Las lesiones benignas del hígado, como los hemangiomas, hiperplasia nodular focal y adenomas hepáticos, son comunes y a menudo asintomáticas. Los hemangiomas son los tumores benignos hepáticos más frecuentes, mientras que la hiperplasia nodular focal y los adenomas hepáticos son menos comunes. Estas lesiones generalmente se diagnostican mediante ecografía, tomografía computarizada o resonancia magnética, y su tratamiento depende del tamaño y síntomas del paciente.

1. TUMORES
BENIGNOS
HEPÁTICOS
Moscoso Ramirez, Leyde Frescia

2. Las lesiones benignas del hígado aparecen incluso en
20% de la población general y son mucho más
comunes que los tumores malignos.

4. HEMANGIOMA
- Tumoración sólida benigna más común en el hígado.
02

5. Consisten en grandes espacios vasculares recubiertos por endotelio
que representan lesiones vasculares congénitas con tejido fibroso y
vasos sanguíneos pequeños que finalmente proliferan.
● Presentes en un 0,4–20% de la
población general
● Incidencia entre la tercera y
quinta décadas de la vida (edad
media de 50 años)
● Mujeres/hombres: 5/1

6. PATOGENIA
● La etiología no está clara.
● Lesiones congénitas → determinados estímulos no
aclarados → crecen repentinamente.
● Exposición a estrógenos → factor implicado en su
génesis, al estimular la proliferación de las células
endoteliales
● La exposición a elevados niveles de estrógenos y
progesterona como en el embarazo, la toma de
corticoides y de anticonceptivos orales justifica su
mayor incidencia en las mujeres.

7. ANATOMÍA PATOLÓGICA
MACROSCOPIA
Lesiones blandas, bien circunscritas,
rodeados por una fina cápsula fibrosa,
de color rojo-púrpura y compresibles
● El tamaño oscila entre < 3 cm
(“hemangiomas capilares”) y hasta 10
cm (“hemangiomas gigantes”).
● + frecuentemente como lesiones
únicas (80 %), múltiples (40 %)

8. MICROSCOPIA
Espacios vasculares cavernosos
recubiertos de un endotelio aplanado
sobre el que se observan tabiques
fibrosos de anchura diversa.

9. CLÍNICA ASINTOMÁTICOS <4 cm
SINTOMÁTICO
- > de 10cm , compresión de órganos, trombosis
intermitente
- Dolor abdominal CSD
- Sensación de plenitud
- Saciedad temprana
- Náuseas
- Fiebre persistente
- Clínica por compresión de estructuras
adyacentes (ictericia obstructiva, compresión
gástrica → sensación de saciedad precoz,
dispepsia, obstrucción con intolerancia
alimenticia,
EXAMEN FÍSICO
- Masa palpable
- hepatomegalia

10. DIAGNÓSTICO
Incidental al realizar alguna prueba
de imagen o durante la cirugía.
● Ecografía → más utilizado.
Hemangiomas pequeños: masas homogéneas
lobuladas hiperecoicas con márgenes bien definidos.
Lesiones grandes: áreas heterogéneas internas
● TC → lesión bien delimitada, hipodensa, tras la
inyección de contraste
→ progresivo incremento de la captación periférica, con
relleno centrípeto y progresivo, haciéndose el
hemangioma isodenso o hiperdenso

11. RM
→ intensidad de señal baja en T1
(hipointensa con refuerzo nodular
periférico) y alta intensidad de señal
en T2 (hiperintensa captadora de
gadolinio)
Constituye la prueba diagnóstica de
elección
LABORATORIO
● Los resultados de las pruebas de
laboratorio suelen ser normales
● Posible detección de
trombocitopenia secundaria al
secuestro y destrucción de las
plaquetas

12. TRATAMIENTO
EXPECTANTE:
. en > 8cm
RESECCIÓN: (resección hepática o enucleación,
ligadura de la arteria hepática, trasplante
hepático.)
- Tumores > 10cm
- Duda diagnóstica
- Exposición al trauma en pacientes con
actividades físicas marcadas
- Rápido crecimiento en casos controlados
periódicamente
- Ruptura espontánea o traumática
- coagulopatías
Embolización
Complicaciones; ruptura o secuestro de
plaquetas.
Trasplante hepático: hemangiomatosis
hepática difusa, hemangiomas de
grandes dimensiones

13. HIPERPLASIA
NODULAR FOCAL
segundo tumor hepático benigno más
frecuente luego del hemangioma

14. Afecta generalmente a mujeres jóvenes.
- Su prevalencia : 0,03%
- mujer: hombre de 8:1
- En un 2-5% de la población general
- Presentación media entre los 35 y 50 años.
- Constituye aproximadamente el 8% de
todos los tumores hepáticos primarios.
- La presentación más común: lesión focal
única en mujer joven.
Se piensa que probablemente se trate de
una malformación arterial congénita que
condiciona la proliferación de hepatocitos
normales, que se van agrupando de forma
anómala, junto con prominentes conductos
biliares y vasos arteriales

15. PATOLOGÍA
Respuesta hiperplásica hepática
a trastornos hemodinámicos Factores sistémicos:
- Secundarios a la ingesta de anticonceptivos orales
- Por efecto de moléculas que promuevan procesos
de angiogénesis
Factores locales: Anomalías vasculares,
trombosis venosa local

17. DIAGNÓSTICO
LABORATORIO
- Análisis de función hepática revela
anomalías mínimas
- Valores séricos de AFP son normales
● En la fase portal → realce es transitorio,
presentándose la lesión isodensa al
parénquima hepático.
● En fase tardía → característico el realce de la
cicatriz central.
● En la fase arterial → la cicatriz central se
muestra hipodensa
PRUEBAS DE IMAGEN
- TC realzada con contraste
- RM

18. HNF típica
Suele presentar como signo característico una cicatriz
central y 1 gran arteria central (signo de la rueda de carro).
Son lesiones bien definidas, sin cápsula ni edema periférico
ECOGRAFÍA
Hallazgos inespecíficos
y sutiles. Lesión iso o
hipoecogénica que en
las imágenes Doppler
color puede presentar
vascularización central
prominente
TOMOGRAFÍA
- Sin contraste aparece como
una lesión isodensa o levemente
hiperdensa con respecto al
parénquima adyacente.
- Tras la administración de CIV, la
lesión se hace homogéneamente
hiperdensa, con captación
intensa y precoz y llenado
centrífugo
RM: Isointensa o hipointensa en secuencias potenciadas en
T1, con cicatriz central hipointensa, y levemente hiperintensas
en las imágenes potenciadas en T2

19. HNF atípica
Carece de cicatriz central y arteria central.
Pueden presentar una pseudocápsula y grasa
Intralesional.
Incluyen tres subtipos :
- HNF telangiectásica
- HNF con atipia citológica
- HNF mixta hiperplásica y adenomatosa.
Estos subtipos siempre tienen proliferación de
conductos biliares y, por lo tanto, pueden verse
con agentes de contraste que son captados por
el epitelio biliar (gadobenato de dimeglumina), lo
cual es de gran utilidad para diferenciar la
HNF de los adenomas hepáticos.

20. TRATAMIENTO
● En pacientes asintomáticos lo
recomendable es la abstención quirúrgica
con controles clínicos e imagenológicos.
● En pacientes con complicaciones o
HNF de gran tamaño (en general no
superan los 5 o 6 cm), se cataloga como
una HNF gigante —> Cirugía
Una vez definida la cirugía la resección
debe ser lo más conservadora posible

22. ADENOMA
HEPATOCELULAR
Proliferación benigna, bastante rara, de los hepatocitos en el
contexto de un hígado normal.
➔ La prevalencia descrita es entre el 0,001% y el 0,004%
➔ el uso de larga duración de los ACO aumenta la incidencia
➔ Afecta sobre todo a mujeres jóvenes (de 20 a 40 años)
01

23. 01
Niños con alteraciones
hormonales, o asociado a
enfermedades genéticas.
Enfermedades metabólicas
hereditarias (glucogenosis I
y III, galactosemia) y a la
diabetes
02
03
Suelen ser solitarios,
pero del 12 al 30%
de las veces se ven
lesiones múltiples.
Los adenomas múltiples no
se asocian con el uso oral
de anticonceptivos

24. CUADRO CLÍNICO
EXAMEN FÍSICO
➔ Asintomaticos
➔ Dolor
➔ Masa palpable
➔ Hepatomegalia
➔ Anemia
➔ Descompensación hemodinámica

25. Desde el punto de vista genético y patológico,
se clasifican en tres categorías:
● Adenoma hepatocelular inflamatorio
● Adenoma asociado con la mutación del
factor nuclear hepatocítico (FNH) -1α
● Adenoma asociado con la mutación del
gen que codifica para la β-catenina

26. CHC: carcinoma hepatocelular

27. DIAGNÓSTICO
● Ecografía con contraste mejorado
● Tomografía computarizada multifásica
● IRM(resonancia) con gadolinio, después de la
inyección intravascular de un producto de contraste.
● La biopsia y/o la resección pueden ser necesarias
para la confirmación del diagnóstico.
➔ Angiomas
➔ Hiperplasia nodular focal
➔ Carcinoma hepatocelular
➔ Metástasis de hígado.
D. DIFERENCIAL

28. CARACTERÍSTICAS POR RM DE LOS DIFERENTES SUBTIPOS DE
ADENOMAS HEPATOCELULARES
Los dos principales riesgos de un adenoma hepático son la rotura,
con una hemorragia intraperitoneal potencialmente mortal, y la transformación maligna
factor nuclear 1 alfa de hepatocito (HNF1A)

29. ● En 1ª lugar, buscar la etiología: uso de ACO,
barbitúricos o esteroides, los cuales deben
suspenderse y repetir el estudio de imagen en 3
a 6 meses.
● Si la lesión permanece estable o disminuye
de tamaño,el paciente es candidato a
seguimiento sin intervención terapéutica.
● Si la lesión continúa aumentando de tamaño
a pesar de suspender el medicamento, requiere
valorar otros factores, como el sexo y tamaño
tumoral
IMPLICACIONES TERAPÉUTICAS

30. En AHC de variedad esteatósica que mide <5 cm:
- Consejería genética respecto a los
antecedentes familiares de adenomatosis y
MODY tipo 3 .
En AHC sin contenido graso intralesional <5 cm:
- Requieren biopsia percutánea para confirmar si
se trata del subtipo asociado con la mutación de
la β-catenina, en tal caso estas lesiones serán
manejadas quirúrgicamente.
Lesiones en pacientes de sexo masculino, > 5 cm o
asociadas con enfermedad de depósito de
glicógeno deben ser resecada.

31. TERAPIA DEFINITIVA diferentes a la cirugía
Ablación por RADIOFRECUENCIA (RF) y
EMBOLIZACIÓN ARTERIAL HEPÁTICA.
La ablación por RF está indicada en:
- Tumores <4 cm, pacientes que no son
candidatos a cirugía y quienes prefieren evitarla.
Las lesiones que crecen por >5 cm en su diámetro
máximo → cualquier opción de manejo definitivo.

32. en
SINTOMÁTICOS
Pacientes que se manifiestan con ruptura del AHC
hemodinámicamente inestables y aquellos con lesiones >5 cm
requieren tratamiento inmediato con cirugía o embolización.
Si el paciente está hemodinámicamente estable, es susceptible de
manejo conservador.
Pacientes que manifiestan sintomatología persistente, con lesiones
en crecimiento >5 cm en su diámetro máximo, deben ser llevados a
cualquier opción de manejo definitivo.

34. MUCHAS GRACIAS

35. https://easl.eu/wp-content/uploads/2018/
10/2016-BLT_ES.pdf