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Patologías pulpares y periapicales
Por: Christian Garofalo Montes
Estudiante de Odontología de la Universidad de Guayaquil, Ecuador, 2016
Tutora: Dra. Nelly Vásquez.
La pulpa es un tejido conjuntivo laxo de características específicas, que mantiene relación
íntima con la dentina, cual la rodea y constituye una unidad funcional denominada
complejo dentino pulpar (Canalda & Brau, 2006).
Esta estructura dental puede estar propensas a diversos estímulos capaces de producir
múltiples alteraciones pulpares y periapicales, como una inflamación y una necrosis pulpar
(por apoptosis o necrosis). Fig. 1
Fig. 1 Complejo dentino-pulpar.
(http://es.slideshare.net/rhapzodiia/complejo-dentino-pulpar-37515872)
Entre los factores etiologías que desencadenan las patologías pulpares y periapicales
Canalda (2006) los clasifica en tres grandes grupos:
 Bacterianos (toxinas)
 Traumatismos (fracturas, bruxismo, etc.)
 Iatrogenia (calor producido por la pieza de mano, ácido fosfórico, raspado
periodontal, etc.)
La pulpa y el tejido periodontal reaccionan ante estos estímulos como cualquier tejido
conectivo del organismo e inflamándose. Dicha inflación puede ser aguda sintomática de
evolución rápida o crónica asintomática de evolución lenta.
Tras una breve vasoconstricción, provocada por la liberación de catecolaminas por parte
de las fibras simpáticas adrenérgica, se observa una dilatación vascular, con incremento del
flujo sanguíneo, modulada por mediadores plasmáticos y celulares, la inflamación aguda
puede haber una salida de proteínas o formación de edema, a cual se la denomina
inflamación serosa, en otro caso se puede formar pus por el aculo de restos hísticos,
bacterianos y diversos residuos, desarrollándose así una inflamación purulenta o supurada
(Goldberg, 2012).
Junto a la liberación de mediadores que estimulan la destrucción del tejido, se liberan
mediadores que estimulan la reparación, desarrollándose la inflación crónica. En cuanto a
la inflación periapical es la segunda barrera defensiva del organismo por la llega de
bacterias, donde se observan osteoclastos que inician la reabsorción ósea, estimulada por
diversos mediadores como; IL-1, TNF, prostaglandinas (Goldberg, 2012).
Daba la imposibilidad del sistema defensivo en la inflación periapical de eliminar
totalmente la bacterias y los componentes antígenos que llegan por el conducto radicular,
los linfocitos presentes segregan diversas citosinas, que estimulan la formación de tejido
granulomatoso, consecuencia de la proliferación de los fibroblastos de la periferia,
segregación de colágeno, se forma así una neo-vascularización regulada por mediadores.
Todo esto puede desencadenarse en una formación de abscesos, granulomas y quistes
(Goldberg, 2012).
Tomando referencia autores como Raó, Cohen, Estrella, Baumann y Protocolo
Odontológicos de Salud Bucal del 2014 presentado por el MSP, se clasifica las patologías
pulpares y periapicales en:
 Patologías pulpares
1. Pulpa Normal
2. Pulpitis Reversible (Estado pre-inflamatorio)
2.1. Hiperemia Pulpar
2.2. Herida Pulpar. Exposición pulpar.
3. Pulpitis Irreversible (Estado inflamativo)
3.1. Pulpitis Irreversible Aguda
3.1.1.1. Pulpitis Irreversible Aguda Serosa
3.1.1.2. Pulpitis irreversible Aguda Supurada (Absedosa)
3.2. Pulpitis Irreversible Crónica
3.2.1.1. Pulpitis Irreversible Crónica Ulcerosa
3.2.1.2. Pulpitis Irreversible Crónica Hiperplasia (Pólipo)
4. Pulposis (Estado degenerativo)
4.1. Reabsorción dentinaria interna
4.2. Degeneración pulpar. Degeneración calcificante. Pulpolitos o Piedras pulpares (o
también atrófica, fibrosa y metástasis del tumor)
5. Necrosis Pulpar (Estado de muerte pulpar)
5.1. Gangrena pulpar
5.2. Necrosis pulpar
 Patologías periapicales
1. Tejidos apicales normales
Estado de inflamación
2. Periodontitis Apical Aguda
3. Periodontitis Apical Crónica
Estado de infección
4. Absceso dento-alveolar agudo
5. Absceso periapical con fistula
6. Absceso periapical sin fistula
Estado de granulación
7. Granuloma
8. Quiste
Pulpa normal
Cohen (2011) expresa que “los dientes con pulpas normales no muestran síntomas
espontáneamente. La pulpa responderá a las pruebas complementarias, y los síntomas
generaos por dichas pruebas son leves, no resultan molestosos y dan lugar a una sensación
transitoria que revierte en quistión de segundos”. Esto se debe a que la pulpa se encuentra
en un estado de homeostasia y muestran ninguna anomalía en examen radiográfico y por
lo tanto no requiere tratamiento. Fig. 2
Fig. 2 Radiografía periapical, zona de molares de pulpas sanas.
(http://drozzuna.blogspot.com/2013_09_08_archive.html)
Pulpitis reversible
Este estado pre inflamatorio de la pulpa el MSP lo codifico como K04.0. La pulpitis
reversible es una condición de inflamación leve a moderada de la pulpa causada por
estímulos nocivos en los cuales la pulpa es capaz de revertir el estado inflamatorio después
de su pender definitivamente lo que le agrede (Rao, 2011).
Dentro de esta patología pulpar encontramos a la hiperemia pulpar y herida pulpar
(exposición pulpar). Fig. 3
 Histopatología. Consta de granulocitos neutrófilos, linfocitos y macrófagos en la capa
de los odontoblastos. Presenta dentina esclerótica (Baumann & Beer, 2008).
 Causas. La pulpitis reversible puede ser causado por: un trauma, trastorno de relación
oclusal, caries, estímulos químicos, deshidratación de la dentina, restauraciones
defectuosas (MSP, 2014).
 Síntomas. La pulpitis reversible es sintomática, ya que el paciente presenta dolor agudo
que dura momentáneamente, cual es producido por alimentos o bebidas frías o
calientes y por el aire frio. Este dolor no ocurre espontáneamente y sea a eliminar el
estímulo (Rao, 2011).
 Diagnostico. Según el protocolo odontológico del MSP, el diagnostico se determina a
través de la exploración clínica, por medio de pruebas térmicas de calor y frio, un
examen radiográfico y transiluminación.
 Diagnóstico Diferencial. Diferenciamos a la pulpitis reversible, ya que el dolor es
generalmente transitorio, dura segundos, mientras que la pulpitis irreversible, el dolor
puede durar varios minutos. (Rao, 2011)
 Tratamiento. Eliminar el irritante, protección dentino pulpar indirecta.
 Complicaciones. Pulpitis irreversible. Necrosis pulpar.
 Pronostico. Favorable.
Fig. 3 Herida pulpar en Incisivo central decidió.
(http://cdopedent12.blogspot.com/2012/11/causa-de-lesiones-las-lesionespulpares.html)
Pulpitis irreversible. K04.0
La pulpitis irreversible es una condición inflamatoria persistente de la pulpa, sintomático o
asintomático, causado por un estímulo nocivo (Rao, 2011).
Pulpitis irreversible aguda
La pulpitis aguda irreversible exhibe dolor causado generalmente por estímulos caliente y
frio, o el dolor ocurre espontáneamente. El dolor persiste por varios minutos u horas, y
continúa después de la superación del estímulo térmico (Rao, 2011).
 Histopatología. presencia de tejido necrótico con microorganismos, acompañado de
linfocitos, células plasmáticas y macrófagos. Puede haber una formación de edema por
aumento de líquidos o formación de pus por los restos necrosados.
 Causas. Pulpitis reversible no tratada, caries profundas con compromiso pulpar,
traumatismos, restauraciones defectuosas, fracturas coronarias e irritantes químicos.
(MSP, 2014) Fig.4
 Síntomas. Dolor agudo pulsátil, espontaneo de larga duración y exacerbado por el calor y
la percusión vertical, puede ser localizado o difuso, intermitente (MSP, 2014).
 Características radiografías. El hueso perirradicular muestra cambios mínimos, al
progresar puede manifestar ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal
(Cohen & Hargreaves, 2011) Fig. 5.
 Diagnostico. Se debe realizar una exploración, pruebas terminas de calor y frio, percusión
y examen radiográfico.
 Diagnóstico diferencial. Pulpitis reversible, Pulpitis crónica, Absceso dentoalveolar agudo
y necrosis pulpar.
 Tratamiento. Biopulpectomia (Rao, 2011).
 Complicaciones. Necrosis pulpar, Absceso dentoalveolar agudo, Dolor post operatorio y
perforación de furca.
Fig. 4 Restauración defectuosa en molares Fig. 5 Pulpitis irreversible agudo en primer molar
(http://www.iztacala.unam.mx/rrivas/NOTAS/Notas7Patpulpar/irrepuletiologia.html) (http://master-endodoncia.blogspot.com/2012_10_01_archive.html)
Pulpitis irreversible aguda serosa
(aséptica)
 T: pulsátil
 I: agudo soportable
 C: minutos
 U: localizado
 E: variado , frío, al acostarse
Pulpitis irreversible aguda purulenta
(séptica)
 T: pulsátil
 I: agudo insoportable
 C: permanente
 U: localizado
 E: aumenta con el calor, se alivia
con el frío, mantiene despierto al
paciente en la noche.
Pulpitis irreversible crónica
Pulpitis irreversible crónica hiperplasia o pólipo pulpar.
Se la codifica con K 04.0. Es una inflamación de pulpa joven expuesta, debido a una caries
extensa expuesta Fig. 6.
 Histopatología. Rao (2011) expresa que “esta condición se caracteriza por el desarrollo
de tejido de granulación, cubierto a veces con epitelio y resulta de la irritación a larga
data, de bajo grado”.
 Causas. Exposición de la pulpa por caries lenta y progresiva (Rao, 2011).
 Síntomas. Asintomática, excepto durante la masticación. Destrucción coronaria amplia y
presenta más en molares.
 Características radiográficas. Gran cavidad abierta con comunicación de cámara pulpar
Fig. 7.
 Diagnóstico. Presenta niños y jóvenes, con la presencia de masa pulpar rojiza (pólipo) y
fresca que rellena en su totalidad la cavidad e incluso extendiéndose. Este pólipo es
sangrante y no presenta dolor. Reacciona a estímulos térmicos y respuesta media al
pulpometro.
 Diagnóstico diferencial. Sus características la distinguen fácilmente pero debe ser
diferenciada de la proliferación del tejido gingival (Rao, 2011).
 Tratamiento. Biopulpectomia cameral.
 Complicaciones. Necrosis y Abscesos crónicos.
Fig. 6 Pólipo pulpar primer molar Fig. 7 Imagen radiográfica de pólipo pulpar.
http://www.ident.com.br/aldamarta/caso-clinico/6708-polipo-pulpar http://endo-e.com/images/doencas_polpa/doencas_polpa.htm
Pulpitis irreversible crónica ulcerosa
Esta pulpitis está caracteriza por la formación de una ulceración en la superficie de una
pulpa expuesta. La úlcera aísla el remanente pulpar, como resultado final es la necrosis.
Presenta ausencia de dolor espontáneo incluso aunque clínica y radiográficamente la caries
haya avanzada hasta la pulpa. Patología que presentan solo pacientes jóvenes (Cohen &
Hargreaves, 2011).
Reabsorción dentinaria externa. K03.3
Proceso resortivo que progresa lenta y rápidamente, es idiopático y ocurre en la dentina
de la cámara pulpar o en los conductos radiculares de los dientes (Rao, 2011) Fig. 8.
 Histopatología. Actividad osteoclásica, presencia de tejido osteoide, células gigantes
multinucleares o dentinoclastos. Puede ocurrir una metaplasia pulpar.
 Causas. Idiopática o por antecedentes de traumas.
 Síntomas. Asintomática. Punto rozado
 Diagnostico. Aspecto de punto rozado cuando la integridad de la corona asido
comprometida, nos ayuda a el diagnóstico de esta patología
 Características radiográficas. Área radiolúcida redondeada u ovalada en la cámara pulpar
por la reabsorción.
 Diagnóstico diferencial. Es difícil diferencial de la reabsorción externa, cuando la cámara
pulpar está en comunicación con el ligamento periodontal (Rao, 2011).
 Tratamiento. Biopulpectomia.
Fig. 8 Reabsorción dentinaria interna
http://www.sdpt.net/PAT/reabsorciondentint.htm
Degeneración pulpar
La degeneración pulpar es rara vez reconocida clínicamente. Generalmente está presente
en viejos o como resultado de irritación ligera y persistente, en dientes jóvenes, no
obstante como la degeneración calcificante de la pulpa.
Degeneración cálcica. Parte de la pulpa es reemplazada por material cálcico como
pulpolitos (piedras pulpares o dentículos o calcolito) Fig. 9.
Se considera que su presencia no es dañina aunque algunos pacientes han reportado dolor
referido que se ha asociado a la calcificación. No se ha comprobado alguna relación entre
las calcificaciones y pacientes con artritis. Se puede clasificar según su posición (libre,
adherida e incrustada) y estructura (verdadero o falso).
Tratamiento: pulpectomía vital solamente cuando presente síntomas dolorosos o sea
indispensable por motivos protésicos (como sería la colocación de un poste interradicular)
(Rao, 2011).
Fig. 9 Pulpolitos
http://www.iztacala.unam.mx/rrivas/NOTAS/Notas7Patpulpar/degcalcica.html
Necrosis pulpa y Gangrena pulpar. K04.1
La necrosis pulpar es la muerte de la pulpa y puede ser parcial o total. Aun que es una
consecuencia de la inflación, también puede ocurrir después de una lesión traumática en
la cual la pulpa está destruida antes de que la reacción inflamatoria tenga lugar. Aséptica
para necrosis pulpar y séptica para gangrena pulpar, siendo de dos tipos generales:
coagulación y licuefacción. (Rao, 2011)
 Causas. Lesión nociva a la pulpa como bacterias, traumas e irritación química.
 Síntomas. Ningún síntoma doloroso, discromía. Fig. 10
 Diagnostico. Atreves de una radiografía, se puede observar cavidades profundas con
comunicación de cámara pulpar, además ensanchamiento del espacio del ligamento
periodontal. Si es el caso de un traumatismo, hay dolor previo. No responde a ninguna
prueba vitalométrica.
 Diagnóstico diferencial. Absceso periapical crónico y Absceso periodontal.
 Tratamiento. Necropulpectomia.
 Complicaciones. Celulitis, absceso dento alveolar agudo sin fistula.
Fig. 10 Incisivo central Izquierdo diacrónico por gangrena pulpar
http://pozemedicale.org/Portugal/Doenca-dental/Pulp-necrose-e-gangrena-fotos.html
Tejidos apicales normales
Por su condición de normalidad es asintomático y el diente responde normalmente a la
percusión y a la palpación. En la radiografía, la lámina dura y el espacio del ligamento
periodontal alrededor de todos los ápices radiculares están intactos. Fig. 2
Periodontitis apical
La periodontitis apical es una inflamación localizada del ligamento periodontal en la región
apical. Esta se puede clasificar en sintomática aguda o crónica asintomática.
 Periodontitis apical sintomática o aguda. K04.4. Exhibirá una respuesta dolorosa al
morder o a la percusión, con constante, intenso, pulsátil, localizado o irradiado,
espontáneo. Fiebre, malestar general y trismos. La respuesta a las pruebas vitalométrica
pulpar es variables, la radiografía o la imagen del diente mostrará generalmente un
espacio del ligamento periodontal ensanchado y puede existir o no una radiolúcidez
apical asociada a una o todas las raíces (Cohen & Hargreaves, 2011) Fig. 11.
 Periodontitis apical asintomática o crónica. K04.5. Se presenta normalmente sin
síntomas clínicos. El diente no responde a las pruebas vitalométricas, y la radiografía
mostrara una radiolúcidez perriradicular (Cohen & Hargreaves, 2011) Fig. 12.
 Causas. Irritantes difundidos desde una pulpa inflamada a una necrótica. Toxinas
bacterianas, desinfección de medicaciones, detritus, irritación física de los tejidos
periapicales y trauma por impacto (Rao, 2011).
 Diagnóstico diferencial. Absceso fénix, quiste periapical, pulpitis irreversible.
 Tratamiento. posible curetaje apical y apicectomía.
Fig. 11 Periodontitis apical aguda Fig. 12 Periodontitis apical crónica
http://endo-e.com/images/doencas_polpa/doencas_polpa.htm
Absceso alveolar
El absceso alveolar es la colección del pus en el ápice radicular. Dependiendo de la
duración de la aparición este será:
Absceso alveolar agudo. Es una colección localizada de pus en el hueso alveolar que rodea
el ápice de un diente que ha sufrido muerte pulpar con extensión de la infección a través
del foramen apical a los tejidos perirradiculares. Se acompaña de una reacción severa
localizada Fig. 13.
 Etiología: Infecciosa
 Histopatología: infiltrado de leucocitos polimorfonucleares y exudado inflamatorio.
Habrá espacios vacíos rodeados por leucocitos polimorfonucleares y células
mononucleares.
 Dolor: constante, intenso, pulsátil, localizado o irradiado, espontáneo. Fiebre, malestar
general, trismus.
 Características radiográficas. Ensanchamiento del espacio del ligamiento periodontal y
una radiolúcidez a nivel apical (Cohen & Hargreaves, 2011).
 Tratamiento. Apicectomia/ curetaje.
Absceso alveolar crónico. Infección de poca virulencia y alta resistencia orgánica, localizada
en el conducto radicular con reacción infecciosa en el hueso alveolar del periápice. Fig. 14
 Etiología: Bacteriana
 Asintomático / Presenta fístula
 Histopatología: Es una lesión granulomatosa conteniendo áreas de necrosis por
licuefacción con polimorfonucleares desintegrados rodeados por macrófagos y
leucocitos polimorfonucleares activos. El tracto fistuloso está cubierto por epitelio o
tejido conectivo inflamado. Hay pérdida de las fibras del ligamento en el
ápice. Linfocitos y células plasmáticas con leucocitos polimorfonucleares en el centro.
 Características radiográficas. Radiolúcidez perirradicular.
 Tratamiento. Apicectomia/ curetaje (Cohen & Hargreaves, 2011).
Fig. 13 Absceso dentoalveolar agudo Fig. 14 Absceso alveolar crónico con fistula
http://endo-e.com/images/doencas_polpa/doencas_polpa.htm
Por la presencia de fistulas se pueden clasificar en:
 Absceso periapical con fistula. K04.6 Fig. 14
 Absceso periapical sin fistula. K04.7 (MSP, 2014) Fig. 13.
Absceso fénix
El absceso alveolar fénix, es una reacción inflamatoria aguda superimpuesta a una lesión
crónica preexistente, como un quiste o un granuloma Fig. 15.
 Causa. Mientras las lesiones crónicas permanezcan en equilibrio, son completamente
asintomáticas. A veces por influjo de productos necróticos de
pulpas enfermas, bacterias o sus toxinas, así como una baja en las defensas orgánicas,
pueden dispararse reacciones agudas.
 Histopatología. Áreas de necrosis por licuefacción con leucocitos polimorfonucleares
desintegrados y debris celular (pus).
 Síntoma. Sensibilidad al tocar el diente, después el diente se elonga saliendo de su
alveolo y existe dolor al masticar.
 Diagnóstico. La exacerbación del dolor en un estado crónico se produce
frecuentemente asociada al inicio de la terapia endodóntica de un diente asintomático.
 Tratamiento. es el mismo que para un absceso agudo (Baumann & Beer, 2008).
Fig. 15 Absceso fénix primer molar.
http://www.iztacala.unam.mx/rrivas/NOTAS/Notas8Patperiapical/agufenix.html
Quiste radicular
El quiste es una cavidad cerrada que contiene fluidos y material semisólido en el centro
rodeado por células epiteliales. Presenta en una radiografía con radiolucencia bien definida
con un revestimiento radioopaco. Es más grande que el granuloma. El diagnóstico definitivo
se da por un examen histopatológico por presencia de cristales de colesterol (Rao, 2011).
Fig. 16
Granuloma Periapical
Es un tejido de granulación en el ápice del diente. El tejido de granulación resulta en el ápice
debido a la irritación crónica de bajo grado a los tejidos periapicales por las toxinas de las
bacterias y subproductos de la destrucción tisular. Se observa radiográficamente como una
sombra radiolúcida bien definida con forma redondeada y bordes definidos (Rao, 2011) Fig.
17.
Fig. 16 Quiste radicular Fig. 17 Granuloma
http://www.iztacala.unam.mx/rrivas/NOTAS/Notas8Patperiapical/rargranuloma.html
Concluyendo con lo expuesto las patologías pulpares y periapicales, son proyecciones de
factores modificables, prevenibles y tratables. Dentro de las cuales están las pulpititis,
pulposis y necrosis en la pulpa, en el ligamento periodontal periodontitis, abscesos,
granulomas y quistes.
Referencias Bibliografía
Canalda, C., & Brau, E. (2006). Endodoncia: Técnicas clínicas y bases científica . Barcelon; España:
Masson.
Cohen, S., & Hargreaves, K. (2011). Vías de la pulpa. Décima Edición. Madrid, España : El Sevier .
Goldberg, S. y. (2012). Endodoncia. Técnicas y fundamentos. Segunda Edición. Buenos Aires;
Argentina : Medica Panoramica .
Publica, M. d. (2014). Protocolos Odóntologicos. Salud Bucal. Quito: Ecuador.: Impreso por El
Telégrafo.
Rao, N. (2011). Enodoncia Avanzada. Caracas: Venezuela: Amolca.

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Patologías pulpares y periapicales. Endoncia. FPO. UG. Christian Garofalo

  • 1. Patologías pulpares y periapicales Por: Christian Garofalo Montes Estudiante de Odontología de la Universidad de Guayaquil, Ecuador, 2016 Tutora: Dra. Nelly Vásquez. La pulpa es un tejido conjuntivo laxo de características específicas, que mantiene relación íntima con la dentina, cual la rodea y constituye una unidad funcional denominada complejo dentino pulpar (Canalda & Brau, 2006). Esta estructura dental puede estar propensas a diversos estímulos capaces de producir múltiples alteraciones pulpares y periapicales, como una inflamación y una necrosis pulpar (por apoptosis o necrosis). Fig. 1 Fig. 1 Complejo dentino-pulpar. (http://es.slideshare.net/rhapzodiia/complejo-dentino-pulpar-37515872) Entre los factores etiologías que desencadenan las patologías pulpares y periapicales Canalda (2006) los clasifica en tres grandes grupos:  Bacterianos (toxinas)  Traumatismos (fracturas, bruxismo, etc.)  Iatrogenia (calor producido por la pieza de mano, ácido fosfórico, raspado periodontal, etc.) La pulpa y el tejido periodontal reaccionan ante estos estímulos como cualquier tejido conectivo del organismo e inflamándose. Dicha inflación puede ser aguda sintomática de evolución rápida o crónica asintomática de evolución lenta. Tras una breve vasoconstricción, provocada por la liberación de catecolaminas por parte de las fibras simpáticas adrenérgica, se observa una dilatación vascular, con incremento del flujo sanguíneo, modulada por mediadores plasmáticos y celulares, la inflamación aguda puede haber una salida de proteínas o formación de edema, a cual se la denomina inflamación serosa, en otro caso se puede formar pus por el aculo de restos hísticos, bacterianos y diversos residuos, desarrollándose así una inflamación purulenta o supurada (Goldberg, 2012). Junto a la liberación de mediadores que estimulan la destrucción del tejido, se liberan mediadores que estimulan la reparación, desarrollándose la inflación crónica. En cuanto a
  • 2. la inflación periapical es la segunda barrera defensiva del organismo por la llega de bacterias, donde se observan osteoclastos que inician la reabsorción ósea, estimulada por diversos mediadores como; IL-1, TNF, prostaglandinas (Goldberg, 2012). Daba la imposibilidad del sistema defensivo en la inflación periapical de eliminar totalmente la bacterias y los componentes antígenos que llegan por el conducto radicular, los linfocitos presentes segregan diversas citosinas, que estimulan la formación de tejido granulomatoso, consecuencia de la proliferación de los fibroblastos de la periferia, segregación de colágeno, se forma así una neo-vascularización regulada por mediadores. Todo esto puede desencadenarse en una formación de abscesos, granulomas y quistes (Goldberg, 2012). Tomando referencia autores como Raó, Cohen, Estrella, Baumann y Protocolo Odontológicos de Salud Bucal del 2014 presentado por el MSP, se clasifica las patologías pulpares y periapicales en:  Patologías pulpares 1. Pulpa Normal 2. Pulpitis Reversible (Estado pre-inflamatorio) 2.1. Hiperemia Pulpar 2.2. Herida Pulpar. Exposición pulpar. 3. Pulpitis Irreversible (Estado inflamativo) 3.1. Pulpitis Irreversible Aguda 3.1.1.1. Pulpitis Irreversible Aguda Serosa 3.1.1.2. Pulpitis irreversible Aguda Supurada (Absedosa) 3.2. Pulpitis Irreversible Crónica 3.2.1.1. Pulpitis Irreversible Crónica Ulcerosa 3.2.1.2. Pulpitis Irreversible Crónica Hiperplasia (Pólipo) 4. Pulposis (Estado degenerativo) 4.1. Reabsorción dentinaria interna 4.2. Degeneración pulpar. Degeneración calcificante. Pulpolitos o Piedras pulpares (o también atrófica, fibrosa y metástasis del tumor) 5. Necrosis Pulpar (Estado de muerte pulpar) 5.1. Gangrena pulpar 5.2. Necrosis pulpar  Patologías periapicales 1. Tejidos apicales normales Estado de inflamación 2. Periodontitis Apical Aguda 3. Periodontitis Apical Crónica Estado de infección 4. Absceso dento-alveolar agudo
  • 3. 5. Absceso periapical con fistula 6. Absceso periapical sin fistula Estado de granulación 7. Granuloma 8. Quiste Pulpa normal Cohen (2011) expresa que “los dientes con pulpas normales no muestran síntomas espontáneamente. La pulpa responderá a las pruebas complementarias, y los síntomas generaos por dichas pruebas son leves, no resultan molestosos y dan lugar a una sensación transitoria que revierte en quistión de segundos”. Esto se debe a que la pulpa se encuentra en un estado de homeostasia y muestran ninguna anomalía en examen radiográfico y por lo tanto no requiere tratamiento. Fig. 2 Fig. 2 Radiografía periapical, zona de molares de pulpas sanas. (http://drozzuna.blogspot.com/2013_09_08_archive.html) Pulpitis reversible Este estado pre inflamatorio de la pulpa el MSP lo codifico como K04.0. La pulpitis reversible es una condición de inflamación leve a moderada de la pulpa causada por estímulos nocivos en los cuales la pulpa es capaz de revertir el estado inflamatorio después de su pender definitivamente lo que le agrede (Rao, 2011). Dentro de esta patología pulpar encontramos a la hiperemia pulpar y herida pulpar (exposición pulpar). Fig. 3  Histopatología. Consta de granulocitos neutrófilos, linfocitos y macrófagos en la capa de los odontoblastos. Presenta dentina esclerótica (Baumann & Beer, 2008).  Causas. La pulpitis reversible puede ser causado por: un trauma, trastorno de relación oclusal, caries, estímulos químicos, deshidratación de la dentina, restauraciones defectuosas (MSP, 2014).  Síntomas. La pulpitis reversible es sintomática, ya que el paciente presenta dolor agudo que dura momentáneamente, cual es producido por alimentos o bebidas frías o calientes y por el aire frio. Este dolor no ocurre espontáneamente y sea a eliminar el estímulo (Rao, 2011).
  • 4.  Diagnostico. Según el protocolo odontológico del MSP, el diagnostico se determina a través de la exploración clínica, por medio de pruebas térmicas de calor y frio, un examen radiográfico y transiluminación.  Diagnóstico Diferencial. Diferenciamos a la pulpitis reversible, ya que el dolor es generalmente transitorio, dura segundos, mientras que la pulpitis irreversible, el dolor puede durar varios minutos. (Rao, 2011)  Tratamiento. Eliminar el irritante, protección dentino pulpar indirecta.  Complicaciones. Pulpitis irreversible. Necrosis pulpar.  Pronostico. Favorable. Fig. 3 Herida pulpar en Incisivo central decidió. (http://cdopedent12.blogspot.com/2012/11/causa-de-lesiones-las-lesionespulpares.html) Pulpitis irreversible. K04.0 La pulpitis irreversible es una condición inflamatoria persistente de la pulpa, sintomático o asintomático, causado por un estímulo nocivo (Rao, 2011). Pulpitis irreversible aguda La pulpitis aguda irreversible exhibe dolor causado generalmente por estímulos caliente y frio, o el dolor ocurre espontáneamente. El dolor persiste por varios minutos u horas, y continúa después de la superación del estímulo térmico (Rao, 2011).  Histopatología. presencia de tejido necrótico con microorganismos, acompañado de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos. Puede haber una formación de edema por aumento de líquidos o formación de pus por los restos necrosados.  Causas. Pulpitis reversible no tratada, caries profundas con compromiso pulpar, traumatismos, restauraciones defectuosas, fracturas coronarias e irritantes químicos. (MSP, 2014) Fig.4  Síntomas. Dolor agudo pulsátil, espontaneo de larga duración y exacerbado por el calor y la percusión vertical, puede ser localizado o difuso, intermitente (MSP, 2014).  Características radiografías. El hueso perirradicular muestra cambios mínimos, al progresar puede manifestar ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal (Cohen & Hargreaves, 2011) Fig. 5.  Diagnostico. Se debe realizar una exploración, pruebas terminas de calor y frio, percusión y examen radiográfico.  Diagnóstico diferencial. Pulpitis reversible, Pulpitis crónica, Absceso dentoalveolar agudo y necrosis pulpar.
  • 5.  Tratamiento. Biopulpectomia (Rao, 2011).  Complicaciones. Necrosis pulpar, Absceso dentoalveolar agudo, Dolor post operatorio y perforación de furca. Fig. 4 Restauración defectuosa en molares Fig. 5 Pulpitis irreversible agudo en primer molar (http://www.iztacala.unam.mx/rrivas/NOTAS/Notas7Patpulpar/irrepuletiologia.html) (http://master-endodoncia.blogspot.com/2012_10_01_archive.html) Pulpitis irreversible aguda serosa (aséptica)  T: pulsátil  I: agudo soportable  C: minutos  U: localizado  E: variado , frío, al acostarse Pulpitis irreversible aguda purulenta (séptica)  T: pulsátil  I: agudo insoportable  C: permanente  U: localizado  E: aumenta con el calor, se alivia con el frío, mantiene despierto al paciente en la noche. Pulpitis irreversible crónica Pulpitis irreversible crónica hiperplasia o pólipo pulpar. Se la codifica con K 04.0. Es una inflamación de pulpa joven expuesta, debido a una caries extensa expuesta Fig. 6.  Histopatología. Rao (2011) expresa que “esta condición se caracteriza por el desarrollo de tejido de granulación, cubierto a veces con epitelio y resulta de la irritación a larga data, de bajo grado”.  Causas. Exposición de la pulpa por caries lenta y progresiva (Rao, 2011).  Síntomas. Asintomática, excepto durante la masticación. Destrucción coronaria amplia y presenta más en molares.  Características radiográficas. Gran cavidad abierta con comunicación de cámara pulpar Fig. 7.  Diagnóstico. Presenta niños y jóvenes, con la presencia de masa pulpar rojiza (pólipo) y fresca que rellena en su totalidad la cavidad e incluso extendiéndose. Este pólipo es sangrante y no presenta dolor. Reacciona a estímulos térmicos y respuesta media al pulpometro.  Diagnóstico diferencial. Sus características la distinguen fácilmente pero debe ser diferenciada de la proliferación del tejido gingival (Rao, 2011).
  • 6.  Tratamiento. Biopulpectomia cameral.  Complicaciones. Necrosis y Abscesos crónicos. Fig. 6 Pólipo pulpar primer molar Fig. 7 Imagen radiográfica de pólipo pulpar. http://www.ident.com.br/aldamarta/caso-clinico/6708-polipo-pulpar http://endo-e.com/images/doencas_polpa/doencas_polpa.htm Pulpitis irreversible crónica ulcerosa Esta pulpitis está caracteriza por la formación de una ulceración en la superficie de una pulpa expuesta. La úlcera aísla el remanente pulpar, como resultado final es la necrosis. Presenta ausencia de dolor espontáneo incluso aunque clínica y radiográficamente la caries haya avanzada hasta la pulpa. Patología que presentan solo pacientes jóvenes (Cohen & Hargreaves, 2011). Reabsorción dentinaria externa. K03.3 Proceso resortivo que progresa lenta y rápidamente, es idiopático y ocurre en la dentina de la cámara pulpar o en los conductos radiculares de los dientes (Rao, 2011) Fig. 8.  Histopatología. Actividad osteoclásica, presencia de tejido osteoide, células gigantes multinucleares o dentinoclastos. Puede ocurrir una metaplasia pulpar.  Causas. Idiopática o por antecedentes de traumas.  Síntomas. Asintomática. Punto rozado  Diagnostico. Aspecto de punto rozado cuando la integridad de la corona asido comprometida, nos ayuda a el diagnóstico de esta patología  Características radiográficas. Área radiolúcida redondeada u ovalada en la cámara pulpar por la reabsorción.  Diagnóstico diferencial. Es difícil diferencial de la reabsorción externa, cuando la cámara pulpar está en comunicación con el ligamento periodontal (Rao, 2011).  Tratamiento. Biopulpectomia. Fig. 8 Reabsorción dentinaria interna http://www.sdpt.net/PAT/reabsorciondentint.htm
  • 7. Degeneración pulpar La degeneración pulpar es rara vez reconocida clínicamente. Generalmente está presente en viejos o como resultado de irritación ligera y persistente, en dientes jóvenes, no obstante como la degeneración calcificante de la pulpa. Degeneración cálcica. Parte de la pulpa es reemplazada por material cálcico como pulpolitos (piedras pulpares o dentículos o calcolito) Fig. 9. Se considera que su presencia no es dañina aunque algunos pacientes han reportado dolor referido que se ha asociado a la calcificación. No se ha comprobado alguna relación entre las calcificaciones y pacientes con artritis. Se puede clasificar según su posición (libre, adherida e incrustada) y estructura (verdadero o falso). Tratamiento: pulpectomía vital solamente cuando presente síntomas dolorosos o sea indispensable por motivos protésicos (como sería la colocación de un poste interradicular) (Rao, 2011). Fig. 9 Pulpolitos http://www.iztacala.unam.mx/rrivas/NOTAS/Notas7Patpulpar/degcalcica.html Necrosis pulpa y Gangrena pulpar. K04.1 La necrosis pulpar es la muerte de la pulpa y puede ser parcial o total. Aun que es una consecuencia de la inflación, también puede ocurrir después de una lesión traumática en la cual la pulpa está destruida antes de que la reacción inflamatoria tenga lugar. Aséptica para necrosis pulpar y séptica para gangrena pulpar, siendo de dos tipos generales: coagulación y licuefacción. (Rao, 2011)  Causas. Lesión nociva a la pulpa como bacterias, traumas e irritación química.  Síntomas. Ningún síntoma doloroso, discromía. Fig. 10  Diagnostico. Atreves de una radiografía, se puede observar cavidades profundas con comunicación de cámara pulpar, además ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal. Si es el caso de un traumatismo, hay dolor previo. No responde a ninguna prueba vitalométrica.  Diagnóstico diferencial. Absceso periapical crónico y Absceso periodontal.  Tratamiento. Necropulpectomia.  Complicaciones. Celulitis, absceso dento alveolar agudo sin fistula.
  • 8. Fig. 10 Incisivo central Izquierdo diacrónico por gangrena pulpar http://pozemedicale.org/Portugal/Doenca-dental/Pulp-necrose-e-gangrena-fotos.html Tejidos apicales normales Por su condición de normalidad es asintomático y el diente responde normalmente a la percusión y a la palpación. En la radiografía, la lámina dura y el espacio del ligamento periodontal alrededor de todos los ápices radiculares están intactos. Fig. 2 Periodontitis apical La periodontitis apical es una inflamación localizada del ligamento periodontal en la región apical. Esta se puede clasificar en sintomática aguda o crónica asintomática.  Periodontitis apical sintomática o aguda. K04.4. Exhibirá una respuesta dolorosa al morder o a la percusión, con constante, intenso, pulsátil, localizado o irradiado, espontáneo. Fiebre, malestar general y trismos. La respuesta a las pruebas vitalométrica pulpar es variables, la radiografía o la imagen del diente mostrará generalmente un espacio del ligamento periodontal ensanchado y puede existir o no una radiolúcidez apical asociada a una o todas las raíces (Cohen & Hargreaves, 2011) Fig. 11.  Periodontitis apical asintomática o crónica. K04.5. Se presenta normalmente sin síntomas clínicos. El diente no responde a las pruebas vitalométricas, y la radiografía mostrara una radiolúcidez perriradicular (Cohen & Hargreaves, 2011) Fig. 12.  Causas. Irritantes difundidos desde una pulpa inflamada a una necrótica. Toxinas bacterianas, desinfección de medicaciones, detritus, irritación física de los tejidos periapicales y trauma por impacto (Rao, 2011).  Diagnóstico diferencial. Absceso fénix, quiste periapical, pulpitis irreversible.  Tratamiento. posible curetaje apical y apicectomía. Fig. 11 Periodontitis apical aguda Fig. 12 Periodontitis apical crónica http://endo-e.com/images/doencas_polpa/doencas_polpa.htm Absceso alveolar
  • 9. El absceso alveolar es la colección del pus en el ápice radicular. Dependiendo de la duración de la aparición este será: Absceso alveolar agudo. Es una colección localizada de pus en el hueso alveolar que rodea el ápice de un diente que ha sufrido muerte pulpar con extensión de la infección a través del foramen apical a los tejidos perirradiculares. Se acompaña de una reacción severa localizada Fig. 13.  Etiología: Infecciosa  Histopatología: infiltrado de leucocitos polimorfonucleares y exudado inflamatorio. Habrá espacios vacíos rodeados por leucocitos polimorfonucleares y células mononucleares.  Dolor: constante, intenso, pulsátil, localizado o irradiado, espontáneo. Fiebre, malestar general, trismus.  Características radiográficas. Ensanchamiento del espacio del ligamiento periodontal y una radiolúcidez a nivel apical (Cohen & Hargreaves, 2011).  Tratamiento. Apicectomia/ curetaje. Absceso alveolar crónico. Infección de poca virulencia y alta resistencia orgánica, localizada en el conducto radicular con reacción infecciosa en el hueso alveolar del periápice. Fig. 14  Etiología: Bacteriana  Asintomático / Presenta fístula  Histopatología: Es una lesión granulomatosa conteniendo áreas de necrosis por licuefacción con polimorfonucleares desintegrados rodeados por macrófagos y leucocitos polimorfonucleares activos. El tracto fistuloso está cubierto por epitelio o tejido conectivo inflamado. Hay pérdida de las fibras del ligamento en el ápice. Linfocitos y células plasmáticas con leucocitos polimorfonucleares en el centro.  Características radiográficas. Radiolúcidez perirradicular.  Tratamiento. Apicectomia/ curetaje (Cohen & Hargreaves, 2011). Fig. 13 Absceso dentoalveolar agudo Fig. 14 Absceso alveolar crónico con fistula http://endo-e.com/images/doencas_polpa/doencas_polpa.htm Por la presencia de fistulas se pueden clasificar en:  Absceso periapical con fistula. K04.6 Fig. 14
  • 10.  Absceso periapical sin fistula. K04.7 (MSP, 2014) Fig. 13. Absceso fénix El absceso alveolar fénix, es una reacción inflamatoria aguda superimpuesta a una lesión crónica preexistente, como un quiste o un granuloma Fig. 15.  Causa. Mientras las lesiones crónicas permanezcan en equilibrio, son completamente asintomáticas. A veces por influjo de productos necróticos de pulpas enfermas, bacterias o sus toxinas, así como una baja en las defensas orgánicas, pueden dispararse reacciones agudas.  Histopatología. Áreas de necrosis por licuefacción con leucocitos polimorfonucleares desintegrados y debris celular (pus).  Síntoma. Sensibilidad al tocar el diente, después el diente se elonga saliendo de su alveolo y existe dolor al masticar.  Diagnóstico. La exacerbación del dolor en un estado crónico se produce frecuentemente asociada al inicio de la terapia endodóntica de un diente asintomático.  Tratamiento. es el mismo que para un absceso agudo (Baumann & Beer, 2008). Fig. 15 Absceso fénix primer molar. http://www.iztacala.unam.mx/rrivas/NOTAS/Notas8Patperiapical/agufenix.html Quiste radicular El quiste es una cavidad cerrada que contiene fluidos y material semisólido en el centro rodeado por células epiteliales. Presenta en una radiografía con radiolucencia bien definida con un revestimiento radioopaco. Es más grande que el granuloma. El diagnóstico definitivo se da por un examen histopatológico por presencia de cristales de colesterol (Rao, 2011). Fig. 16 Granuloma Periapical Es un tejido de granulación en el ápice del diente. El tejido de granulación resulta en el ápice debido a la irritación crónica de bajo grado a los tejidos periapicales por las toxinas de las bacterias y subproductos de la destrucción tisular. Se observa radiográficamente como una sombra radiolúcida bien definida con forma redondeada y bordes definidos (Rao, 2011) Fig. 17.
  • 11. Fig. 16 Quiste radicular Fig. 17 Granuloma http://www.iztacala.unam.mx/rrivas/NOTAS/Notas8Patperiapical/rargranuloma.html Concluyendo con lo expuesto las patologías pulpares y periapicales, son proyecciones de factores modificables, prevenibles y tratables. Dentro de las cuales están las pulpititis, pulposis y necrosis en la pulpa, en el ligamento periodontal periodontitis, abscesos, granulomas y quistes. Referencias Bibliografía Canalda, C., & Brau, E. (2006). Endodoncia: Técnicas clínicas y bases científica . Barcelon; España: Masson. Cohen, S., & Hargreaves, K. (2011). Vías de la pulpa. Décima Edición. Madrid, España : El Sevier . Goldberg, S. y. (2012). Endodoncia. Técnicas y fundamentos. Segunda Edición. Buenos Aires; Argentina : Medica Panoramica . Publica, M. d. (2014). Protocolos Odóntologicos. Salud Bucal. Quito: Ecuador.: Impreso por El Telégrafo. Rao, N. (2011). Enodoncia Avanzada. Caracas: Venezuela: Amolca.