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ESCUELA MILITAR DE ODONTOLOGIA
ENDODONCIA I
CADETE CINTHIA BAUTISTA LÓPEZ
SEGUNDO AÑO “A”
No.LISTA 4
INTRODUCCIÓN
El tratamiento endodóntico se traduce como el tratamiento de los conductos
radiculares con limas o ensanchadores y la colocación de una obturación radicular
o con cirugía periapical. Técnicamente, la pulpa vital y las medidas terapéuticas
para prevenir su vitalidad son parte de la odontología conservadora e incluye
técnicas especiales en traumatología dental. Tanto en los principios como en la
práctica, la meta cambia cuando una obturación radicular es considerada
necesaria. Mientras que el diagnóstico inicial y as dificultades asociadas con el
tratamiento pueden estar relacionadas con el estado de la pulpa, el propósito
técnico del tratamiento ya no es la preservación de la pulpa intacta sino
precisamente, su eliminación.
En la actualidad, gran parte de los tratamientos que se realizan en la clínica son
debidos a patologías que afectan a la pulpa y al periápice. La pulpa es un tejido
ricamente vascularizado e inervado, delimitado por un entorno inextensible como
es la dentina, con una circulación sanguínea terminal y con una zona de acceso
circulatorio (Periápice) de pequeño calibre. Todo ello, hace que la capacidad
defensiva del tejido pulpar sea muy limitada ante las diversas agresiones que
pueda sufrir.
Las caries, las fisuras o fracturas y los defectos del desarrollo dentario son las
causas más frecuentes de infección a través de la corona. Por la raíz son las
caries del cuello, las bolsas periodontales y las bacteriemias.
DESARROLLO
Algunos autores citan la pulpitis y explican que las bacterias pueden circular a
través del torrente sanguíneo y colonizar zonas donde, gracias a un irritante físico
o mecánico, está facilitada la inflamación pulpar.
CAUSAS
Traumatismos: agudos, como las luxaciones, fisuras y fracturas; crónicos como el
bruxismo y la abrasión, o bien iatrogénicos como los movimientos ortodóncicos,
preparación de cavidades o tallados dentarios. Cambios bruscos de temperatura
con generación de calor. El uso de instrumental rotatorio sin refrigeración
adecuada, materiales como la godiva, gutapercha caliente o el fraguado de
acrílicos, generan un calor excesivo que puede producir daño pulpar. Las grandes
restauraciones metálicas, que transmiten intensamente los cambios de
temperatura, sobre todo el frío, pueden llegar fácilmente a la pulpa sin una
protección entre la obturación y la misma produciendo dolor; si el estímulo es
prolongado e intenso, provoca una pulpitis; los cambios térmicos moderados
pueden estimular la formación de dentina de reparación.
Un diente con pulpitis aguda es mucho más sensible a la temperatura de lo que es
normal. Basta con aire frío para que se desencadene el dolor. En el caso de
la pulpitis aguda serosa, la dilatación de los vasos capilares provoca una expulsión
de granulocitos y de suero. Cuando se activan las enzimas proteolíticas se forma
pus, que en el caso de la pulpitis aguda purulenta provoca fuertes dolores.
Por el contrario, la pulpitis crónica frecuentemente no presenta síntomas.
Mayoritariamente surge debido a la caries. En la pulpa se acumulan leucocitos
como defensa contra la inflamación. Como consecuencia de la actuación de las
bacterias los vasos sanguíneos de la pulpa se vuelven permeables al suero
(pulpitis serosa) y las células responsables de la defensa contra la inflamación se
multiplican. Las bacterias empeoran la inflamación.
Los granulocitos que forman el pus se añaden a ello y los dolores se vuelven más
fuertes.
En el caso de una pulpitis aguda reversible, el diente reacciona al dulce, al frío y al
calor. En este caso los dolores son de corta duración. El test de sensibilidad es
positivo. Si la caries puede eliminarse sin necesidad de abrir la pulpa, el diente no
presenta sintomatología a posterior. La pulpa puede mantenerse vital.
En el caso de una pulpitis irreversible, que puede ser aguda o crónica, el diente
provoca dolores continuos. A menudo la dentina está destruida hasta la cavidad
pulpar y está alterada por la caries. Los dolores permanecen incluso una vez se ha
eliminado la caries y se han aplicado medicamentos. A la sensibilidad del diente al
contacto y al morder se añade la disminución o pérdida de reacción en un test de
sensibilidad. Los daños que ha sufrido la pulpa ya no pueden volver al estado
original sano; es irreversible.
La pulpitis asintomática se desarrolla a partir de una pulpitis sintomática no tratada
en la que se ha cedido la fase aguda o en la que los estimulos son densos o
moderados.
La pulpitis hiperplásica también denominada pólipo pulpar, puede ocurrir en
pacientes jóvenes, con una cámara pulpar grande y una amplia cavidad de caries.
La pulpa crece a través del orificio carioso, dando lugar a una masa exofítica,
granulomatosa, de color rosa-rojizo y de consistencia fibrosa. El tejido hiperplásico
es tejido de granulación formado por fibras de tejido conectivo entremezcladas con
numerosos capilares.
La necrosis pulpar es la descomposición séptica o no (aséptica), del tejido
conjuntivo pulpar que cursa con la destrucción del sistema microvascular y linfático
de las células y, en última instancia, de las fibras nerviosas.
La calcificación pulpar (degeneración cálcica) se produce por el depósito de sales
cálcicas, acumuladas con mayor frecuencia en el tercio apical, aumentando su
incidencia con la edad.
Una vez que se ha llegado a la fase de necrosis pulpar, las bacterias y sus
productos de degradación pueden llegar a través del ápice a los tejidos
periapicales , en donde mientras no haya absceso o periodontitis serosa, el
proceso puede permanecer asintomático durante largos periodos de tiempo.
En la periodontitis apical serosa (aguda) se produce una inflamación de los tejidos
periapicales dando lugar a una hiperemia y vasodilatación con exudado de líquido
e infiltración leucocitaria, que aumenta la presión tisular estimulando a los
osteoclastos que producen una reabsorción ósea. El exudado y la infiltración
celular distienden las fibras del ligamento periodontal originando dolor.
La Periodontitis apical purulenta si la enfermedad continúa, las bacterias y sus
productos de degradación llegan al periápice y se produce una periodontitis apical
purulenta, dando lugar a un absceso primario en primera instancia y secundario
cuando se debe a una exacerbación del mismo por fallo en las defensas o la
llegada de nuevos gérmenes . Si el proceso se mantiene, hay un equilibrio con las
defensas del huésped, estableciéndose las formas crónicas. En la forma
granulomatosa existen células inflamatorias cró- nicas, tejido de granulación y
restos de tejido epitelial recubiertos de una cápsula periférica. Hay actividad
osteoclástica que da lugar a una reabsorción ósea apical.
A partir del tejido de granulación se puede desarrollar una cavidad llena de líquido,
revestida de epitelio y con una cápsula fibrosa que sería el denominado quiste
apical. En la forma supurada hay un acúmulo purulento que busca una vía de
drenaje, a través de un trayecto fistuloso, a los tejidos blandos. Si en algún
momento se produce la obliteración de la fístula, se va a producir la agudización
del proceso, apareciendo el denominado absceso fénix.
La osteosclerosis apical es una periodontitis apical irreversible, asintomática y
crónica en la que se produce un aumento de la densidad ósea por estimulación
osteoclástica, siendo frecuente en pacientes jóvenes.
Tratamiento de los conductos radiculares
El principio del tratamiento de los conductos radiculares consiste en extraer el
tejido infectado o muerto del interior del diente y sellar la cavidad con un material
de empastado. El tratamiento se realiza bajo anestesia local, si la pulpa aún no ha
muerto.
El tratamiento de los conductos radiculares puede dividirse en:
1. Extracción de tejido pulpar;
2. Determinación de la longitud de los canales radiculares;
3. Preparación de los conductos radiculares;
4. Empastado de los conductos radiculares.
En primer lugar deben encontrarse y ampliarse las entradas de los conductos. Una
vez se ha encontrado la entrada se extrae el tejido enfermo del conducto radicular.
Si las raíces están muy dobladas, son muy finas o están calcificadas, puede que
sea imposible llegar al ápex con los instrumentos preparativos. La consecuencia
es un tratamiento insuficiente de los conductos radiculares, que impide la
desaparición de la inflamación.
CONCLUSIÓN
El tejido pulpar también puede ser afectado por una infección retrógrada , a partir
de los canalículos secundarios, desde el ligamento periodontal o desde el ápice
durante un proceso de periodontitis. Debido a que la patología periapical va casi
siempre precedida de una afectación de la pulpa, describiremos en primer lugar
las causas de enfermedad pulpar y a continuación las causas de la patología
periapical. De dicha etiología dependerá la evolución y la clasificación de estas
patologías.La necrosis pulpar y la degeneración pulpar pueden desencadenar una
periodontitis apical reversible o una periodontitis apical irreversible.
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http://www.medicinaoral.com/medoralfree01/v9Suppli/medoralv9supplip58.pdf

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  • 1. ESCUELA MILITAR DE ODONTOLOGIA ENDODONCIA I CADETE CINTHIA BAUTISTA LÓPEZ SEGUNDO AÑO “A” No.LISTA 4
  • 2. INTRODUCCIÓN El tratamiento endodóntico se traduce como el tratamiento de los conductos radiculares con limas o ensanchadores y la colocación de una obturación radicular o con cirugía periapical. Técnicamente, la pulpa vital y las medidas terapéuticas para prevenir su vitalidad son parte de la odontología conservadora e incluye técnicas especiales en traumatología dental. Tanto en los principios como en la práctica, la meta cambia cuando una obturación radicular es considerada necesaria. Mientras que el diagnóstico inicial y as dificultades asociadas con el tratamiento pueden estar relacionadas con el estado de la pulpa, el propósito técnico del tratamiento ya no es la preservación de la pulpa intacta sino precisamente, su eliminación. En la actualidad, gran parte de los tratamientos que se realizan en la clínica son debidos a patologías que afectan a la pulpa y al periápice. La pulpa es un tejido ricamente vascularizado e inervado, delimitado por un entorno inextensible como es la dentina, con una circulación sanguínea terminal y con una zona de acceso circulatorio (Periápice) de pequeño calibre. Todo ello, hace que la capacidad defensiva del tejido pulpar sea muy limitada ante las diversas agresiones que pueda sufrir. Las caries, las fisuras o fracturas y los defectos del desarrollo dentario son las causas más frecuentes de infección a través de la corona. Por la raíz son las caries del cuello, las bolsas periodontales y las bacteriemias.
  • 3. DESARROLLO Algunos autores citan la pulpitis y explican que las bacterias pueden circular a través del torrente sanguíneo y colonizar zonas donde, gracias a un irritante físico o mecánico, está facilitada la inflamación pulpar. CAUSAS Traumatismos: agudos, como las luxaciones, fisuras y fracturas; crónicos como el bruxismo y la abrasión, o bien iatrogénicos como los movimientos ortodóncicos, preparación de cavidades o tallados dentarios. Cambios bruscos de temperatura con generación de calor. El uso de instrumental rotatorio sin refrigeración adecuada, materiales como la godiva, gutapercha caliente o el fraguado de acrílicos, generan un calor excesivo que puede producir daño pulpar. Las grandes restauraciones metálicas, que transmiten intensamente los cambios de temperatura, sobre todo el frío, pueden llegar fácilmente a la pulpa sin una protección entre la obturación y la misma produciendo dolor; si el estímulo es prolongado e intenso, provoca una pulpitis; los cambios térmicos moderados pueden estimular la formación de dentina de reparación. Un diente con pulpitis aguda es mucho más sensible a la temperatura de lo que es normal. Basta con aire frío para que se desencadene el dolor. En el caso de la pulpitis aguda serosa, la dilatación de los vasos capilares provoca una expulsión de granulocitos y de suero. Cuando se activan las enzimas proteolíticas se forma pus, que en el caso de la pulpitis aguda purulenta provoca fuertes dolores. Por el contrario, la pulpitis crónica frecuentemente no presenta síntomas. Mayoritariamente surge debido a la caries. En la pulpa se acumulan leucocitos como defensa contra la inflamación. Como consecuencia de la actuación de las bacterias los vasos sanguíneos de la pulpa se vuelven permeables al suero (pulpitis serosa) y las células responsables de la defensa contra la inflamación se multiplican. Las bacterias empeoran la inflamación. Los granulocitos que forman el pus se añaden a ello y los dolores se vuelven más fuertes.
  • 4. En el caso de una pulpitis aguda reversible, el diente reacciona al dulce, al frío y al calor. En este caso los dolores son de corta duración. El test de sensibilidad es positivo. Si la caries puede eliminarse sin necesidad de abrir la pulpa, el diente no presenta sintomatología a posterior. La pulpa puede mantenerse vital. En el caso de una pulpitis irreversible, que puede ser aguda o crónica, el diente provoca dolores continuos. A menudo la dentina está destruida hasta la cavidad pulpar y está alterada por la caries. Los dolores permanecen incluso una vez se ha eliminado la caries y se han aplicado medicamentos. A la sensibilidad del diente al contacto y al morder se añade la disminución o pérdida de reacción en un test de sensibilidad. Los daños que ha sufrido la pulpa ya no pueden volver al estado original sano; es irreversible. La pulpitis asintomática se desarrolla a partir de una pulpitis sintomática no tratada en la que se ha cedido la fase aguda o en la que los estimulos son densos o moderados. La pulpitis hiperplásica también denominada pólipo pulpar, puede ocurrir en pacientes jóvenes, con una cámara pulpar grande y una amplia cavidad de caries. La pulpa crece a través del orificio carioso, dando lugar a una masa exofítica, granulomatosa, de color rosa-rojizo y de consistencia fibrosa. El tejido hiperplásico es tejido de granulación formado por fibras de tejido conectivo entremezcladas con numerosos capilares. La necrosis pulpar es la descomposición séptica o no (aséptica), del tejido conjuntivo pulpar que cursa con la destrucción del sistema microvascular y linfático de las células y, en última instancia, de las fibras nerviosas. La calcificación pulpar (degeneración cálcica) se produce por el depósito de sales cálcicas, acumuladas con mayor frecuencia en el tercio apical, aumentando su incidencia con la edad. Una vez que se ha llegado a la fase de necrosis pulpar, las bacterias y sus productos de degradación pueden llegar a través del ápice a los tejidos periapicales , en donde mientras no haya absceso o periodontitis serosa, el proceso puede permanecer asintomático durante largos periodos de tiempo. En la periodontitis apical serosa (aguda) se produce una inflamación de los tejidos periapicales dando lugar a una hiperemia y vasodilatación con exudado de líquido e infiltración leucocitaria, que aumenta la presión tisular estimulando a los osteoclastos que producen una reabsorción ósea. El exudado y la infiltración celular distienden las fibras del ligamento periodontal originando dolor.
  • 5. La Periodontitis apical purulenta si la enfermedad continúa, las bacterias y sus productos de degradación llegan al periápice y se produce una periodontitis apical purulenta, dando lugar a un absceso primario en primera instancia y secundario cuando se debe a una exacerbación del mismo por fallo en las defensas o la llegada de nuevos gérmenes . Si el proceso se mantiene, hay un equilibrio con las defensas del huésped, estableciéndose las formas crónicas. En la forma granulomatosa existen células inflamatorias cró- nicas, tejido de granulación y restos de tejido epitelial recubiertos de una cápsula periférica. Hay actividad osteoclástica que da lugar a una reabsorción ósea apical. A partir del tejido de granulación se puede desarrollar una cavidad llena de líquido, revestida de epitelio y con una cápsula fibrosa que sería el denominado quiste apical. En la forma supurada hay un acúmulo purulento que busca una vía de drenaje, a través de un trayecto fistuloso, a los tejidos blandos. Si en algún momento se produce la obliteración de la fístula, se va a producir la agudización del proceso, apareciendo el denominado absceso fénix. La osteosclerosis apical es una periodontitis apical irreversible, asintomática y crónica en la que se produce un aumento de la densidad ósea por estimulación osteoclástica, siendo frecuente en pacientes jóvenes. Tratamiento de los conductos radiculares El principio del tratamiento de los conductos radiculares consiste en extraer el tejido infectado o muerto del interior del diente y sellar la cavidad con un material de empastado. El tratamiento se realiza bajo anestesia local, si la pulpa aún no ha muerto. El tratamiento de los conductos radiculares puede dividirse en: 1. Extracción de tejido pulpar; 2. Determinación de la longitud de los canales radiculares; 3. Preparación de los conductos radiculares; 4. Empastado de los conductos radiculares.
  • 6. En primer lugar deben encontrarse y ampliarse las entradas de los conductos. Una vez se ha encontrado la entrada se extrae el tejido enfermo del conducto radicular. Si las raíces están muy dobladas, son muy finas o están calcificadas, puede que sea imposible llegar al ápex con los instrumentos preparativos. La consecuencia es un tratamiento insuficiente de los conductos radiculares, que impide la desaparición de la inflamación. CONCLUSIÓN El tejido pulpar también puede ser afectado por una infección retrógrada , a partir de los canalículos secundarios, desde el ligamento periodontal o desde el ápice durante un proceso de periodontitis. Debido a que la patología periapical va casi siempre precedida de una afectación de la pulpa, describiremos en primer lugar las causas de enfermedad pulpar y a continuación las causas de la patología periapical. De dicha etiología dependerá la evolución y la clasificación de estas patologías.La necrosis pulpar y la degeneración pulpar pueden desencadenar una periodontitis apical reversible o una periodontitis apical irreversible. BIBLIOGRAFIA http://www.medicinaoral.com/medoralfree01/v9Suppli/medoralv9supplip58.pdf