farmaco renal

1. FARMACOLOGÍA RENAL
LIC.ENF. Susej Abigail Chaidez Zazueta
2DO B
DOCENTE: ANA DALILA OSEGUEDA CASTAÑEDA

2. FARMACOLOGÍA RENAL PEDIÁTRICA
Los criterios para la definición de enfermedad renal crónica (ERC) en pediatría son:
a) daño renal de > 3 meses de duración definido por alteraciones estructurales o
funcionales determinadas por biopsia renal, técnicas de imagen o alteraciones en
analítica de sangre u orina, con/sin disminución del filtrado glomerular; y b) filtrado
glomerular < 60 ml/m/ 1.73m ≥ 3 meses con/sin los signos de daño renal
comentados previamente.
Es por tanto la pérdida irreversible de función renal produciendo disminución
progresiva del filtrado glomerular. Los riñones tienen una gran reserva funcional y
el daño debe exceder al 50% de pérdida de población nefronal para que se desarrolle
la insuficiencia renal crónica.
La pérdida de nefronas induce hipertrofia compensadora del resto, estos cambios, en
principio beneficiosos, pueden llevar por sí mismos a daño glomerular y contribuyen
al deterioro progresivo del filtrado glomerular a través de la hiperfiltración.

3. FISIOPATOLOGÍA
La ERC y el estado urémico se
caracterizan por la acumulación de
sustancias que normalmente se excretan
o metabolizan en el riñón y la carencia
de los que se sintetizan como la
eritropoyetina o el calcitriol.

4. ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS Y
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
Agua: Cuando la causa de la ERC es patología
estructural existe un defecto en la capacidad de
concentrar la orina por falta de respuesta del
túbulo a la ADH, disminución del gradiente
osmótico tubular y alteración en la arquitectura
tubular y vascular. Por tanto estos pacientes
desarrollan poliuria con hipostenuria cuya
manifestación clínica puede ser la enuresis.
A la vez tampoco pueden responder a una
sobrecarga aguda de volumen porque también
esta limitada su capacidad de dilución máxima.
Sodio: En los casos de ERC por patología
estructural existe tendencia a la natriuresis,
originando un balance negativo de sodio.
Con la pérdida progresiva del filtrado
glomerular hay una disminución en la
capacidad de adaptación tubular rápida a la
sobrecarga o restricción brusca de sodio con
riesgo de sobrecarga de volumen o
contracción del espacio vascular.

5. Potasio: La homeostasis de potasio está
relativamente bien conservada hasta que la
insuficiencia renal está en fases avanzadas,
aumentando la excreción renal y digestiva (en
condiciones normales es < 20% y puede
aumentar hasta 75%), pero la mayoría de
pacientes son incapaces de responder a una
carga excesiva de potasio (la ingesta dietética
es la mayor fuente de potasio), y pueden
desarrollar hiperkalemia severa si reciben
sobrecarga aguda de potasio por
transfusiones, movilización intracelular en
estados catabólicos como sepsis con acidosis.
La patología obstructiva, frecuente en
pediatría: reflujo, estenosis pieloureteral o
ureterovesical, vejiga neurógena e
Equilibrio ácido-base: La acidosis
metabólica es común en la ERC, se
caracteriza por: disminución del
bicarbonato plasmático y aumento del
anión GAP. La acidosis metabólica es
debida a la inhabilidad de excretar
hidrogeniones , aumento de la carga
ácida endógena por la disminución de
síntesis de amonio en el segmento distal
de la nefrona y en ocasiones por pérdida
renal de bicarbonato.

6. METABOLISMO CALCIO-FÓSFORO:
En la ERC (incluso en estadios precoces) existe disminución de la
excreción de fósforo lo que conlleva su retención y aumento en
plasma, provocando disminución de la calcemia, y secundariamente
aumento de la secreción de hormona paratiroidea (PTH) para
aumentar la excreción de fósforo. Con la pérdida progresiva de
función renal la retención de fósforo continúa a pesar de la
concentración elevada de PTH, provocando un estado de
hiperparatiroidismo persistente. Además el metabolismo de la
vitamina D esta íntimamente ligado al riñón, hidroxilación final a
1,25 hidroxivtamina D (citriol) que es el metabolito activo de la
vitamina D se realiza en el túbulo proximal gracias a la enzima 1 -
hidroxilasa, disminuida en la ERC.
El tercer factor determinante en el
desarrollo del hiperparatiroidismo
secundario es la deficiencia de
vitamina D. El primer paso en el
tratamiento será asegurar que el
paciente tiene cifras normales
(>30 ng/ml) de 25-OH vitamina
D, si no es así debería iniciarse
tratamiento con vitamina D2.

7. DIURÉTICOS
Los diuréticos son fármacos que estimulan la
eliminación renal de agua y electrolitos,
alterando el transporte iónico en diferentes
lugares de la nefrona. Su objetivo principal es
conseguir un balance negativo de agua,
generalmente a través de la eliminación de Na+
(diuréticos natriuréticos, la mayoría) o alterando
la osmolaridad (diuréticos osmóticos) por lo
que su indicación principal son los edemas,
pero además directa o indirectamente pueden
modificar otros iones u otras funciones y ser
útiles en otras patologías como la hipertensión
arterial (HTA), el glaucoma, la diabetes insípida,
la hipercalciuria, etc. Así mismo esta condición,
les hace susceptibles de provocar alteraciones
iónicas perjudiciales u otros efectos
secundarios, que deben ser tenidos en cuenta
antes y durante su utilización.

8. ANEMIA:
La presencia de anemia y su severidad se
relaciona con el grado de insuficiencia renal y
con la etiología de la misma. Se inicia en fases
tempranas, estadío 3 con filtrado glomerular
inferior a 60 ml/min/1.73 m2 e incrementa su
frecuencia y severidad en estadíos 4 y 5, aunque
hay variabilidad interpacientes a cualquier nivel
de función renal. En general es una anemia
normocrómica y normocítica. Se desarrolla por
falta de síntesis de la eritropoyetina por el riñón
y/o presencia de inhibidores de la eritropoyesis,
existe también disminución de la vida media de
los hematíes probablemente debido a las toxinas
urémicas.

9. CRECIMIENTO: La falta de un adecuado
crecimiento en el niño con ERC es el mayor
obstáculo para su rehabilitación si determina una
severa disminución de la talla final.
Aproximadamente el 60% de los niños y el 40%
de las niñas que alcanzan la enfermedad renal
terminal antes de los 15 años tienen una talla
final por debajo de 2 SD. Esta diferencia entre
sexos es debida a que en un número superior de
niños su etiología son las malformaciones
congénitas con inicio más precoz de enfermedad
renal. El niño sano tiene un primer pico en su
velocidad de crecimiento durante los 2 primeros
años de vida, seguido de un periodo de velocidad
de crecimiento constante hasta un segundo pico en
la pubertad.
En la enfermedad renal crónica los niveles
basales de GH son normales o altos pero
con una desorganización del típico patrón
pulsátil de secreción de GH, estando además
disminuida la concentración plasmática de
su proteína transportadora.

10. ALTERACIONES METABÓLICAS:
Hidratos de carbono: existe resistencia periférica a la insulina endógena
probablemente debido a las toxinas urémicas con intolerancia secundaria a los
hidratos de carbono, pero la diabetes franca es rara.
Proteínas: es frecuente la alteración en el perfil de aminoácidos con disminución de
los aminoácidos esenciales cuya fisiopatología no esta clara. La malnutrición severa
es infrecuente.
Lípidos: la dislipemia es frecuente y se caracteriza por: hipertrigliceridemia,
colesterol total normal, aumento de LDL-colesterol y disminución de HDL-colesterol
Se considera hiperlipidemia en pediatría cuando
los niveles son superiores al percentil 95 para
edad y género. En pacientes con ERC el objetivo
es mantener el Colesterol total < 200 mg/dl y
LDL-Colesterol < 100 mg/dl

11. ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS: Además de la anemia ya referida ,con la
progresión de la ERC hay tendencia al sangrado debido a alteración en la función
plaquetar por la uremia.
ENDOCRINAS: La uremia puede interferir en el metabolismo y
regulación hormonal a través de varios mecanismos: afectación de la
función glandular, niveles de hormonas inadecuados y/o alteración de
su efecto en órgano diana. Además de las alteraciones ya descritas en
relación al crecimiento, puede observarse:
Tiroides: descenso de T3 y T4 con disminución periférica de T4 y T3
generalmente sin repercusión clínica ni necesidad de tratamiento.
Corticosuprarrenal: disminución de la respuesta de ACTH a la
hipoglucemia. Gonadohipofisario: hipogonadismo hipergonadotropo,
disminución de testosterona y estradiol lo que provoca pubertad
retrasada y disminución del estirón puberal.

12. HIPERTENSIÓN ARTERIAL: Es una complicación
frecuentemente en la ERC de causa multifactorial, existe:
– Aumento de actividad de la renina plasmàtica, sobre todo en
glomerulopatías y nefropatía de reflujo. – Aumento del volumen
intravascular a medida que avanza la ERC y disminuye la diuresis
residual. – Aumento de la actividad simpática En niños con ERC
se considera HTA si la TA clínica es superior al percentil 90 para
edad/sexo/talla según la Task Force y siempre que sea ≥ 120/80
mmHg.
PROTEINURIA: Existe evidencia de que la proteinuria no es solo un
marcador de enfermedad renal sino también un factor de progresión de
la ERC. Se ha demostrado que el ritmo de descenso del filtrado
glomerular se correlaciona positivamente con el grado de proteinuria y
negativamente con la reducción de la misma en respuesta a
tratamientos antiproteinuricos. En las nefropatías crónicas la
disfunción de la barrera de los capilares glomerulares para las
proteínas causa una sobrecarga proteica sobre las células epiteliales
tubulares desencadenando una serie de procesos inflamatorios,
vasoactivos y fibrogénicos responsables del daño túbulo intersticial y
de la progresiva pérdida de función renal.

13. Los factores de riesgo cardiovascular en niños con ERC incluyen los clásicos de la
arteriosclerosis y los inherentes al estado urémico, entre ellos los más importantes
son: Hipertensión, dislipidemia, anemia, hiperparatiroidismo, hiperhomocisteinemia,
hipoalbuminemia, proteinuria y aumento de Proteína C Reactiva (PCR) como reflejo
de estado inflamatorio crónico. Algunos de estos factores están presentes desde
estadíos precoces de la ERC como la HTA. Tras la realización de un trasplante
renal, con la mejoría del filtrado glomerular muchos de estos factores disminuyen o
desaparecen pero otros pueden incluso incrementarse.

14. ANTISEPTICOS URINARIOS
Objetivos específicos:
En la infección renal, aliviar los síntomas; prevenir la lesión renal permanente; dar tratamiento terapéutico por 14 días; dar
profilaxis tres meses, en pielonefritis aguda unilateral y 6 meses en pielonefritis bilateral.
En el tracto urinario inferior, aliviar el malestar; tratamiento de 3,5,7,10 días y profilaxis hasta completar imagenología.
Las tetraciclinas no deben ser usadas en niños al igual que las quinolonas debido a los efectos deletéreos sobre los núcleos de
crecimiento, dados por la unión de calcio en forma irreversible al medicamento.
Medidas generales:
Dar un aporte abundante de líquidos para disminuir la concentración de bacterias en el tracto urinario.
Vaciamiento vesical periódico completo con micciones cada 2-3 horas durante el día y en dos tiempos, para disminuir
el residuo vesical que es un mecanismo de defensa al igual que las células epiteliales.
La capacidad vesical normal en niños menores de un año es de 20a 100 ml; y en mayores de un año es: edad + 2 x 30.
Los niños con residuo urinario mayor de 5 ml tienen recurrencia de bacteriuria de 75% en un año y los que tienen residuo
de 0-5 ml recurren en un 17%.

15. Tratamiento antibiótico:
Debe elegirse de acuerdo a la resistencia de los gérmenes urinarios, si ha recibido tratamiento anterior. Con
tratamiento adecuado se logra esterilización de la orina en 24 horas, la persistencia del crecimiento indica resistencia
bacteriana o anomalía severa del tracto urinario.
En infección urinaria aguda sin compromiso sistémico
Tratamiento por 7 a 10 días1,5,9,11.
Nitrofurantoina 5-7 mg/kg/día.
Acido nalidíxico 55 mg/kg/día.
Cefalexina 50 mg/kg/día.
Amoxacilina 50-100 mg/kg/día.
Trimetropin sulfa 5-7 mg/kg/día.
Infección urinaria con compromiso sistémico: tratameinto por 14 días, IV mínimo 72 horas a 5 días y luego se
continúa VO.

16. En IVU por pseudomona ceftazidima y/o aminoglucósido5,10,11.
Si el paciente tolera l avía oral, otra opción de manejo es ceftibutem 9 mg/kg dosis única día. Tiene una muy buena absorción
gastrointestinal y larga vida media, pudiéndose administrar una vez al día15,16.
En recién nacidos y menores de
cautro meses: por el riesgo de
bacteremia.
En niños mayores de cuatro meses:
Ampicilina 75-100 mg/kg/día IV por 14 días
y/o
Gemtamicina 7 mg/kg/día o
Amikacina 15 mg/kg/día oor 7 días.
Cefotaxime 100-150 mg/kg/día o
Ceftriaxona 75 mg/kg/día5,10,11.
Cefotaxima 100-150 mg/kg/día IV o
Ceftriazona 75 mg/kg/día.
Cefalotina 80-160 mg/kg/día.
Cefradina 50-100 mg/kg/día.
Si es resistente amikacina o aztreonam.

17. INFECCIÓN
URINARIA EN NIÑOS

18. FARMACOLOGÍA EN EL
APARATO DIGESTIVO

19. FARMACOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO
El sistema digestivo nace de la unión de
distintos órganos y tejidos (estómago,
páncreas, intestino delgado, intestino
grueso, boca, lengua…) que, trabajando de
manera coordinada, hacen posible tanto la
captación y digestión de los alimentos
como la absorción de los nutrientes
contenidos en los mismos para así
disponer de energía y materia para
mantenernos vivos.

20. Inhibidores de la bomba
de protones (IBP)
Primera generación:
Omeprazol Lansoprazol
Pantoprazol
Segunda generación :
Rabeprazol Esomeprazol
(isómero óptico del
omeprazol)
Antagonistas no competitivos o irreversibles (enlaces covalentes) de
la bomba H+ /K+ -ATPasa (enzima).
Requiere la síntesis de nuevas enzimas para la restitución de la
secreción ácida (vida media corta / acción farmacológica
prolongada)
Bases débiles que en el ambiente ácido del canalículo secretor de la
célula parietal, se ionizan y quedan atrapados.
-Inhiben la secreción ácida basal (secreción nocturna) y la generada
por diversos estímulos.
-Mayor eficacia antisecretora por la mañana, antes de la primera
comida o con la primera comida (cuanto mayor número de bombas de
protones se encuentren integradas en el canalículo de la célula
parietal)
-Inhibe el crecimiento de E. Pylori (integra diferentes pautas de
tratamiento
ENFERMEDAD
ULCEROPÉPTICA:
ANTISECRETORIOS

21. Administración: Oral Parenteral: omeprazol
Absorción: duodeno (bases débiles)
Biodisponibilidad VO: buena (omeprazol
inicialmente es baja pero se incrementa con el
paso de los días posiblemente por
alcalinización del pH gástrico) MTB: hepático
– sistema microsomal (metabolitos inactivos)
rabeprazol no es metabolizado por el sistema
microsomal Eliminación: Orina (80%) – Bilis
(20%) Fármacos seguros que NO requieren
ajuste de dosis cuando se altera su
aclaramiento
Inhibidores de la bomba de
protones (IBP)
Primera generación
Omeprazol Lansoprazol
Pantoprazol
Segunda generación
Rabeprazol Esomeprazol
(isómero óptico del
omeprazol)
ANTIÁCIDOS

22. Inhibidores de la
bomba de protones
(IBP)
Primera generación
Omeprazol
Lansoprazol
Pantoprazol
Segunda generación
Rabeprazol
Esomeprazol
(isómero óptico del
omeprazol)
Interacciones: repercusión clínica limitada Absorción: alcalinización del
contenido gástrico disminuyen la absorción de: ketoconazol, warfarina.
Disminuyen el MTB hepático de: fenitoína, carbamazepina, warfarina,
diazepam.
Efectos adversos: -Hipergastrinemia (5-10%): por supresión prolongada
de la secreción ácida gástrica. La hipergastrinemia estaría asociada a la
aparición de tumores gástricos por su efecto trófico sobre células
enterocromafines y parietales???????? -Gastrointestinales (dosis-
dependientes): nauseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea. -
Hipersecreción ácida de rebote: up-regulation -Cefalea -Incremento
riesgo de fracturas (>1año) …alteraciones en la absorción de calcio??

23. Farmacos anticolinergicos
Los efectos anticolinérgicos están causados por fármacos que bloquean la acción de la acetilcolina. La
acetilcolina es una sustancia química que ejerce de mensajera (neurotransmisor) liberada por una neurona para
transmitir señales a las neuronas próximas o a una célula en un músculo o una glándula. La acetilcolina ayuda
a las células a comunicarse entre sí. La acetilcolina contribuye a la memoria, el aprendizaje y la concentración;
también contribuye a controlar el funcionamiento del corazón, los vasos sanguíneos, las vías respiratorias y los
aparatos urinario y digestivo. Los fármacos que bloquean los efectos de la acetilcolina pueden alterar el
funcionamiento normal de estos órganos.
Muchos de los fármacos de uso común tienen efectos anticolinérgicos. La mayoría de estos medicamentos no
fueron diseñados para causar estos efectos no deseados. Los efectos anticolinérgicos incluyen los siguientes:
Confusión
Visión borrosa
Estreñimiento
Sequedad de boca
Mareos y pérdida del equilibrio
Dificultad para orinar
Sin embargo, los fármacos anticolinérgicos también pueden tener efectos positivos, como ayudar a controlar los
temblores, las náuseas o la vejiga hiperactiva.

24. Antieméticos
I. Benzamidas sustituidas • Metoclopramida •
Cleboprida
II. Butirofenonas • Domperidona
III. Fenotiacinas • Clorpromacina
(neuroléptico) • Tietilperacina (SFC)
IV. Antagonistas de receptores 5-HT3 •
Ondansetrón
V. Antihistamínicos • Dimenhidrinato
(cinetosis) VI. Anticolinérgicos • Atropina •
Escopolamina (SFC)...cinetosis
VII. Cannabinoides (marihuana)
VIII. Glucocorticoides • Dexametasona
VIX. Antagonistas de la sustancia P •
Aprepitant
Antagonistas serotoninérgico
5-HT3 centrales (zona de gatillo) y periféricos
Farmacocinética: VO y parenteral
Biodisponibilidad 50%
Alta unión a proteínas del plasma MTB
hepática
Eliminación renal Efectos adversos: escasos
-Cefalea, mareo, vértigo, constipación,
aumento reversible de transaminasas.
Indicaciones: Profilaxis y tratamiento de los
vómitos asociados a agentes antineoplásicos.

25. FARMACOLOGÍA DEL
SISTEMA
HEMATOPOYÉTICO

26. EL SISTEMA HEMATOPOYÉTICO
Es el sistema encargado de la formación de la
sangre. La sangre es un tejido líquido, compuesto
por agua y sustancias orgánicas e inorgánicas
(sales minerales) disueltas, que forman el plasma
sanguíneo y tres tipos de elementos formes o
células sanguíneas: glóbulos rojos, glóbulos
blancos y plaquetas.
Función del sistema hematopoyético
Es el encargado de la producción de cedulas
sanguíneas, mediante varios órganos tales como:
Médula ósea, bazo, glándulas suprarrenales,
timo, hígado, quienes conforman dicho sistema.

27. LAS TROMBOSIS PUEDEN SER:
Trombos rojos, de localización venosa y están implicados
en embolismos
pulmonares.
Están implicados factores de coagulación antes que
plaquetas
Utilizaremos fármacos anticoagulantes que inhiben factores
de
coagulación.
Trombos blancos son arteriales y la parte principal es la
plaqueta y suele
dar lugar a
infartos de miocardio y ateroesclerorsis Se administran
fármacos
fibrinolíticos (rompen el coágulo de fibrina formado) y
antiplaquetarios (bloquean la activación plaquetaria)
En las hemorragias
provocadas por cirugías,
pacientes hemofílicos...
podemos administrar
vitamina K,
factores de coagulación y fármacos
hemostáticos que son
antifibrinolíticos que
estabilizan el coagulo.

28. VITAMINA K Y SUS DERIVADOS
La vitamina K se encuentra
naturalmente presente en muchos
alimentos. Para obtener las
cantidades recomendadas de
vitamina K, hay que consumir
alimentos variados, como los
siguientes:
● Hortalizas de hojas verdes
como la espinaca, col rizada
(o berza), brócoli y lechuga
● Aceites vegetales
● Algunas frutas como los
arándanos azules y los higos
● Carne, queso, huevos y
granos de soja

29. Qué tipos de suplementos dietéticos de vitamina K existen?
Hay suplementos multivitamínicos/multiminerales con vitamina K. La vitamina K se encuentra sola en suplementos de
vitamina K, o en suplementos de vitamina K con otros nutrientes como el calcio, el magnesio y/o la vitamina D. Las
presentaciones comunes de la vitamina K son en forma de filoquinona y fitomenadiona (conocidas también como vitamina
K1), y menaquinona-4 y menaquinona-7 (conocidas también como vitamina K2).
La deficiencia de vitamina K es poco común. En los Estados Unidos, la mayoría de las personas obtiene suficiente vitamina K de los
alimentos que consume. Además, las bacterias en el colon fabrican cierta cantidad de vitamina K que el cuerpo absorbe. Sin
embargo, algunas personas tal vez tengan dificultades para obtener suficiente vitamina K:
● Los recién nacidos que no reciben una inyección de vitamina K al nacer.
● Las personas con determinados trastornos (como la fibrosis quística, la enfermedad celíaca, la colitis ulcerosa, el síndrome
de intestino corto) que disminuyen la cantidad de vitamina K que el cuerpo absorbe.
● Las personas que han tenido cirugía bariátrica.

30. SON SUSCEPTIBLES
La deficiencia grave de vitamina K puede provocar hematomas (moretones) y problemas de
sangrado debido a que la coagulación de la sangre es más lenta. La deficiencia de vitamina
K podría reducir la fuerza de los huesos y aumentar el riesgo de osteoporosis ya que el
cuerpo necesita la vitamina K para la salud ósea.
● Los recién nacidos que no reciben una inyección de
vitamina K al nacer.
● Las personas con determinados trastornos (como la
fibrosis quística, la enfermedad celíaca, la colitis
ulcerosa, el síndrome de intestino corto) que disminuyen
la cantidad de vitamina K que el cuerpo absorbe.
● Las personas que han tenido cirugía bariátrica.

31. HEPARINAS Y OTROS
Las heparinas son sustancias anticoagulantes inyectables. Cabe distinguir entre la heparina estándar
o heparina no fraccionada (HNF) y las heparinas de bajo peso molecular (HBPM).
La HNF está formada por una mezcla heterogénea de cadenas de polisacáridos de longitud variable
con un peso molecular que oscila entre 6.000 y 40.000 daltons. Estas cadenas de polisacáridos estan
constituidas por secuencias que contienen glucosamina y ácido glucurónico o idurónico sulfatado. Su
peso molecular medio es de 15.000 daltons.
Las HBPM son resultado de la fragmentación de la HNF por diferentes métodos para lograr productos
con pesos moleculares más bajos y más homogéneos. Están constituidas también por mezcla de
cadenas de polisacáridos y su peso molecular medio es mucho menor: entre 4.000 y 5.000 daltons.

32. MECANISMO DE ACCIÓN
La actividad antitrombótica y anticoagulante de la HNF está
relacionada con la capacidad de inhibir el factor Xa y el factor IIa
repectivamente. Las HBPM tienen menor actividad inhibitoria de
la trombina o factor IIa pero mantienen igual potencia respecto al
factor Xa por lo que es de esperar que presenten menor riesgo de
hemorragia pero igual actividad antitrombótica.
Las heparinas se absorben muy mal por vía oral y son inactivadas
por las enzimas digestivas, por lo que únicamente se administran
por vía parenteral. La vía subcutánea es la vía clásica de
administración tanto de la HNF como de las HBPM. La
intravenosa se utiliza para la HNF en tratamientos de urgencia.
Las HBPM presentan una menor unión a proteínas plasmáticas y
a la pared endotelial y una vida media más larga (3 horas 30
minutos) con una actividad antitrombótica que dura unas 24
horas.

33. EFECTOS ADVERSOS
Los efectos adversos más frecuentes son las hemorragias y la trombocitopenia y ya con menor
frecuencia necrosis cutánea, reacciones de hipersensibilidad e hipoaldosteronismo. Las
hemorragias no son tan frecuentes en tratamientos profilácticos porque las dosis son menores,
pero en enfermos renales es recomendable ajustarlas.
Tanto la HNF como las HBPM pueden inducir osteoporosis.
Sin embargo, en tratamientos a largo plazo (3 a 6 meses) las
HBPM parecen ocasionarla en menor medida. También se
han descrito otros efectos como elevación de transaminasas
hepáticas.

34. Están comercializadas dos sales diferentes de HNF (la heparina sódica y la heparina cálcica) y
ambas son igualmente efectivas en la prevención de trombosis venosa. La mayor parte de
especialidades con heparina cálcica son para administración subcutánea.
En cuanto a las HBPM, se diferencian en el origen de la materia prima y en el método de
fraccionamiento. Si bien presentan algunas diferencias en cuanto a peso molecular, vida media
plasmática y relación de actividad Xa respecto a la IIa, a efectos terapéuticos deben considerarse
equivalentes, aunque no intercambiables.
Las HBPM comercializadas en España son
bemiparina, dalteparina, enoxaparina, nadroparina y
tinzaparina. Bemiparina está sólo aprobada para uso
profiláctico y no para tratamiento de las trombosis
venosas profundas.

35. ANTICUAGULANTES PALQUETARIOS
Los anticoagulantes son medicamentos que evitan la formación de coágulos sanguíneos. No rompen los
coágulos que ya tiene, pero pueden evitar que crezcan. Es importante tratar los coágulos sanguíneos, porque los
coágulos en los vasos sanguíneos y el corazón pueden causar ataques al corazón, derrames cerebrales y
obstrucciones.
● Los antiplaquetarios como la aspirina y el
clopidogrel evitan que las células sanguíneas
llamadas plaquetas se agrupen para formar un
coágulo. Los antiplaquetarios los toman
principalmente las personas que han tenido un
ataque al corazón o un derrame cerebral

36. ANTICUAGULANTES PLAQUETARIOS

37. EXPANSORES PLASMATICOS
Productos sustitutivos de la transfusión sanguínea.
Los expansores plasmáticos son sustancias de
origen animal o vegetal, o producidas sintéticamente,
que comparten una misma propiedad física, parecida
a la que posee la albúmina: la de retener líquido en el
sistema vascular. Los expansores más conocidos
son el dextrán, la polivinilpirrolidona (PVP), la gelatina
de los animales y la pectina de las plantas. Todos
ellos tienen un buen poder oncótico (atraen el agua
como las proteínas plasmáticas) y poseen ciertas
ventajas, como la de no transmitir la hepatitis sérica,
no provocar reacciones de incompatibilidad, ni
presentar peligro de sensibilización para el factor Rh
u otros.

38. También se ha utilizado abundantemente, sobre todo
en la toxicosis del lactante, el plasma de ternera
desanafilactizado (v. ANAFILAXIS). Cuando son
necesarias grandes cantidades, no hay nada que
sustituya la sangre, pero cuando son suficientes de
500 a 1.500 mi, estas sustancias pueden reemplazarla.
En situaciones de urgencia, su uso salva la vida
muchas veces mientras se prepara la transfusión; sin
embargo, la mayor utilidad de estos sustitutos radica
en el tratamiento del choque con disminución del
volumen de sangre (choque hipovolémico) sin
modificación del número de células de la sangre, lo
que determina un aumento de su concentración
(hemoconcentra-ción). También tiene interés su uso
como sustitutivos de las transfusiones en las personas
miembros de los testigos de Jehová, cuya religión
prohíbe todo tipo de transfusiones en cualquier
circunstancia,

39. FARMACOLOGÍA DE LÍQUIDOS Y
ELECTROLITOS
La distribución del agua corporal total (ACT) según
edades es así:
● ADULTO: 60% (40% (LIC), 20% (LEC) que se
divide en un 15% intersticio, 5% plasma y 1%
Líquido transcelular (Líquidos pleural, peritoneal,
pericárdico, LCR, humor acuoso y vítreo). En
general el ACT en hombres es del 60% y en
mujeres es del 50%.
● NIÑO: 70%
● ANCIANO: 40%
VÍAS DE INCREMENTO
● Vía oral (Solvente - solutos)
● Vía parenteral
TIPOS DE PERDIDAS
Las perdidas se dividen es sensibles
(medibles) e insensibles (no medibles)
SENSIBLES:
● Orina: 0.5 a 1/Kg/hora
● Heces: 200 cc/día (y 200 cc por
cada deposición patológica de
mas)
INSENSIBLES:
● Temperatura y respiración: ambas
12cc/Kg/día

40. BALANCE DIARIO DE AGUA
Se divide en ingresos y egresos:
● INGRESOS: Bebidas 1500cc, alimentos 800cc, endogenos 300cc = 2600CC
● EGRESOS: Orina 1500cc, evaporación 800cc, heces 300cc = 2600cc
TIPOS DE SOLUCIONES
SOLUCIONES ISOTÓNICAS:
● SOLUCION SALINA AL 0.9% (Na 154mEq/L y Cl 154mEq/L)
● DAD 5% (50mg de glucosa por cc)
● HARTMANN (Lactato de Ringer) = (Na 130mEq/L, Cl 110mEq/L, K 4mEq/L y Lactato 28mEq/L)
SOLUCIONES HIPERTÓNICAS:
● DAD 10% - 20% - 30%
● SUERO MIXTO (DAD 5% + SSN 0.9%)
● HARTMANN (Lactato Ringer) + DAD 5%
SOLUCIONES HIPOTÓNICAS:
● SOLUCIÓN SALINA al 0.45%
● Agua destilada

41. SOLUCIONES CRISTALOIDES
Las soluciones cristaloides son aquellas formadas por la
disolución de un electrolito y otras moléculas pequeñas
solubles en agua, utilizadas en procedimientos rutinarios
clínicos como ajustadores del volumen de líquido del
sistema circulatorio. En términos químicos sencillos:
estas soluciones no son más que disoluciones acuosas y
diluidas de sales minerales.
Las soluciones cristaloides desempeñan un rol importante
en las terapias clínicas como líquidos de infusiones
intravenosas para casos de hemorragia, deshidratación,
hipovolemia e infecciones. Usualmente, su concentración
salina es isotónica, lo que significa que el número de sus
iones disueltos es equiparable al de los del plasma
sanguíneo.

42. SOLUCIONES COLOIDES
El término coloide se refiere a aquellas soluciones cuya presión oncótica es similar a la del plasma.
Las soluciones coloidales contienen partículas en suspensión de alto peso molecular que no atraviesan las membranas capilares,
de forma que son capaces de aumentar la presión osmótica plasmática y retener agua en el espacio intravascular. Incrementan la
presión oncótica y la efectividad del movimiento de líquidos desde el compartimiento intersticial al compartimiento plasmático
deficiente.
Los coloides se clasifican en naturales y artificiales.
Dentro de los naturales se encuentra la albúmina y las fracciones proteicas del
plasma y entre los artificiales se destacan los dextranos, hidroxyetilstarch o
hetastarch, pentastarch y las gelatinas.