El documento describe la insuficiencia renal aguda (IRA), clasificándola en pre-renal, renal intrínseca y post-renal. La IRA pre-renal es la más común y se debe a una reducción del flujo sanguíneo renal, mientras que la renal es causada por isquemia o nefrotoxinas. La IRA post-renal es obstructiva. El diagnóstico se basa en marcadores de función renal como la creatinina. El tratamiento incluye corrección de la volemia y diálisis si es necesario. También se describe la insufici

1. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
(LRA)

2. Síndrome clínico caracterizado por la
disminución rápida y generalmente reversible
de la función renal, expresándose clínicamente
con la incapacidad de excretar los productos
nitrogenados de desecho y regular la ho-
meostasis de líquidos y electrolitos

3. ETIOLOGÍA
Acute kidney injury. Christine W. Hsu and Jordan M. Symons. Pediatric Nephrology . Volume
25, Number 12, 2401-2412

4. Para una función renal normal son necesarios 3
elementos:
Adecuado
flujo
plasmático
Integridad del
parénquima
Libre salida al
exterior de la
orina formada.

5. CLASIFICACIÓN
IRA Pre-renal (55 %): No lesiones morfológicas en
el parénquima renal. Es debida a una reducción
del flujo sanguíneo renal
IRA Renal o intrínseca (40%): Lesiones
glomerulares y tubulares. Debido a : isquemia
prolongada, nefrotoxinas, etc
IRA Post – renal (5%): Patrón obstructivo

6. IRA Pre-renal
IRA Pre-renal
Perfusión sanguínea renal
Presión capilar glomerular
Depuración

7. Govantes JM. Insuficiencia renal aguda. An Pediatr Contin. Sevilla.España 2010

8. IRA Renal o intrínseca
Enf. vasculares del
riñón
• Afecta los
pequeños y grandes
vasos .
• Alterar la perfusión
lo suficiente como
para impedir el
mantenimiento del
FG.
•Si persiste, se pro-
duce isquemia renal
(NTA).
Enf. glomerulares
•Reducción del FG
tiene relación con:
•Obstrucción del
flujo sanguíneo
capilar glomerular,
•Obliteración del
ovillo capilar
•Reducción de la
permeabilidad
provocada por:
células
inflamatorias y por
los compues- tos
vasoactivos que
ellas liberan y/o al
daño estructural de
la membrana basal.
Enf.
tubulointersticiales
•Puede producirse
por drogas o in-
fecciones.
•Histológicamente se
puede encontrar
solo un leve
proceso
inflamatorio con
infiltración
linfocitaria
Enf.
tubuloepiteliales
•Por una agresión
isquémica o tóxica
del riñón. El factor
predisponente más
frecuente es la
isquemia
persistente tras IRA
pre-
renalaprolongadA

10. Govantes JM. Insuficiencia renal aguda. An Pediatr Contin. Sevilla.España 2010

11. IRA Post- renal
Obstrucción aguda
la respuesta renal
inicial es una
vasodilatación
renal mediada por
prostaglandinas
con- tribuyendo a
mantener el
filtrado
glomerular.
Presiones en la
pelvis renal y en el
sistema colector
aumentan , el flujo
de líquido a través
de la nefrona será
mas lento
Inicialmente la
reabsorción de Na,
agua y urea
aumentará, lo que
determina la
producción de una
orina con
composición
similar al FRA pre-
renal
Si la obstrucción
persiste, las lesiones
celulares tubulares,
la disminución del
filtrado glomerular y
del flujo plasmático
renal conducen a un
aumento de la
azoemia y a la lesión
parenquimatosa
renal persistente

12. Govantes JM. Insuficiencia renal aguda. An Pediatr Contin. Sevilla.España 2010

13. PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Palidez
• Edema
• Hipertensión
• Disminución de la diuresis
• Vómitos
• Letargia

14. DIAGNÓSTICO
Comprobar el deterioro
de la función renal
Diferenciar si la
alteración es
prerrenal,renal
intrínseca o posrenal

15. • Como en todo cuadro clínico,la anamnesis y la
exploración son fundamentales.
• Son importantes los antecedentes de
oligoamnios en el recién nacido, diarrea y
vómitos, cuadro febril, ingesta de
medicamentos y posibles alteraciones en el
aspecto y la cantidad de orina.

16. Diagnóstico de disfunción renal
Oliguria : < 1 ml/kg/h en
menores de 1 año
< 0,8 ml/kg/h (o < 500
ml/día/1,73 m2) en
niños de mayor edad.
Alteración en la depuración
de sustancias
Creatinina plasmática: es
superior en 2 desviaciones
estándar (DE) a la media para la
edad del paciente .

17. UREA : está muy influenciada por factores como el estado de hidratación, la ingesta
proteica, el catabolismo y la infección, por lo que es un indicador poco adecuado para
la valoración de IRA.
Otros marcadores: la cistatina C, una proteína
de bajo peso molecular que es producida de forma
constante por todas las células nucleadas y de
eliminación casi exclusivamente renal, y que presenta
las ventajas de ser poco influenciada por la edad y la
masa muscular, y que su elevación es más precoz que
la de la creatinina.
- niños mayores : 0,53-0,95 mg/dl. Cifras supe-
riores a 1,4 mg/dl son indicativas de disfunción renal.
- < 1 año as cifras son más altas, con una media
superior a 1 mg/dl.

18. Diagnóstico diferencial entre IRA
prerrenal e intrínseca

19. PREVENCIÓN
• La prevención del fracaso renal se basa en corregir la
isquemia y evitar sustancias nefrotóxicas.
• En el paciente deshidratado es esencial reestablecer la
volemia mediante la infusión de soluciones salinas.
• Se han utilizado distintos fármacos vasoactivos para
intentar preservar el flujo plasmático renal. El único
fármaco con efectividad demostrada es la
noradrenalina, en pacientes con hipotensión y volemia
eficaz disminuida, especialmente en shock séptico

20. TRATAMIENTO
Tratamiento conservador
• El balance hídrico es fundamental.
• Los líquidos administrados deben ser igual a las pérdidas
insensibles + diuresis + pérdidas extrarrenales.
• Vigilar el peso frecuentemente
• Las pérdidas insensibles varían con la edad, por lo que es
conveniente calcularlas a razón de 30 ml por cada 100 kcal
metabolizadas.

21. • En la IRA con oligoanuria, la administración de Na
no debe sobrepasar los 0,3 mEq/kg
• El incremento de potasio es común,aunque no
constante, en la IRA oligoanúrica, y se debe tanto
a la disminución de la excreción renal como a la
salida del K+ intracelular.
• La hipercalemia superior a 6,5 mEq/l es
indicación de tratamiento con resinas
intercambiadoras de iones.

23. • La tendencia a la hipocalcemia y la hiperfosfa-
temia son habituales.
• La hipocalcemia debe prevenirse con la
administración de sales de calcio (carbonato
cálcico, 30-50 mg/kg/día si existe tolerancia
digestiva; gluconato cálcico intravenoso al
10%, 1 ml/kg)

25. Tratamiento sustitutivo
• No existen valores absolutos de creatinina,
urea o cistatina a partir de los cuales se deba
iniciar la diálisis.
• Determinada por la diuresis, velocidad de
incremento de marcadores de retención
nitrogenada y aparición de descompensación
hidroelectrolítica.

26. Indicaciones de diálisis
Anuria o diuresis < 200 ml/12
h/1,73 m2
Hipercalemia intensa persistente
Sobrecarga hídrica
Hipertensión por aumento de
volumen intravascular
Hiponatremia intensa

28. Tratamiento quirúrgico
Está indicado en el DRA obstructivo, según el
nivel de la obstrucción será preciso hacer
nefrostomía o cistostomía (cuando no es po-
sible el cateterismo vesical).

29. Soporte nutricional
• Los niños con DRA generalmente tienen una baja o
inadecuada ingesta nutricional por la enfermedad
preexistente o dificultad para la absorción intestinal de
nutrientes.
• Se recomienda un aporte calórico del 100% de las , con un
aporte de 2-3 g/k/d de proteínas en forma de aminoácidos
esenciales con mayor porcentaje de ramificados.

30. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
(ERC)

31. Pérdida progresiva e irreversible de la función renal,
produciendo disminución progresiva del filtrado glomerular
por el reclutamiento de nefronas dañadas, al que se agregan los
trastornos tubulares de homeostasis y finalmente la falla de las
funciones hormonales del órgano

32. Criterios para la definición de enfermedad renal crónica
(ERC) en pediatría :
a) daño renal de > 3 meses de duración definido por
alteraciones estructurales o funcionales
determinadas por biopsia renal, técnicas de imagen o
alteraciones en analítica de sangre u orina, con/sin
disminución del filtrado glomerular .
a) Filtrado glomerular < 60 ml/m/ 1.73m ≥ 3 meses
con/sin los signos de daño renal comentados
previamente.

33. ESTADIOS DE LA ERC

34. ETIOLOGÍA
Las causas mas frecuente son las malformaciones congénitas , grupo
heterogéneo que incluye: uropatías obstructivas, nefropatía por reflujo,
displasia-hipoplasia renal, mas frecuentes cuando mas pequeño es el
paciente

35. Reacciones inmunológicas.
Privación de oxígeno (hipoxia local o isquemia).
Agentes químicos (drogas, sustancias endógenas en alta
concentraciones como la glucosa).
Defectos genéticos.
Fisiopatología: enfermedad renal crónica

36. Pérdida de masa renal
desencadena cambios
adaptativos en las
nefronas
Vasodilatación de la
arteriola aferente,
aumento de la presión
intraglomerular y aumento
de la fracción de filtración
Hipertrofia de células
mesangiale, expansión de
la matriz, hipertrofia de
podocitos .
Hipertrofia de células
mesangiales, expansión
de la matriz, hipertrofia y
apoptosos de podocitos
Deformidad o incluso
pérdida total de las asas
capilares glomerulares
La hipoxia y/o la
isquemia contribuye a la
generación de especies
reactivas de oxígeno
Pueden activar los
receptores tipo Toll
(TLR), aumentando así
aún más el proceso
inflamatorio y el tejido de
remodelación.
Activación de
fibroblastos , secretan
quimiocinas, que a su
vez pueden atraer más
macrófagos
Producen
componentes de
matriz intersticial
como colágeno que
contribuye a fibrosis

37. Fisiopatología: enfermedad renal crónica
• Efectos de los DAMP sobre
receptores TLR sobre
células renales e
inflamatorias, contribuyendo
a la activación celular,
inflamación y fibrosis.

38. Fisiopatología: enfermedad renal crónica
• TLR2 y 4: proteínas de choque térmico,
ácido úrico, hialuronidasas.
• TLR 4: fibronectina, sulfato de
heparina.

40. Defecto en la capacidad de concentrar la orina por falta de respuesta
del túbulo a la ADH, disminución del gradiente osmótico tubular y
alteración en la arquitectura tubular y vascular
Por tanto estos pacientes desarrollan poliuria con hipostenuria cuya
manifestación clínica puede ser la enuresis.
No pueden responder a una sobrecarga aguda de volumen porque
esta limitada su capacidad de dilución máxima.
Disminución severa del filtrado glomerular existe el riego de retención
de fluidos por pérdida progresiva de diuresis
ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS
Y EQUILIBRIO ACIDO-BASE:

41. SODIO
Por patología estructural existe
tendencia a la natriuresis,
originando un balance negativo
de sodio
La pérdida progresiva del filtrado
glomerular hay una disminución
en la capacidad de adaptación
tubular a la sobrearga o
restricción brusca de sodio con
riesgo de sobrecarga de volumen.

42. POTASIO
En fases avanzadas, aumenta la
excreción renal y digestiva ( <
20%) y puede aumentar hasta
75%.
La mayoría de pacientes no
responden a una carga excesiva
de potasio y pueden desarrollar
hiperkaliemia severa.

43. Equilibrio acido-base
La acidosis metabólica es común en la
ERC, se caracteriza por: disminución del
bicarbonato plasmatico y aumento del
anion GAP.
• Debida a la inhabilidad de excretar hidrogeniones,
la disminución de síntesis de amonio en el segmento
distal de la nefrona
BICARBONATO
• Retención de aniones que normalmente son
excretados por filtración glomerular.ANION GAP
La acidemia es en parte responsable del
retraso en el crecimiento de estos
pacientes, puede agravar la hiperkaliemia
e inducir estado catabólico.

44. Metabolismo calcio- fósforo

45. Alteraciones metabólicas
Hidratos de carbono:
- resistencia periférica a la
insulina endógena
- intolerancia secundaria a los
hidratos de carbono, pero la
diabetes franca es rara.
Proteínas:
- disminución de los
aminoácidos esenciales cuya
fisiopatología no esta clara.
- La malnutrición severa es
infrecuente.
Lípidos: la dislipemia es
frecuente y se caracteriza por:
- Hipertrigliceridemia
- Colesterol total normal,
- Aumento de LDL-colesterol
- Disminución de HDL-colesterol

46. ENDOCRINAS
Tiroides:
Descenso de T3 y T4 con disminución
generalmente sin repercusión clínica ni
necesidad de tratamiento.
Corticosuprarrenal: disminución de la
respuesta de ACTH a la hipoglucemia.
Gonadohipofisario:
- Hipogonadismo
- Disminución de testosterona y estradiol
lo que provoca pubertad retrasada

47. ANEMIA
En fases
tempranas,
estadío 3 (<60
ml/min/1.73 m2)
Es una anemia
normocrómica y
normocítica.
Por falta de
síntesis de
eritropoyetina
y/o presencia de
inhibidores de la
eritropoyesis
Disminución de
la vida media de
los hematíes
probablemente
debido a las
toxinas urémicas.

48. Este patrón esta alterado en el niño con
enfermedad renal crónica contribuyendo a ello
diferentes factores tales como malnutrición,
anemia, acidemia, pérdida salina, alteraciones
del metabolismo calcio/fósforo y hormonales.
Los niveles basales de GH son normales o altos
pero con una desorganización del típico patrón
pulsátil de secreción de GH, estando además
disminuida la concentración plasmática de su
proteína transportadora
Durante la pubertad :Retraso en la activación
del eje hipotálamo-hipófisis-gonadal aunque
los niveles plasmáticos de FSH, LH y esteroides
sexuales son normales
CRECIMIENTO

49. HIPERTENSIÓN
Aumento de actividad
de la renina
plasmàtica.
Aumento del
volumen intravascular
a medida que avanza
la ERC y disminuye la
diuresis residual.
Aumento de la
actividad simpática

50. PROTEINURIA
El ritmo de descenso
del filtrado
glomerular se
correlaciona
positivamente con el
grado de
proteinuria.
La disfunción de la
barrera de los
capilares
glomerulares para las
proteínas causa una
sobrecarga proteica
sobre las células
epiteliales tubulares.
La proteinuria y aun
la microalbuminuria
son marcadores de
daño vascular y un
factor de riesgo
cardiovascular

51. RIESGO CARDIOVASCULAR
Hipertensión Dislipemia Anemia
Hiperparatiroidismo Hipoalbuminemia
Proteinuria y aumento
de Proteína C Reactiva
(PCR) como reflejo de
estado inflamatorio
crónico.

53. DIAGNÓSTICO
La investigación de los antecedentes puede detectar
afecciones sistémicas, congénitas y familiares
Puede poner de manifiesto la presencia de agentes
tóxicos que pudieran explicar la causa y el
desarrollo de la nefropatía evolutiva.
La palidez de la piel y mucosas revelan el grado de
anemia, se puede encontrar huellas de "rascado"
como manifestación del prurito, así como signos
de hemorragias cutáneas y mucosas.

54. Cuadro hemático completo
Tiempo de protrombina, tiempo
parcial de tromboplastina,
Electrolitos séricos (sodio, potasio,
calcio, fósforo, cloro y magnesio)
Nitrógeno uréico
Creatinina
Glicemia
Paratohormona
Colesterol, triglicéridos.

55. TRATAMIENTO
El tratamiento conservador está encaminado a
prevenir o atenuar la aparición de las
manifestaciones clínicas sistémicas producto de
la función renal disminuida, y permite el manejo
de los pacientes hasta que desarrollan el estado
terminal de la enfermedad,

56. Tratamiento para las etapas 1, 2, 3 y 4
• Suplementos con vitamina D activada,
medicamentos que impiden la absorción del
calcio y el fósforo, y regular su dieta.
• Inyecciones de EPO, por lo general una vez por
semana o cada 15 días.

57. MANEJO DIETÉTICO:
Proteínas: Disminuir aporte proteico cuando VFG < del 50% o
20 ml/min/1.73 m2. Se debe calcular según necesidades de
crecimiento y mantenimiento, edad correspondiente a su
estatura y de la función renal residual.
< 1 año: 2.2 - 1.8 gr/Kg/día
1-6 años: 18-29 gr/día
6-14 años: 31 - 40 gr/día

58. Ingesta de líquidos:
• Restricción: 400 cc/m2 , cuando al VFG esté
disminuida al 10% de lo normal, presente
aumento de peso o hiponatremia.

59. Ingesta de Sodio (Na):
• Restricción: 1 mEq/Kg/día: En VFG disminuida
a 10 ml/min/1.73 o menor del 10% de lo
normal, o que presenten HTA, aumento de
líquido extracelular o glomerulonefritis aguda
(GNA). Se puede añadir furosemida a dosis de
2mg/Kg.
• En pacientes sin edemas ni HTA se pueden
administrar 2 gr/día y 80 m/eq.

60. Ingesta de Potasio (K):
El aumento de K es poco frecuente en IRC leve a
moderada. Se observa aumento de K
importante en IRC severa. (VFG menor de
10ml/min/1.73)
Tratamiento: Restringir K 1.5-2 mEq/Kg/día en
hipercalemia leve (K5 - 5.6 mEq/l).

61. Inicio Diálisis:
• Acido fólico 1 mg/día
• Piridoxina 5 - 10 mg/día
• Acido Ascórbico 75 - 100mg/día
• Vitamina D si VFG menor del 50%

62. Tratamiento de la ERC en etapa 5
(enfermedad renal terminal)
Diálisis
• Función renal residual es inferior a 10
ml/min./1,73m2 o cuando
• Si presenta sobrecarga hídrica, alteraciones
electrolíticas inmanejables con tratamiento
conservador o signos clínicos y/o analíticos de
desnutrición resistente a alimentación
forzada, deberíamos iniciar la diálisis con
anterioridad .

63. Transplante renal
• Edad, fracaso del tratamiento conservador,
ausencia de factores reversibles, vías urinarias
bajas normales, ausencia de complicaciones
extrarrenales mayores, ausencia de infección y
desnutrición, ausencia de reacciones previas
de sensibilidad y ausencia de pancitopenia.
• Hoy en día, la indicación básica para el
trasplante renal es la insuficiencia renal con
síntomas que no puedan eliminarse por medio
de tratamientos conservadores.