiológico Enfermedad
Período de
incubación
Mixovirus Gripe 1 a 2 dias
Paramixovirus Sarampión 8 a 12 dias
Togavirus Rubéola 17 a 20 dias
Virus de Epstein-Barr
(herpesvirus)
Mononucleosis infecciosa 30 a 50 días
Virus Varicela-Zóster
(herpesvirus)
Varicela 10 a 21 días
Poxvirus Viruela 12 a 14 dias
Virus hepatitis A
(picornavirus)
Hepatitis A 10-50 días (promedio 25-30)
Paramixovirus Parotiditis 14 a 18 días.
Poliovirus Poliomielitis
7 a 14 días pero
puede variar de 3 a 35 días.
Virus hepatitis B Hepatitis B
50 a 180 días
con una media de 60 a 90 días.
Rabdovirus Rabia
1 a 2 meses, pero puede
ser tan breve como 1 semana
o tan prolongado como muchos
años (hasta 19 años).
Togavirus Fiebre amarilla 3 a 6 dias

4. ENTRADA Y
REPLICACION
PRIMARIA
Piel, aparato
respiratorio, tubo
digestivo, aparato
urogenital o conjuntiva
DISEMINACION VIRAL
Y TROPISMO CELULAR
Enterovirus(tubo
digestivo) enferman el
sistema nervioso
Virus de hepatitis B
produce tropismo en
los hepatocitos
LESION CELULAR Y
ENFERMEDAD CLINICA
RECUPERACION DE LA
INFECCION
DISEMINACION VIRAL
Tiempo en que e el
individuo infectado es
infeccioso para sus
contactos.

5. La mayoría de los virus patógenos
humanos tienen que acceder al
huésped, penetrar a sus tejidos o
sistemas, vencer sus defensas y
dañar para producir enfermedad, el
cual logran hacerlo a través de
diversas vías de entrada.
Muchos virus han evolucionado por
mecanismos infecciosos y a menudo muy
complicados para sobrevivir en la
naturaleza y para la transmisión de un
hospedador a otro.
El modo de transmisión
utilizado por un virus dado
depende de la naturaleza de
las interacciones entre el
virus y el hospedador.

6. El aire en sí es incapaz de permitir la multiplicación de los
virus, sin embargo cualquier virus puede ser propagado por él
mediante la acción propulsora desde las vías aéreas cuando un
individuo infectado tose, estornuda o habla. Dentro de las
enfermedades virales transmitidas por el aire tenemos:
Varicela y herpes zóster
Gripe
Sarampión
Parotiditis
Síndromes respiratorios y
neumonía viral
Rubeola
Viruela
Transmisión por medio de un vector artrópodo
(arbovirus) y ahora clasificados principalmente como
togavirus, flavivirus y bunyavirus. La multiplicación viral
ocurre en los tejidos del artrópodo sin producir
enfermedad, siendo el vector infectado de por vida.
Dentro de los virus que son transmitidos por medio de
este mecanismo tenemos los Arbovirus

7. El organismo responsable en
cada caso no puede vivir largo
rato fuera del hospedador y
requiere el contacto directo de
las membranas mucosas para su
transmisión.
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
Herpes labial
Resfriado común
Es una enfermedad causada por el
citomegalovirus humano, un miembro
perteneciente a la familia de los
Herpesvirus. La infección se adquiere a
través del contacto personal estrecho
(incluido el sexual. También por transfusión
sanguínea o por transplante de órganos.
Herpes genital
Infecciones por herpesvirus 6 humano
Infecciones por el Parvovirus B19
Mononucleosis infecciosa
Hepatitis virales Enfermedad Clasificación Transmisión
Hepatitis A
Picornaviridae:
Hepatovirus
Fecal-oral
Hepatitis B
Hepadnaviridae:
Orthohepadnavirus
Sangre, agujas,
secreciones
corporales, placenta,
vía sexual
Hepatitis C
Flaviviridae:
Flavivirus
Sangre, vía sexual
Hepatitis D No clasificado Sangre, vía sexual
Hepatitis E Caliciviridae? Fecal-oral

8. Gastroenteritis viral
La gastroenteritis viral aguda es causada por rotavirus, los virus de
Norwalk y análogos, otros calicivirus y astrovirus.
Poliomielitis
Causada por el poliovirus, miembro de la familia Picornaviridae. Se
encuentranen el alimento y el agua, sus principales vías de propagación.
Son proyecciones córneas sobre la piel causada por los
papilomavirus, se limita a la piel y las mucosas. Estos
virus se propagan de unas personas a otras por
contacto directo. Existen cuatro tipos importantes de
verrugas: Verrugas plantares, verruga vulgar, verrugas
planas, y condilomas anogenitales (verrugas venéreas).

9. INMUNIDAD
Inmunidad
innata o inespecífica
Inmunidad
adaptativa o específica
el interferón (IFN)
las células NK
los macrófagos
los linfocitos T citotóxicos (CTL), células T
colaboradoras (TH) y anticuerpos
antivíricos.

10. INMUNIDAD INNATA, NATURAL O INESPECÍFICA
Incluye barreras a los agentes
infecciosos
 Piel
 Mucosa:
En la saliva, en la secreción
lacrimal y en la secreción nasal,
existe una enzima, la lisozima.
En el esperma la espermina.
En las mucosas respiratorias, los
microbios y las partículas
extrañas quedan atrapados en
el mucus y son eliminados
mediante el movimiento ciliar de
las células epiteliales, por la tos y
el estornudo.
Células fagocitarias:
 Micrófagos
 Macrófagos
 Células NK
 Interferones

11. INMUNIDAD INNATA, NATURAL O INESPECÍFICA
Proteínas de fase aguda
 La proteína C reactiva (PCR)
 SISTEMA DEL COMPLEMEMENTO
VÍA CLÁSICA VÍA ALTERNATIVA

12. INMUNIDAD ADAPTATIVA O ESPECÍFICA
La inmunidad humoral especifica
Anticuerpos o inmunoglobulinas
por los linfocitos B.
La inmunidad celular especifica.
Linfocitos T
REACCIÓN ANTÍGENO-
ANTICUERPO.
CLASES DE
INMUNOGLOBULINAS

13. INMUNIDAD ADAPTATIVA O ESPECÍFICA
La inmunidad celular especifica.
Linfocitos T
Linfocitos T citotóxicos
Linfocitos T auxiliares
Linfocitos B
ÍNTERLEUCINAS O INTERLEUQUINAS
La ínterleucina 1 actúa como
mediador soluble en el proceso de
inflamación y como factor de
crecimiento y diferenciación de las
células B.
La ínterleucina 2 es el factor de
crecimiento y diferenciación de las células
T.
Formación Maduración Almacenamiento Distribución
Órganos Primarios Órganos Secundarios
Médula ósea M. Ósea:Linfocitos B Órganos linfáticos, bazo,
amígdalas, apéndice, placas
de Peyer
Circulatorio
Timo Timo: Linfocitos T Linfático

14. RESPUESTA INMUNITARIA AL
HOSPEDADOR
Dirigida a agentes extraños,
virus, por ejemplo que salen
de las células infectadas
para infectar otras células.
Dirigida a destruir a células
infectadas para evitar que
puedan seguir generando
nuevos agentes infecciosos.
También destruyen células
tumorales

15. INFECCIONES VÍRICAS
Se producen cuando los virus invaden las
células del organismo y empiezan a
reproducirse
Las infecciones son agudas
cuando el virus infecta por
primera vez a un hospedador
susceptible.
algunas veces el virus persiste
en el hospedador por periodos
prolongados.
Las infecciones virales por lo
común ceden en forma
espontánea.
Las interacciones a largo plazo entre el
virus y el hospedador
pueden tomar varias formas: Persistentes
o crónicas, latentes o lentas.

16. INFECCIONES PERSISTENTES O CRÓNICAS.
Estos virus pueden reproducirse con un ritmo lento sin
causar manifestación sintomatológica
Entre ellas:
• Virus de la hepatitis B.
• Virus del sarampión
• Virus de Epstein-Barr.
Son aquellas en las cuales se detecta replicación
continua del virus

17. INFECCIONES LATENTES
Aquí el virus detiene su multiplicación y permanece inactivo durante cierto
período de tiempo, inclusive años, sin llegar a producir enfermedad
Durante esta fase no existen síntomas ni
se detectan anticuerpos ni virus
Entre ellas:
• herpes simple tipo 1
• Varicela-zóster = herpes zóster
• Los adenovirus también
dan lugar a infecciones
latentes como conjuntivitis o
enfermedades respiratorias
comúnmente.

18. INFECCIONES LENTAS
Se desarrollan paulatinamente durante un período largo de
tiempo y en las que los síntomas pueden tardar varios años
en aparecer, aún cuando sea posible demostrar la existencia
del virus en los tejidos infectados.
Producidas por virus convencionales,
como por ejemplo, el virus del
sarampión
Encefalitis progresiva

19. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE
LAS INFECCIONES VIRALES
Antivirales, Quimioterapia (Fármacos)
Los virus son parásitos intracelulares obligados, por tanto los
fármacos antivirales deben ser capaces de inhibir de manera
selectiva funciones virales sin dañar al hospedador.
Las etapas más susceptibles para el tratamiento de
infecciones virales incluyen la unión del virus a la célula del
hospedador que puedan diferenciar los procesos de
replicación del virus y del hospedador.
Los mecanismos de acción varían entre los
antivirales

20. Patógeno Fármacos de elección Mecanismo de acción
Virus de la gripe A Amantadita, rimantadina
Bloquean la penetración y la pérdida de la cubierta de las
partículas virales, elevando el pH del endosoma parasitario e
inhibiendo los cambios conformacionales en la hemaglutinina
Virus de la hepatitis
B o C
Interferones a
Se une a un receptor gangliósido en la membrana plasmática de
otra célula y desencadena la producción de enzimas
Virus del herpes simple
Aciclovir, vidarabina,
foscarnet, trifluridina,
idoxiuridina, valaciclovir,
famciclovir
El aciclovir una vez que es fosforilado por la enzima cinasa de
timidina del virus, inhibe la DNA polimerasa viral
Virus varicela-zóster Aciclovir, famciclovir inhibe la DNA polimerasa viral
Citomegalovirus
Ganciclovir, foscarnet,
cidofovir
Ganciclovir es un fármaco muy relacionado con el aciclovir. El
foscarnet inhibe las polimerasa del virus, bloqueando el sitio de
enlace. El cidofovir es un fármaco de amplio espectro anti-virus
DNA, es eficaz contra papovavirus, adenovirus, herpesvirus,
iridovirus y poxvirus, actúa inhibiendo el DNA polimerasa viral.
Virus de la
inmunodeficiencia
humana
Azidotimidina (AZT,
zidovudina), didanosina, 3TC
(lamivudina), ritonavir
Interfieren con la actividad de la transcriptasa inversa,
bloqueando la reproducción del VIH. Recientemente se han
desarrollado inhibidores de la proteasa del VIH: saquinavir,
indinavir y ritonavir.
QUIMIOTERAPIA

21. VACUNAS DE VIRUS
El propósito de las vacunas de virus es utilizar la respuesta
inmunitaria del hospedador para la prevención de enfermedades
virales.
La vacunación es el método más rentable para la prevención de
infecciones virales graves.
Vacunas de virus inactivados
Vacunas con virus vivos atenuados

22. GRACIAS